Semax : efficacité dans le cerveau expérimental ischemia

L'étude expérimentale sur les rats de Wistar a montré que l'utilisation de Semax avec ischemia cérébral global dans les animaux a un effet positif, en réduisant de façon significative la sévérité de déficit neurologique pendant les 6.5 premières heures comparées avec ceux dans le groupe de contrôle. La tendance observée d'augmenter l'animal et le prolongement de survie jusqu'à la première mort dans le groupe peut aussi être en raison des propriétés neuroprotective du médicament.

Dans l'étude des effets de modèles Semax d'ischemia cérébral focal aigu a établi la survie d'animal d'augmentation après le coup expérimental, une diminution significative dans la fréquence de complications saignantes et la sévérité de déficit neurologique.

Efficacité de Semax dans la carotide ischemic coup

Dans un essai clinique de Semax dans ischemia cérébral focal aigu dans les critères d'humains pour l'inclusion dans l'étude étaient des patients avec un diagnostic clinique du premier dans la vie de coup d'ischemic dans le système de carotide, l'âge 45-75 ans, un esprit clair ou a exprimé modérément le désordre de conscience au niveau de sopor, l'initiation de thérapie dans 12 h de commencement. Nous étions des patients exclus avec le coup périodique et des effets persistants de coup, d'autres maladies neurologiques ou pathologie somatique sévère dans le stade de decompensation, aussi bien que dans les patients avec l'infarctus myocardial aigu (dans les 6 semaines dernières), atrioventricular le degré de bloc II-III.

Les patients ont été au hasard et aveuglément assignés au placebo étaient intrad'un ton nasillard ou semax dans une de trois doses - 6 ; 12 et 18 mgs / jour depuis 5 jours. Thérapie de base hemodilution au maximum standardisé et inclus, doses basses de heparin (si nécessaire), aspirine et diurétiques osmotiques (si nécessaire). Le canal de calcium blockers, glycine, piracetam (Nootropil) et les médicaments avec neurotrophic modulatory les propriétés (gangliosides, le poids moléculaire bas peptides) n'ont pas été utilisés.

L'analyse comparative des groupes de patients a traité avec le placebo semax et a témoigné de leur comparabilité sur les caractéristiques sociodémographiques, l'étiologie et la sévérité de coup au moment de l'hospitalisation, ayant pour résultat la possibilité d'une étude comparative de la dynamique de paramètres biochimiques cliniques et immunologiques.

Dans l'analyse clinique trouvée une diminution significative dans la mortalité dans le groupe a traité Semax aux doses 12 et 18 mgs / d le groupe comparé aux patients ont traité Semax 6 mgs / le jour ou le placebo (5, 2.5, 7.5 et 12.5 %, respectivement).

Il a été établi comme une accélération significative de la régression de désordres neurologiques pendant le traitement Semax à une dose de 12-18 mgs / le coup de jour modéré au sévère. Cependant, quand l'utilisation des doses basses de Semax (6 mgs / le jour) aucune différence significative dans le pas et la sévérité de dynamique clinique avec "le placebo" n'est pas révélée.

L'analyse statistique a été conduite parmi les patients avec le coup de sévérité modérée, a montré une accélération significative de la régression de symptômes focaux au 6ème (après le traitement) et le jour 30 de la maladie pendant le traitement avec Semax aux doses de 12 et 18 mgs / le jour comparé avec le placebo et Semax 6 mgs / le jour). L'effet thérapeutique le plus prononcé a exercé Semax à une dose de 12 mgs / le jour.

L'analyse statistique de la dynamique de statut neurologique a montré la régression rapide de déficit neurologique le 6ème et 30ème jour dans Semax sévèrement mal traité aux doses de 12 et 18 mgs / le jour, comparé avec ceux qui prennent un placebo ou semaks à une dose de 6 mgs / le jour et la dynamique clinique positive la plus prononcée était à une dose de 18 mgs / le jour.

L'estimation de la dynamique des symptômes focaux individuels a montré une accélération statistiquement significative de récupération de fonctions automobiles et de discours Semax contre l'application dans les doses 12 et 18 mgs / le jour en comparaison du groupe "de placebo".

La détermination du niveau de restauration fonctionnelle a montré une augmentation de la proportion de patients avec la bonne récupération dans le traitement Semax aux doses 12 et 18 mgs / le jour, en comparaison de la dose de médicament de 6 mgs / le jour ou le placebo. Les différences étaient plus prononcées dans les patients avec le coup modérément sévère, en prenant Semax dans une dose de 12 mgs / le jour et les patients gravement malades qui ont pris le médicament à une dose de 18 mgs / le jour.

En étudiant l'efficacité de Semax selon le chronométrage du traitement (2-6 ou 6-12 heures après le commencement de coup) avantages de jeu de premiers (dans les intervalles de 6 heures) application d'un neuroprotectant. Dans ce cas-là, nous avons déterminé la réduction de façon significative plus prononcée de la dynamique de toute la balance clinique utilisée.

Ainsi, conduit un procès randomisé, double aveugle, contrôlé du placebo a établi la sécurité et tolerability de Semax neuropeptide (ACTH 4-10) dans les patients avec la carotide ischemic le coup, son manque d'effets secondaires significatifs. L'administration intranasale de Semax une dose quotidienne de 12-18 mgs depuis 5 jours, la maladie a permis de façon significative réduisent la mortalité, améliorent le résultat clinique de coup et augmentent la restauration de fonction neurologique dérangée dans les patients avec la différente sévérité de la maladie et un pour le développement, en incluant les formes les plus sévères de coup, provoqué par embolic et occlusion thrombotic de parties intracrâniennes des artères du cerveau. L'étude d'efficacité dépendante de la dose a montré que la dose quotidienne optimale de coups modérément sévères-12 mgs, avec de lourds coups - 18 mgs. L'effet neuro-protecteur le plus prononcé Semax prévoit la première application, dans un intervalle de 6 heures après un accident cerebrovascular.

Semax : effets sur l'activité du cerveau dans le coup d'Ischemic

Dans les études cliniques, l'effet de Semax sur l'activité fonctionnelle du cerveau dans les patients avec la carotide ischemic le coup a constaté que sur le fond de la première administration de Semax, 87 % de patients avec l'EEG de coup modérément sévère cartograms il y a une augmentation du pouvoir de la gamme alpha principale, plus prononcée dans l'hémisphère intact ; certains patients accompagnés par une diminution dans le pouvoir de lents (le delta, theta) varient dans la projection de foyer ischemic. Cependant, en comparant la moyenne statistique pour le groupe cartograms EEG auparavant et après la première dose aucun changement significatif dans les caractéristiques de spectre de fréquence d'EEG du cardinality. En même temps après que la première administration de Semax a enregistré une augmentation significative de cohérence sur le rythme alpha dominant dans l'hémisphère affecté et entre les hémisphères.

L'augmentation des oscillations alpha de relations d'intimité les lobes occipitaux est un signe pronostique favorable, en précédant la normalisation de plus du rythme fondamental.

Avant le 6 jour th de coup dans les patients avec une condition de sévérité modérée, Semax traité, il y a une pleine normalisation de dessin d'EEG que dans le groupe de placebo : une accélération significative de l'alpha 1 taux par une moyenne de Hz 1-2, une augmentation bilatérale de sa capacité à la régression asymétrie hémisphérique (37.5 % - complet).
Dans les patients qui n'avaient pas dans la première étude de changements d'EEG focaux (43.5 %), au 6 jour th il n'y a aucune formation de foyer le delta lent, theta l'activité dans la projection de dommage d'ischemic, alors que la plus de moitié des patients recevant le placebo a formé le foyer de theta (4-6,9 Hz).

Dans 82.3 % de gravement malades de l'utilisation de groupe Semax déjà lors de la première étude, enregistrée augmentation tôt focale du delta d'ampleur, theta activité dans la projection de foyer ischemic. À 23.5 % déterminés par la fréquence instable de spectres d'EEG avec la venue "d'explosion" bilatérale d'activité dans la gamme de fréquences de béta alpha, en indiquant que "l'irritation" Mesodiencephalic structures du cerveau profondes. À la fin de traitement dans tout Semax d'un œil critique malade a enregistré le spectre d'EEG de fréquence ferme et la réduction du niveau d'énergie total du spectre. Cependant, dans 41.2 % de changements focaux gravement malades se conservent tout au long de la période de coup aigu, qui est en corrélation avec la formation de défaut neurologique focal persistant.

Quand l'enregistrement à canaux multiples de différentes modalités SSEP a révélé une influence prédominante sur l'état de Semax nonspécifique les systèmes conducteurs du cerveau sont plus prononcés dans les patients qui étaient dans un état de sévérité modérée à la ligne de base avec le dessin d'EEG d'option pronostique favorable. La première administration de Semax provoque une augmentation significative de l'ampleur et du moyen d'expression de latences de diminution - et les longues composantes SSEP dans ischemic et dans l'hémisphère intact. Avant le 6ème jour après le coup, ces tendances se conservent et grandissent, il y a la normalisation significative de la distribution zonale de pics de longue latence.

Ainsi, neurophysiological la surveillance démontre une normalisation plus rapide et complète de l'état fonctionnel du cerveau dans les patients avec le coup ischemic aigu de la carotide pendant le traitement Semax. Quand le fait d'analyser la dynamique d'activité bioelectric spontanée du cerveau a montré des changements positifs significatifs dans les caractéristiques de pouvoir de la fréquence et la distribution zonale de rythme alpha d'EEG fondamental au 6 jour th de la maladie dans les patients qui ont pris Semax (comparé au placebo) et une réduction de la représentation locale du delta et des vagues theta dans la projection de la région ischemic du cerveau, dans certains cas, pour prévenir le développement de foyer d'activité lent, qui est le marqueur electrophysiological principal d'infarctus cérébral. Une normalisation significative de moyen d'expression - et les longues composantes SSEP contre l'application semax reflète son action favorable au système conducteur non-spécifique du cerveau, qui a manifesté cliniquement un fort effet nootropic du médicament

Semax : action à vertebrobasilar ischemic coup

Les traits pathogènes et cliniques de coup de vertebrobasilar ont provoqué l'intérêt pour l'étude de l'effet de Semax avec les structures de cerveau de tige-cerebellar d'ischemia focales aiguës. Donc Semax avec Glycine a été inclus dans une étude randomisée, contrôlée du placebo de patients avec vertebralno-aigu basilar ischemic le coup.

Semax administré intrad'un ton nasillard dans une dose quotidienne de 12 mgs sans tenir compte de la sévérité de maladie. Le protocole d'étude, les méthodes et neurophysiological clinique intégré la surveillance de l'opération semax, glycine et du placebo étaient identiques. La première introduction de Semax pas fait l'effet significatif sur la condition générale de patients, mais vers la fin du traitement (le jour 6) dans tout le jeu examiné une régression significative de cerveau et de symptômes neurologiques focaux était de façon significative plus haute sur les index de sévérité dans les groupes de patients qui ont reçu le placebo et glycine.

L'effet positif de Semax apparaît également à de différentes variantes d'écoulement de coup. Les résultats d'évaluation de la dynamique de manifestations focales individuelles montrent un effet avantageux du médicament sur la sévérité de coordinations de violations. Comme glycine, Semax le plus efficace pour le premier, dans le rendez-vous de 6 premières heures.

L'étude de Neurophysiological a constaté que Semaks a un fort effet positif sur l'état fonctionnel de la structure segmentaire et des systèmes sensoriels dans le cerveau comparé avec glycine. L'étude de tige courte a évoqué des potentiels (ABR) aux spectacles de stimulation acoustiques que Semax normalise beaucoup plus vite accueillent le système auditif que glycine et placebo. Avant le 6 jour th de coup dans tous les patients a traité avec Semax, a montré à la normalisation le milieu des fentes N1-N5 et N3-N5 ABR maximales sur le côté de la lésion ischemic, en reflétant l'amélioration de l'état fonctionnel des parties orales de la tige du cerveau. Dans le groupe de patients traités glycine et placebo, une tendance positive semblable a été observée seulement dans les 49 et 23 %, respectivement.

Un effet plus prononcé comparé avec glycine semax fournit les paramètres du premier réflexe de clin d'œil composant, surtout dans les patients avec les systèmes de lésions segmentaires les plus impolis V et VII nerfs crâniens. Avant le 6 jour th de la maladie ont été observés normalisation presque complète de la période latente de la première composante - en haut (11.7 plus ou moins 0.2) la milliseconde (à un taux de 10.5-11.5 millisecondes), alors que dans les patients a traité avec glycine et placebo, la période latente était (12.35 plus ou moins 0.2) et (12.85 plus ou moins 0.3) la milliseconde, respectivement, pour la comparabilité de ses valeurs.

En même temps l'effet de Semax sur l'état fonctionnel de structures du cerveau nonspécifiques responsables du règlement de ton de muscle et de trophism, est moins prononcé que l'effet de glycine, qui est confirmé par les résultats du centre de recherche d'efferent pour les sentiers spinaux polysynaptic et l'electroneuromyography. Dynamique de temps efferent central et ampleurs du bâtiment de muscle principal dans les membres paretic dans le tempo et l'intensité comparable avec la dynamique dans le groupe recevant le placebo.

Ainsi, dans la période aiguë de coup vertebrobasilar Semax l'effet positif comme glycine, est un peu moins prononcé qu'avec la localisation ischemia hémisphérique (les lésions d'artère de carotide intérieures). Cependant Semax améliore de façon significative la réduction de la dynamique de cerveau et accélère la régression de désordres neurologiques focaux dans les patients avec un coup de sévérité variable, surtout quand il est appliqué tôt et a un effet normalisant sur l'état fonctionnel des structures de conducteur segmentaires et les systèmes sensoriels de la tige du cerveau. Tous ces spectacles la faisabilité d'utiliser Semax dans le traitement de coup de vertebrobasilar, en incluant dans le but de créer un fond favorable pour la thérapie reperfusion.

Semax : mécanismes de Neuroprotection, recherche

L'étude Immuno-biochimique de la dynamique de cytokine et de niveaux CRP entre les groupes a traité avec le placebo et semax montre que tous les patients sont montés qu'un déséquilibre d'avantageux - et les systèmes anti-peptidergic du cerveau avec une augmentation significative du contenu du liquide cerebrospinal déclenche une réponse inflammatoire (IL-1beta, le TNF-alpha et CRP. avant le 3ème jour dans les patients ont traité avec Semax, sans tenir compte de la sévérité et la variante de la maladie était de façon significative plus prononcée comparé avec les patients recevant le placebo, une augmentation de la concentration d'IL-10 et de TNF-alpha est caractérisée par l'action inflammatoire et modulatory et bien comme une réduction significative des niveaux CRP et cytokines pro-inflammatoire IL-1beta et IL-8 dans le liquide cerebrospinal. Le niveau de réduction de niveau CRP a une corrélation négative avec le niveau de croissance du score clinique total à la fin de la phase aiguë de coup, qui rend une réduction de concentrations CRP dans le marqueur significatif liquide cerebrospinal l'efficacité de la thérapie.

Quand l'explication de l'effet de Semax sur la sévérité de la réponse antiinflammatoire de microglia a montré une différence significative entre les groupes du point de vue des niveaux d'augmentation d'IL-10 et de TNF-alpha, immunobiochemical d'autres indicateurs, aussi bien que le score clinique total. Dans le traitement de dynamique de Semax de statut immunisé et biochimique était de façon significative plus positif du point de vue du pronostic : niveaux d'augmentation de compte d'IL-10, TNF-alpha et TGF-beta1 ; une réduction significative d'IL-8 et de CRP sur le fond de distancer la croissance dans le score clinique total depuis le 6 jour th de la maladie.

Dans les patients a traité avec Semax, au 3ème jour de la maladie trouvée une augmentation statistiquement significative de la concentration BDNF dans le liquide cerebrospinal de 122 % ; dans le groupe de placebo neurotrophin le contenu a été augmenté de seulement 89 % comparés au premier jour de la maladie. N'a pas révélé en même temps l'effet de la concentration de Semax NGF. L'action sélective de neurotrophins sur semax, apparemment en raison de leur différente nature. L'effet prédominant du médicament sur BDNF confirme son tropism pour le tissu glial.

Les résultats le contenu de recherche dynamique de produits secondaires d'acide thiobarbituric (TBKRP) dans le liquide cerebrospinal indiquent la concentration grandissante au 3ème jour de la maladie dans l'application de placebo. Dans le traitement de Semax la tendance de réduire le contenu de TBKRP. La différence avec le groupe "de placebo" significatif avec le coup sévère.

L'étude de GAZON (le superoxyde dismutase) les concentrations dans le liquide cerebrospinal confirme le rapport entre l'augmentation à son 3ème jour de la maladie et la dynamique clinique positive au 30ème jour. Le traitement de Semax provoque une augmentation significative du GAZON (le superoxyde dismutase) les niveaux dans le coup sévère.

Une diminution significative au 3ème jour cGMP les niveaux dans le liquide cerebrospinal de patients a traité Semax, surtout dans les formes sévères de coup.

Il est connu que le rapport entre les réactions de microglia activé, oxidative la tension et la synthèse de cGMP est négocié par un système d'oxyde nitrique. À cet égard, il peut être supposé que la cause d'inhibition de lipid peroxidation les processus, l'activation de la synthèse de GAZON et réduise le niveau cGMP est l'inhibition d'oxyde nitrique en raison d'un effet direct de Semax sur les mécanismes de gâchette moléculaires et de son influence indirecte par la normalisation de la balance de cytokines et a augmenté des facteurs antiinflammatoires. Cette hypothèse a été confirmée dans le travail expérimental réalisé sur un modèle d'ischemia cérébral global dans les rats : jeu niveau de façon significative inférieur de PAS en comparaison du niveau dans le groupe de contrôle. Le fait de prévenir l'augmentation de l'AUCUNE concentration à l'arrière-plan d'ischemia cérébral global dans le groupe de rats a traité avec Semax, accompagné par une diminution significative dans la sévérité de leurs désordres neurologiques.

Vu la réduction significative des niveaux cGMP à l'arrière-plan la thérapie de Semax, aussi bien que les données expérimentales sur l'effet de cGMP sur les processus de courant de calcium par les canaux agonist-dépendants glutamate l'analyse de NMDA-récepteur de changements dans les autoanticorps de ricanement à la protéine se PCP-liant les NMDA-récepteurs dans la réception de patients Semax et placebo, en montrant tous étudiés depuis les premières heures après que le commencement de coup élevé ricane des autoanticorps. Le traitement de Semax provoque une diminution significative dans le ricanement dans d'un œil critique mal pendant la période de 6 heures à 3 jours de la maladie, qui peut servir de l'évidence indirecte de réduction du dysfonctionnement de NMDA-récepteur provoqué par l'excès extracellular glutamate.

Quand l'étude de l'acide aminé neurotransmitter les concentrations dans le liquide cerebrospinal n'est pas des différences significatives dans les concentrations de glutamate et de groupes aspartate entre les patients recevant le placebo et Semaxs. En même temps révélé une augmentation les niveaux de GABA dans les patients ont traité avec Semax.

Ainsi, la chaîne est Semax les transformations du métabolisme (le Plan 15.3) éliminent le déséquilibre cytokine en raison de la réduction significative du niveau d'inflammation inducers et augmentez le contenu de facteurs antiinflammatoires et neurotrophic, qui mène à l'inhibition de la réponse inflammatoire locale et fournissez le cerveau s'améliorant à trophic. Apparemment, c'est le résultat de l'inhibition de génération d'oxyde nitrique et plus loin - les concentrations augmentantes de GAZON et l'inhibition LPO de processus de synthèse cGMP. En réduisant la production cGMP provoque des changements dans l'activité de récepteurs glutamate qui peuvent être sous l'influence du niveau de tout glutamate excitotoxicity. La transformation du métabolisme a incité Semax, constituez en fait un circuit fermé de réactions apparentées, qui peuvent être une des explications de la longue répercussion du médicament.

De l'importance particulière est l'évaluation de changements du métabolisme révélés "de résultats" morphologiques. Le critère de dommage morphologique a été la concentration choisie d'acide N-acetylneuraminic qui est un des produits de dégradation importants de membranes neuronal. L'étude a identifié la prévention de lever de l'acide de N-acetylneuraminic dans le liquide cerebrospinal de patients avec le coup modérément sévère et une diminution significative dans sa concentration dans d'un œil critique mal pendant le traitement Semax, qui confirme que les neuroprotective concentrent des effets du métabolisme du médicament. Le circuit d'anneau Semax a incité des réactions du métabolisme affecte tous les mécanismes fondamentaux d'effets à long terme d'ischemia, qui souligne les perspectives d'utiliser des régulateurs neuropeptide dans le but de neuroprotection et justifie la recherche de plus des remèdes efficaces.

L'analyse comparative des effets de Semax selon le chronométrage d'initiation de thérapie montre que la première introduction du médicament (dans l'intervalle de 6 heures) la normalisation de dessin immuno-biochimique est plus prononcée et corrélée avec de premières augmentations le score clinique total (sur l'échelle Orgogozo et Scandinave) et l'accélération de récupération a dérangé la fonction neurologique (l'index de Barthel)

Semax : mécanismes de neuroprotection

Dans l'étude des mécanismes de Semax neuroprotection dans les patients ischemia focaux aigus du cerveau Semax a été nommé aux doses de 12 mgs / le jour de sévérité modérée dans le coup et de 18 mgs / le jour dans le coup sévère dans les 5 jours ; les Critères pour l'inclusion de patients dans l'étude, les méthodes et les plans d'observation clinique et de thérapie standardisée étaient identiques présenté dans le chapitre "Semax : efficacité dans la carotide ischemic coup."

L'étude Immuno-biochimique a inclus la détermination de la concentration des gâchettes de réponse inflammatoires : IL-1beta, TNF-alpha et IL-8 ; le marqueur principal de réactions inflammatoires - CRP ; cytokines antiinflammatoire IL-10 et TGF-beta1 ; neurotrophins NGF et BDNF ; contenu secondaire de produits LPO, GAZON, cGMP, acide de N-acetylneuraminic et acides aminés neurotransmitter (glutamate, aspartate, glycine et GABA) dans le liquide cerebrospinal ; et autoanticorps de ricanement de phencyclidine à la protéine se glutamate-liant dans le sérum de sang de NMDA-récepteurs.

Discussion de Mexidol

Le fait que le spectre d'activité mexidol assez large - vous savez, peut-être chacun, mais tout à fait souvent il peut être trouvé dans le "Psycholeptics" et si encore plus profond - il se trouve que c'est un atypique :) anxiolytic l'effet du médicament est oralement isolé vient plus tard quelques jours et vers la fin de la semaine à l'antérieur tout à fait clairement anxiolytic l'effet, vraiment comme quelque chose sur les effets sibazone, mais en même temps sans la caractéristique pour le côté de base de données et les effets secondaires, pour ainsi dire, les effets. Quand la prise du médicament à l'intérieur de beaucoup a annoncé initialement sur les phénomènes d'inquiétude et d'agitation, qui est associée à la dopamine l'aspect positif du médicament. Progressivement, ces symptômes ne sont pas exprimés et attire l'attention des effets psychoactive du médicament, un effet semblable est assez fort à phenibut, qui est associé à beaucoup de traits supplémentaires Mexidol. Une fois à pirlindola d'application dans la première semaine du cours était assez de dose de 45 tours de Mexidol d'environ 0.5 g par jour... le médicament psychotropic très efficace. Il devrait aussi être noté que Mexidol est le seul médicament qui a un effet bénéfique sur les gens avec les infirmités qui ont été leurs encéphalopathies dues associées à la production artisanal de médicaments narcotiques avec l'utilisation de permanganate de potassium ; et je vois son effet positif sur les patients avec la substance tianeptinovoy malfaisante - il est important de considérer possible à quelqu'un que ce médicament prolongera la vie, ou restituera au moins partiellement la santé d'esprit après "le traitement" coaxil, que, comme nous savons, dans de grands actes de doses comme survektor (amineptine) - un antidépresseur, qui est dans la liste de médicaments comparables avec la cocaïne et l'héroïne à cause du potentiel narcogene puissant. L'hyperstimulation de récepteurs de dopamine pour blâmer - la raison principale l'action euphorique tianeptine "sûr", mais pas le seul. Mexidol devrait prendre son endroit légitime dans la liste de médicaments psychotropic.

Mexidol - nootrop plus, mais plutôt anxiolytic, ou "d'autres médications" Dans l'application de change, comme j'ai dit en passant plus tôt, il ne fournit mexidol ample a prononcé l'effet anxiolytic, avec d'autres types d'activités inhérent au médicament. Et de la manière la plus importante - il améliore vraiment l'action de la base de données. Je dirais "améliorez"-vous : hidazepam sur le fond mexidol devient plus tranquillisant et le fait de ne pas activer et la combinaison intéressante mexidol avec Imovane - réduit de façon significative les effets secondaires du dernier, en particulier, même un goût amer caractéristique se fanant dans la bouche le matin.

De l'expérience personnelle avec, en incluant sur lui-même, je peux dire que comme un anxiolytic mexidol est efficace, pas même le plus petit a observé l'action anxiolytic. L'attribution de cette action il n'était pas plus qu'un coup de publicité. Si vous lisez les instructions pour son utilisation, donc c'est juste une cure de miracle - guérit tous, aucun effet secondaire, peuvent être utilisés pour toutes les occasions... mais cela n'arrive pas.
En fait mexidol juste un dérivé de vitamine B6, avec théoriquement possible, mais dur vérifier en pratique l'effet antioxydant. En général, si le prix merdique et l'efficacité - quelque chose d'inutile et inutile.
La vérité est, j'ai une observation intéressante d'utiliser le patient mexidol avec dernier dyskinesia, dans lequel la réception mexidol détériorant rapidement la condition peut le médicament dopaminergic avoir un effet.

Il parle seulement de la sensibilité individuelle : et en recevant mexidol l'excitation marquée et la sorte svego "d'agitation" aux premiers jours de thérapie, qui est apparemment associée aux niveaux augmentés de dopamine ; l'effet du médicament se développe progressivement et l'effet anxiolytic apparaît après quelques jours - il y a une analogie avec le temps nécessaire afobazole au système nerveux central "adapté" au médicament, eh bien, nous ne devrions pas oublier que l'effet anxiolytic - il ne tranquillise pas dans le plein sens du mot, comme dans la base de données et plus sélectif et note sur le fond d'activité nootropic. Ici à phenotropil a aussi anxiolytic des effets : lol : Mexidol - est un autre. Pts. bien avec pirazidol comme améliore synergistically l'effet positif sur la fonction cognitive, enlève l'hypoxie. L'effet anxiolytic dans le profil de mexidol - sélectif et pas le principal, mais pendant que vous faites des progrès par le cours sta¸t tout à fait prononcé. Évidemment, ce n'est pas le médicament qui devrait être utilisé dans l'avancé ou les cas graves, quand au cours sont mirtazapine, imipramine, sibazon, Phenazepamum et cetera. C'est un petit médicament toxique doux plus de nootrop-anxiolytic. L'effet anxiolytic de son plus faible que phenibut, mais a ses avantages et, si correctement utilisé, dans de certains cas, le mexidol montre son meilleur côté, mais quand il est approprié d'inclure ce médicament dans le plan, malheureusement, très peu de personnes savent. Et ce n'est pas une "panacée" - le manuel décrit les propriétés du médicament en raison du fort effet antioxydant et les antioxydants affectent le corps beaucoup, c'est pour cela que tellement dans les instructions. Mexidol a utilisé rarement dans l'isolement - il est inclus dans le plan, kgda nécessaire, mais comment cela peut être nootropic et donner si peu de cours.

Soyez comparable mexidol avec la vitamine B6 - est incorrect au moins - ces substances sont aussi semblables comme pyridoxine avec Pyritinol (le dernier est même vraiment deux molécules pyridoxine raccordées par le pont de disulphide et il se distingue tout à fait de pyridoxine de l'après-midi, sans parler du mexidol). Et où fait la publicité ? Chacun sait que le médicament que TOUTE tentative de fournir le meilleur dans le monde - pas croit nécessairement fermement dans ce qu'ils disent et Mexidol intéressé pas seulement à notre pays, mais aussi à l'étranger.

Évidemment, si le neurologue de diarrhée prescrit diazepam comme enterosorbent, le résultat est un petit peu pas celui qui a été attendu, mais le blâme pour ce médicament est dénué de sens. Il y a des cas où mexidol efficace, mais il y a des cas quand son rendez-vous peut même aggraver la situation. J'ai regardé une variété de réponses aux patients mexidol et elle n'a pas été correctement administrée de problèmes. Ce n'est pas une base de données et elle ne donnera pas un effet tranquillisant de diazepam, mais peut démontrer un effet anxiolytic sélectif spécial, où il n'y a aucune telle toxicité que dans la base de données, sans parler de l'addictif. Si vous vous tenez tranquilles, rien n'arrivera et a synthétisé maintenant de nouvelles et nouvelles médecines, l'effet de beaucoup duquel ne sont pas montrés, mais ils sont, comme chacun sait, qui est la même base de données il y a une variété de réactions, sans parler de la tension, qui exigeait quelquefois que plusieurs mois aient ramassé le "travail" un médicament qui serait efficace, ne provoquez pas des allergies et sont renvoyés à la destination, pas comme horribles.

Et quand je vois l'amélioration évidente des patients avec l'encéphalopathie toxique provoquée par l'utilisation de médicaments de remplaçant contenant du manganèse après le cours la thérapie de Mexidol, je ne peux pas approuver cela(!) et le fait d'être au courant les effets secondaires de nootropics, je donne ce lien et demande de lire qui ont des phénomènes négatifs mentaux et autres sont le traitement nootropics et les effets secondaires eux-mêmes nootropics comme les médicaments (PE fréquent à tous les médicaments, mais un PE à nootropil observé dans une certaine catégorie de patients et là on le dit clairement et il est possible de tirer des conclusions sur le rendez-vous de certains groupes nootropics de patients au moins dans la théorie) et faites s'il vous plaît l'attention à PE mexidol que sont généralement très rares là en pratique.
De cela il est clair que les PE neuroprotective les agents, particulièrement piracetam, etc. par l'Assemblée nationale sont trouvés principalement dans les patients psychiatriques à de certaines maladies, les patients et eux-mêmes de PE nootropics minimaux, surtout dans l'action mexidol que, bien que non prouvé, mais il soit présent et tout à fait prononcé et avec un minimum de PE. Le médicament est utilisé pendant plusieurs années et s'est prouvé bien, mais quand, qui, pourquoi, ce que, donnent etc. le médicament - pour décider un docteur, pas une cure.

Et c'est une des raisons pourquoi je ne recommande même pas des choses comme Afobazol - oui, je vois qu'Afobazol aide bien les gens plus en bonne santé, mais voir aussi comment il affecte les gens avec de différents symptômes : combien de patients - tant de réactions au médicament.
Et la réaction simple Plus de n'importe quoi ne dit pas - même dans les instructions aux vitamines écrivez souvent : "Ne recommandez pas ce médicament à d'autres gens, même s'il vous a aidés" et de la même façon nous pouvons dire : "Si vous avez une réaction négative à ce médicament, ne dites pas à tous ses amis que c'est un placebo, parce que c'est seulement votre réaction individuelle au médicament."

Les propriétés électriques de neurones

Le physiologiste Dr Doping répète des propriétés neuronal, les potentiels d'action et le cytoplasme de cellules nerveuses.

Le signal est transmis entre les neurones dans les structures spécifiques, appelées des synapses. La transmission de renseignements au synapse est due de libérer des produits chimiques, c'est-à-dire le principe chimique. Aussi longtemps que les renseignements restent à l'intérieur de la transmission de cellule nerveuse est électriquement en raison du fait que la membrane de cellule nerveuse, sont soumis aux impulsions électriques spéciales - les potentiels d'action. Ce courant électrique les pas courts, ils sont triangulaires grossièrement dans la forme et courent sur la membrane de dendrites, le neurone axon au corps et atteignent finalement les synapses.

Vous pouvez comparer les potentiels d'action avec un code informatique binaire. Dans l'ordinateur, comme est connu, tous les renseignements sont encodés par l'ordre de zéros et de. Les potentiels d'action - sont, en fait, edinichki qui encodent toutes nos pensées, sentiments, expériences sensorielles, le mouvement et cetera. Une fois raccordé à l'endroit correct de réseaux neuronaux et au fait de se nourrir les cellules nerveuses de cette sorte d'impulsions électriques, nous pouvons faire une personne sentir, par exemple, des émotions positives ou négatives, ou provoquer toutes illusions sensorielles ou diriger le travail des organes intérieurs. Cela, évidemment, est une branche très prometteuse de neurophysiologie moderne et de neuro-médecine.

Pour contrôler les potentiels d'action, vous avez besoin de comprendre d'où ils viennent. En principe, les potentiels d'action peuvent être comparés avec la situation quand vous utilisez une torche électrique appliquant des signaux à son ami de l'autre côté du fleuve. En d'autres termes, vous appuyez sur le bouton, les éclats de lampe et sur un code secret vous avez quelque chose pour passer. Pour faire votre lampe de poche travaillant dans le besoin de batterie, alors il y a une certaine énergie. Les cellules nerveuses pour produire un potentiel d'action, devrait aussi posséder une charge d'énergie et on appelle cette charge le potentiel se reposant. Il existe, c'est inhérent dans toutes les cellules nerveuses et est environ-70 mV, c'est-à-dire-0.07 V.

L'étude des propriétés électriques de neurones a commencé il y a bien longtemps. Ce qui est présent dans l'électricité d'organismes vivants, réalisée pendant la Renaissance, quand ils ont remarqué que les jambes des grenouilles tremblent du décharge électrique quand ils se sont rendus compte que la torpille émet des écoulements d'énergie. Était ensuite la recherche des techniques qui seraient venues sérieusement aux cellules nerveuses et voient quels processus électriques survenant là. Ici nous devons remercier le calmar, parce que le calmar - c'est un si magnifique animal, qui a axons très épais. C'est en raison de son style de vie : il a une robe du pli qui coupe et lance de l'eau, il y a une vitesse en jais et le calmar avance. À beaucoup d'énergie diminuée de cape de muscle et en même temps, nous avons besoin de fort axon, qui irait immédiatement toute cette vitesse de masse de muscle changer. Axon a une épaisseur de 1-1.5 mm. Dans le milieu du XX siècle appris pour allouer il, la colle dans un fil électrique mince, mesure et enregistre ces processus électriques qui se produisent. Alors il l'est devenu est clair qu'il y a un potentiel se reposant et un potentiel d'action.

La principale percée s'est produite quand les microélectrodes de verre inventées, c'est-à-dire a appris à faire des tubes de verre très minces, qui sont remplis dans la saumure, par exemple KCl. Si un tube très soigneusement (cela devrait être, évidemment, fait sous le microscope) apporter à la cellule nerveuse et percer la membrane d'un neurone, le neurone est un peu de dispute, continue à opérer normalement et vous voyez ce qui est à l'intérieur de la charge et comment cette charge change quand la transmission de renseignements survient. Les microélectrodes de verre - sont la technologie sous-jacente qui est utilisée aujourd'hui.

Vers la fin du XX siècle il y avait une autre voie, on l'appelle la pince d'arrêt de la pièce, quand une microélectrode de verre pas perce la membrane et très soigneusement à elle nourri, le morceau de bâtons membraneux, avec une très petite région de cellule de la membrane est analysé et vous pouvez regarder comment le travail Par exemple, les molécules de protéine individuelles telles que les canaux ioniques différents.

L'utilisation de ces technologies a permis de commencer à comprendre l'origine du potentiel se reposant, où fait la charge à l'intérieur des cellules nerveuses. Il a été constaté que le potentiel se reposant est essentiellement en raison de l'accumulation d'ions de potassium. Les processus électriques dans les organismes vivants diffèrent de ces processus électriques qui se produisent dans l'ordinateur, parce que l'électricité physique - c'est principalement le mouvement d'électrons et dans les systèmes vivants - le mouvement d'ions, c'est-à-dire a chargé des particules, surtout les ions de sodium, potassium, chlore, calcium. Cela fournit fondamentalement quatre différent phénomène électrique dans notre corps : et dans le système nerveux et les muscles et le cœur - c'est une partie très importante de physiologie moderne.

Cogitum, Semax, Phenylpiracetam, Picamilon sont essentiels pour éveiller le cerveau.

Quand ils ont commencé à analyser la composition du cytoplasme de cellules nerveuses, il l'a été constaté dans le cytoplasme de neurones comparé avec un environnement riche en potassium et bas en sodium. Cette différence émane du travail d'une molécule de protéine spéciale - la pompe de potassium du sodium (ou le potassium du sodium ATPase). On doit dire que la pompe de potassium du sodium est localisée sur les membranes de toutes les cellules parce que les cellules vivantes sont arrangées pour qu'ils exigent un excès de potassium dans le cytoplasme, par exemple pour travailler correctement, beaucoup de protéines. Le sodium intracellulaire de change de cellules pour le potassium extracellular est le potassium pompé, le sodium est enlevé du cytoplasme, mais cela ne change pas jusqu'à la charge, parce que l'échange de plus ou moins équivalents. Dans les cellules normales, pas le nerf, dans un excès de potassium, mais aucune charge n'est pas combien de particules positivement chargées, si beaucoup négativement chargés ; est, par exemple, le potassium, le chlore ou les anions acides organiques différents.

Pour garantir que le système a acquis une charge négative, la chose suivante se produit. À un point la maturation de neurone sur sa membrane apparaissent constamment des canaux ouverts pour le potassium. Cette protéine les molécules et afin qu'ils apparaissent, doivent gagner les gènes correspondants est constamment exposée aux canaux de potassium permettent le potassium du cytoplasme et il va, parce qu'à l'intérieur de cela environ 30 fois plus haut que dehors. Il travaille la loi célèbre de diffusion : les particules (dans ce cas-là, les ions de potassium) viennent d'un endroit où beaucoup d'entre eux, où ils sont peu et le potassium commencent à "s'enfuir" du cytoplasme aux canaux constamment ouverts spécifiquement pour cet appareil.

La réponse banale à la question "Combien de temps il s'enfuira", il semblerait, devrait lire : "Aussi longtemps que la concentration est sur le par", mais c'est un peu plus compliqué, parce que le potassium - une particule chargée. Quand on court le potassium à l'intérieur du cytoplasme reste sa paire solitaire et le cytoplasme acquiert une charge de-1. Il a fui le potassium deuxième - chargent déjà-2,-3... Puisque la potasse court sur la diffusion, en augmentant la charge intérieure du cytoplasme et cette charge négative. Les pros et contra sont tirés c'est pourquoi comme l'augmentation la charge négative du cytoplasme, cette charge entravait la diffusion d'ions de potassium et ils vont devient plus dur et plus dur et à un point une balance survient : combien de potassium s'enfuit par la diffusion, la même partie en raison de l'attraction à la charge négative du cytoplasme. Ce point d'équilibre et est environ-70 mV, le même potentiel se reposant. Une cellule nerveuse lui-même charge et est prête maintenant à utiliser cette charge, pour produire des potentiels d'action.

Quand ils ont commencé à étudier l'origine du potentiel d'action, alors nous avons remarqué que les cellules le réveillant il a produit la vitesse avaient besoin de stimuler une son assez certaine force. Le stimulus a tendance à lever la charge dans les cellules nerveuses à environ le reposant de-50 mV potentiel c-à-d-70 mV et un soi-disant potentiel d'action de seuil de gâchette - quelque part-50 mV. Si la charge pour lever à un neurone de niveau comme le réveil : subitement cela apparaît une très grande charge positive, qui vient à environ 30 mV et tombe ensuite vite du niveau de construction de la paix, c'est-à-dire de 0 à 1 et mais enfin à 0. Ici c'est, le pas actuel, qui est de plus capable de renseignements émettants.

D'où vient-il ? Pourquoi le neurone s'est réveillé subitement et a donné cette vitesse ? Il s'est trouvé que d'autres canaux d'ion travaillent ici - pas toujours ouvert et les canaux d'ion avec les ailes. Au temps où la charge dans la cellule nerveuse atteint-50 mV, ces obturateurs commencent à s'ouvrir, commence le mouvement d'ions. Premièrement, le canal de sodium s'ouvre, environ 0.0001 seconde à temps pour entrer dans la portion de neurone d'ions de sodium. Le sodium a inclus parce que, premièrement, dans son cytoplasme petit - environ 10 fois moins que l'extérieur et, deuxièmement, il est positivement chargé, négativement chargé et le cytoplasme, qui est attiré au plus moins. Donc, l'entrée est très rapide, complètement et nous voyons une phase montant du potentiel d'action. Alors les canaux de sodium (des milliers de canaux courant simultanément) ont fermé et les canaux de potassium ouverts et aussi des Electro-valves. Ce ne sont pas ceux qui sont toujours ouverts et les canaux qui ont une boucle de protéine spéciale (le canal - un cylindre, à l'intérieur qu'il y a un passage), qui s'ouvre comme un tourniquet et les ions de potassium sont capables de sortir du cytoplasme et sortir une grande quantité de charge positive et généralement charger dans les chutes de neurone au niveau du potentiel se reposant. Le potassium à ce point part puissamment, parce que nous sommes sur le haut du potentiel d'action, il y a N°-70 mV, beaucoup de potassium à l'intérieur et à l'extérieur un peu, il part, il fait une charge positive et le système est rechargé.

La membrane de la cellule nerveuse est organisée pour que si à un moment donné il y avait une vitesse - et il se produit principalement dans la région de synapses, où le médiateur de cellule nerveuse a classé - que cette vitesse peut étendre par la membrane de cellules nerveuses et qu'il y a un transfert. Propagation de pouls par la membrane du neurone - un processus séparé. Malheureusement, cela arrive tout à fait lentement - jusqu'à 100 m / s et à ce niveau nous sommes, évidemment, les ordinateurs sont inférieurs parce qu'un signal électrique sur le fil voyage à la vitesse de lumière et nous avons un maximum de 100-120 m / s, c'est un peu. Donc nous sommes des organismes assez lents comparés aux systèmes informatiques.

Pour étudier des canaux d'ion, les physiologistes sont de toxines spéciales qui bloquent ces canaux. La plus célèbre de ces toxines - tetrodotoxin, le poison puffer poisson. Tetrodotoxin du canal d'electro-sodium, le sodium n'est pas inclus, le potentiel d'action ne se développe pas et les signaux de neurones ne se propagent pas. Donc, puffer l'empoisonnement de poisson cultive progressivement la paralysie, parce que le système nerveux cesse de transmettre des renseignements. Dans une action semblable, seulement plus douce, ont un anesthésique local tel que Novocain, qui sont utilisés dans la médecine pour très localement pour arrêter la transmission du pouls et ne pas diriger des signaux de douleur. Pour étudier les neurones, en utilisant des modèles d'animal, enregistrer des cellules nerveuses humaines peut être occasions seulement très spéciales. Pendant les opérations de neurochirurgie il y a des situations quand ce n'est pas permis seulement, mais aussi nécessaire. Par exemple, pour exactement entrer dans la zone qui doit être détruite, par exemple, dans un peu de douleur chronique.

Il y a des façons d'enregistrer l'activité électrique du cerveau humain plus complètement. C'est fait pendant l'enregistrement d'EEG, sont simultanément enregistrés là les potentiels d'action totaux des millions de cellules. Il y a une autre technologie, elle a appelé la technologie a évoqué des potentiels. Ce complément de technologies ce que nous sommes donnés des études de tomographic et permettons le dessin assez complet des présents processus électriques qui survient dans le cerveau humain.

Dépression : les Causes, la Biochimie, Que faire ?

Chaque personne dans la vie est là des temps où cela devient très mauvais. Par moments, cet état dure plus qu'une semaine et complique considérablement l'écoulement normal de vie. Aujourd'hui nous parlons de la dépression, ses stades, du banal aux différences temporaires entre la zone des calmes équatoriaux, sa biochimie et que faire ?

Philosophie de dépression

Presque tout dans notre monde est cyclique, le caractère de vague. Naissance et mort, été et hiver, jour et nuit. Dans la nature, il n'y a pas toujours les gens malheureux ou heureux. Cependant, beaucoup résout l'attitude de la personne vers la situation. C'est cette attitude et déplace la balance et il se trouve qu'une personne pour toujours misérable, lugubre et triste et le deuxième, qui est environ la même apparence et le statut social et peut-être encore plus mauvais, plus heureux. Les différences entre eux dans la nature ! Vous pouvez aussi aimer Phenibut.

Il est clair qu'il y a de différents cas, si le premier a cassé sa main, mais se préparait aux compétitions importantes mega, l'attitude à la situation il est plus difficile de changer. Puisque de tels cas sont des films dramatiques et des livres. Et a aussi un homme amusant que tous les trolls que son gypse et riant tout autour dit comment il l'a cassé et c'est un sujet pour la comédie.

En général, essayez, dans la mesure du possible, une attitude positive à tout continuant autour de lui.

Causes de dépression

Quant aux causes de dépression, leurs gros morceaux. En général, ils sont divisés en externe et intérieur.

Dehors c'est juste la blessure, la mort, le licenciement, en se séparant avec leurs moitiés et autres mauvais phénomènes qui peuvent arriver à une personne comme un coup de tonnerre. Même le matin cela pourrait être parfait et le soir commencera à développer la dépression sévère. De telles causes d'environ 65 %. Duquel, le négatif incidemment absolu, qui est difficile à traiter positivement, beaucoup moins. Une chose à donner a été amputée et tout à fait différente : "Je ne peux pas payer le prêt, les collectionneurs appellent, comment il est compliqué." Comprendre où le négatif pur et où il joue le rôle de rapport humain, vous avez besoin de regarder le problème sur une échelle universelle. Cela a été discuté dans la libération d'environ NLP. En introduisant notre planète chérie par les vues du cosmos et le cri de l'âme de tout point de la planète. Si ce que vous entendez est un sourire, ce n'est pas un problème.

Intérieur surviennent des perturbations dans le corps : infection, post-maladie, les conséquences de toxicomanie ou d'alcoolisme. Même le manque chronique banal de sommeil ou de pauvre nutrition peut mener finalement à la dépression. Lisez l'histoire de comment dur une peau avec Phenibut, Phenazepam ou Lyrica. Plus tard dans la biochimie de dépression, nous effleurerons des hormones et neurotransmitters.

Qu'est-ce que la dépression ?

Il y a beaucoup de classifications de dépression, pour ne pas convertir chacun dans la conférence et les définitions de liste basées sur les opinions de scientifiques différents, se concentrera sur les traits distinctifs. Ainsi :

• 1. Fatigue, faiblesse, léthargie durant plus d'un mois. C'est la nature continue particulièrement remarquable. Une semaine peut connaître la faiblesse et la personne complètement en bonne santé, à cause d'un froid, un mauvais temps, une pression atmosphérique et d'autres raisons.
• 2. Mauvaise humeur plus de 2 semaines consécutives. La semaine la mauvaise humeur, alors deux ou trois jours tout est formidable et de nouveau tout est mauvais - pas la dépression. Le matin, mal, refroidissez-vous l'après-midi, la même chose.
• 3. Perte de plaisir dans les activités auparavant préférées. Cela vous ressemble poussant autour de dans les voitures ou lundi, mercredi et vendredi jouer de la guitare, mais maintenant tout semble dénué de sens et il n'y a rien de nouveau qui vous passionne - la dépression.

On croit que seulement deux de ces trois caractéristiques, couplées avec le secondaire, le tel que : le pessimisme impénétrable, les pensées suicidaires, les sentiments de peur ou d'impuissance, a diminué l'amour propre. Plus de matches - plus de la dépression alléguée.

Biochimie de dépression

Ainsi, une explication de dépression, en plus de ceux que nous avons tous entendus assez : manque de serotonin, dopamine et norepinephrine (appelé l'hypothèse de monoamine). En plus de ceux-ci, les plus intéressants sont :
1. Changements dans la transmission synaptic. Nous savons que quand les gens disent pour manger le poisson, cela reçoit tryptophan, un acide aminé tel. Il entre dans le sang et dans le cerveau, le fait d'utiliser enzymatic les réactions devient le médiateur serotonin. Tous ions de calcium accumulent dans la membrane presynaptic, ils le catalyseur forcé à libérer serotonin et d'autres médiateurs substrates par phosphorylation par la protéine kinases.

Bref, le manque des ordures qui sont écrites dans le minéral peut mener à la dépression.

2. Violation de la reconsommation de neurotransmitters. Les protéines de transport originales inactivent neurotransmitters de la fissure de synaptic dans la membrane presynaptic. C'est-à-dire, les substances désirées sont produites, mais ne travaille pas comme il devrait, le corps les enlever, être comme lancer une moitié de charge de batterie.

3. Changements dans les récepteurs de monoamine. Là sont moins clairs plus tôt serotonin les récepteurs ont été plus, mais ici vous bu et ils sont devenus plus petits. Il avait l'habitude d'être 3 coq du baril avec un choix et coule maintenant 1. Les médiateurs, comme c'était moins.

Comment sortir de la dépression

La réponse vraiment astucieuse - pour ne pas y entrer ! Donc encore une fois nous nous souvenons, évaluons leurs problèmes objectivement, ne soyez pas petit, ne vous inquiétez pas au sujet de rien. Écarté de son travail, voiture cassée, aucun argent - il n'importe pas, la chose essentielle ne doit pas gémir, mais corriger la situation. La dépression profonde réelle sérieuse surmonte le temps de médecin et l'effort de la personne.

Sur la base de la biochimie, pour la destruction de phobie sociale et de dépression est annulé en commençant à communiquer avec les gens, de préférence nouveaux, normalement manger et dormir, l'activité physique, idéalement, allez à la section sportive, il y aura de nouvelles connaissances. Donc nous employons serotonin et endorphins. Raccorder la dopamine - ont fixé des objectifs et les accomplir.

Il y a une autre expression très intelligente, sur laquelle doit réfléchir périodiquement : "La dépression ne doit pas gagner à ancien mode de vie et à réflexion." Combien vous irait les antidépresseurs n'ont pas mangé, ils donnent seulement un effet temporaire.

Donc, nous changeons le mode de vie ! Forcez-vous à penser "différemment". Autrement, tous être d'autre égal, reviendra au point de départ vite.

Ensuite, nous présentons une liste de ce qui peut améliorer l'état de santé sans la pharmacologie de beaucoup de choses dont vous n'avez entendu probablement jamais.

• 1. Ne dormez pas une nuit ! La privation de sommeil pas tue serotonin, sinon abusé, mais la dopamine de pompe de bonne volonté. Environ 60 % de la dépression se sont affaiblis nettement. Allez au club, marchez, faites de nouvelles connaissances - pour augmenter l'efficacité.
• 2. Regardez les choses brillantes. Si les finances permettent, vous pouvez même acheter. Célébrez l'aube, le lever du soleil ou le coucher du soleil passent - l'humeur s'améliorera !
• 3. Vous pouvez ajouter au régime d'aliments sucrés. La consommation de cela périodiquement dans de petites quantités. Regardez votre poids, la graisse supplémentaire augmente la production de cortisol et réduit la testostérone, qui aggrave aussi l'humeur.
• 4. Voyages. Le changement de l'environnement cause le développement d'une variété de substances dans notre corps, telles qu'endorphins, acétylcholine, dopamine, qui améliore vraiment le bien-être total. Si le voyage est plaisant, ou au moins pas négativement. Et n'idéalisez pas, alors il y aura un risque de gonflés s'attendent.
• 5. Ne tournez pas la Déclaration que vous êtes unique, fantastique et une bonne personne gentille que vous sous-estimez le monde. Ou ne tombez pas dans le désespoir, vous n'êtes personne. Chaque personne a leurs propres pros et contra, la seule différence dans leur nombre et poids spécifique de chacun.

Une fois regardé une vidéo d'un psychologue, il m'a répété d'une chose très fraîche, comment trouver la balance dans leur évaluation de soi : non en haut collé (dépression sur le risque d'attentes gonflées) ou toujours triste (dépression de l'amour propre réduit).

Donc il a dit, qu'ils sont un étudiant avec les amis, s'est baissé délibérément l'amour propre, peu importe combien bas ou haut cela peut être. Ils se mettent feignent des dents pourries et tordues et a fait la connaissance des filles, mais quand vous avez un sourire si radieux à chacun autour de vous, votre amour propre s'est effondré. Quand ils étaient capables toujours au moins quelqu'un s'assoit dans un café, ils sont allés aux toilettes, tous filmés et ont regardé la réaction des filles.
L'opinion aggravée d'eux-mêmes artificiellement, en revenant à l'état normal nous reparaissons la force et le dessin plus honnête de vous-même.

Caféine - budget Stimulator

Un des plus populaires et peut-être le plus accessible dans le monde de stimulants, qui est utilisé pour les siècles dans la forme de café ou de thé. Bonjour chacun ! Aujourd'hui nous parlons de la caféine. De ses principes d'action, dosages efficaces et autres de ce genre.

Certaines personnes disent qu'ils ne peuvent pas se réveiller sans café, ne peut pas être impliqué dans le travail, en fait, ils ne peuvent pas décaféiné. Une méthode pour transporter la substance, si c'est une boisson d'énergie, un café, un thé ou d'autres formes, joue un rôle secondaire. La caféine fortifie vraiment, ayant pour résultat les sentiments. Mais c'est seulement les conséquences subjectives de prendre ce complément, tout l'amusement arrive au niveau d'effets sur le corps.

La caféine est extrêmement efficace pas seulement dans la vie quotidienne, pour se réveiller ou s'endormir, mais aussi dans la médecine, le sport et même améliorer des capacités intellectuelles. Les méthodes de caféine pour l'application, commençant de la boisson banale aux capsules, les comprimés et même les ampoules pour l'injection par une seringue. Cependant, comme dans absolument toute substance, caféine, il y a minuses. Vous pouvez utiliser Cerebramin.

Comment fait l'acte de caféine

Le complément est très populaire et a une énorme base de recherche, nous procédons :

• 1. Pression d'augmentation. Cela arrive ainsi qu'il y a une faiblesse, il est difficile de penser, il n'y a aucune concentration, la somnolence, souvent c'est en raison de la pression réduite. Incidemment, en hiver, la pression est inférieure d'habitude qu'en été. La caféine peut y aider !... Ou la blessure, si une personne a l'hypertension initialement. Augmenter la pression le dosage efficace de 3 mgs / le poids de corps de kg.
• 2. Le battement de cœur s'accélère. Plus de sang traverse le corps par unité de temps, c'est le même ton. Alors vous ne l'exagérez pas juste, comme d'autres stimulants, si une personne l'initialement haut pouls, les stimulants de réception blesseront et vous avez besoin aussitôt que possible de commencer à former le cœur.
• 3. Action sur les hormones : adrénaline, cortisol, testostérone, adénosine. Cela ne signifie pas que tout le reste la caféine n'est pas active, cela signifie que les données moins exactes concernant les hormones suivantes.
• 3.1. Adrénaline. L'hormone de tension principale, le dopage ancien est activé sous l'influence d'une menace directe. Le dosage de 6 mgs / le kg (qui est très haut) l'augmentation de poids de corps la concentration d'adrénaline de 40-50 % dans les personnes âgées, mais il y a l'évidence que de jeunes gens augmentent atteint 500 %. Il y a aussi une légère augmentation dans noradrenaline.
• 3.2. Cortisol. Cette hormone, qui est extrêmement utile dans la guerre ou la famine et mal dans la vie quotidienne. Il détruit vite des muscles, s'ils n'utilisent pas ou promeuvent la croissance de tissu adipeux. En général, la concentration d'augmentations de cortisol était comparable au niveau de placebo. La particulièrement forte augmentation se produit après l'exercice physique. Dans le travail intellectuel, augmenté légèrement.
• 3.3. Testostérone. Hormone hommes brutaux, responsables des traits mâles et aussi directement proportionnels raccordé avec neurotransmitters tels que serotonin et dopamine. Plus de testostérone - plus haut ils sont et vice versa. Il y a aussi des études qui après nat. le groupe de placebo de testostérone de formation était de 15 % plus haut sur le groupe de caféine moyen de 21 %.
• 3.4. Adénosine. La caféine est un antagoniste de composés d'adénosine, qui signifie que la caféine a les effets opposés d'adénosine. Prévenez à savoir la somnolence. L'adénosine est activée quand une personne ou un épuisement, fatigué, ce nucleoside pousse l'homme à dormir, jouer, se détendre.. Caféine de la connexion.
• 4. Caféine comme un récepteur de facteur de croissance. Serotonin. L'hormone de plaisir et de joie. Ses augmentations de niveau, de plus, la caféine est une sorte de ciment pour la construction de récepteurs serotonin, les composés de protéine, il y a l'évidence que le même est observé dans le contexte de tels récepteurs : serotonin, nicotinic, muscarinic, GABA et dopamine. Dosage utilisé c'est vrai fou de 100 mgs / kg.
• 5. Mémoire de travail. Améliore la performance cognitive. L'essai intelligent conduit, où les gens sont divisés en 3 groupes. La nuit et le matin, ils n'avaient rien pour manger et le matin, le groupe 1 placebo reçu, le deuxième - 75 mgs de caféine, le troisième - la caféine de 75 mgs + le glucose 75g (doux). Le meilleur de tous s'est occupé des tâches le 3ème groupe. Déjà une fois dit qu'en mangeant d'hydrates de carbone pour le petit déjeuner, de la bouillie d'avoine etc. pour le travail excellent du cerveau, c'est la preuve.
• 6. Réduction de la fatigue. Sur ce point il a été réalisé la recherche parmi ses cyclistes sportifs multià dents. On a reçu un placebo, l'autre - 240 mgs de caféine. Les résultats étaient tels que la caféine 5.4 % a contribué moins fatigant.

Le dommage et le danger de caféine

• 1. Penchant. Effectivement, l'utilisation à long terme peut apparaître la petite dépendance à la caféine. Ce n'est pas fatal, mais peut se produire à tout moment l'insomnie. Cela se produit en raison de l'action constante d'inhiber de l'adénosine, qui est conçue pour rassurer le temps. Son glissement de paramètres, qui mène aux biorythmes peu clairs. Dans ce cas-là, vous pouvez couper traîtreusement la consommation de substances caffeinated peut être depuis une semaine, se retirer progressivement à 0. Tous les problèmes doivent passer quelques jours.
• 2. Tolérance. C'est, mais assez psychologique. On s'habitue simplement à la stimulation constante et elle commence à sembler que "avant que la boisson d'énergie a travaillé mieux."
• 3. Problèmes de système circulatoires. Pas consommation Recommandée pour les gens avec l'hypertension ou tachycardia. Même si une personne est la consommation en bonne santé, régulière de caféine dans la combinaison avec le manque de sommeil, la fatigue constante, qui est des stimulants mis à quai rend une personne malade.

La dose efficace de caféine est la caféine d'environ 6.4 mgs / le poids de corps de kg par jour. Depuis 1 fois il n'est pas recommandé de prendre plus de 4 mgs / le kg.

Les fanatiques de méga-stimulation peuvent être combinés avec le taurin, DMAA et d'autres stimulants.

Résultat net :

• Caféine - un grand stimulant disponible. Simultanément simple et efficace.
• Prenez chaque fois que, comme agit à travers 10-40 minutes. Dosage quotidien de pas plus de 6 mgs / poids de corps de kg. Dans les buts de saignement du cerveau, vous avez besoin de prendre avec quelque chose de doux (mais ne pas manger à l'excès).
• Il opère en grande partie par catecholamines (l'adrénaline, noradrenaline) et l'adénosine.
• Les moissonneuses-batteuses de caféine avec d'autres stimulants, évidemment, le dosage est réduit.