Miostatin (GDF-8)

Miostatin (il est aussi connu comme un facteur de différentiation de croissance 8 ou GDF-8) - le peptide synthétisé dans un organisme qui réprime la croissance et une différentiation de tissu musclé. Miostatin est formé dans les muscles et alloué ensuite dans le sang, en ayant l'effet sur les muscles en raison de la liaison avec les récepteurs d'ACVR2B (activin le récepteur du type II). À la personne miostatin c'est codé dans le gène MSTN.

Les recherches sur les animaux montrent que le blocage d'action d'un miostatin mène à l'augmentation significative du volume de muscle sec avec absence presque totale d'une couche grasse.

Blockers de Myostatin

Maintenant le développement d'un certain nombre de blockers d'action de Myostatin est conduit, "l'Attention" n'est pas présente cependant actuellement tout médicament a approuvé d'utiliser en public.

Blocker de Myostatin MYO-029 (Stamulumab)

Les Produits pharmaceutiques de Wyeth en 2002 ont commencé le développement du médicament MYO-029 (Stamulumab) - recombinant les anticorps qui sont attachés à Myostatin et bloquent ses effets.

Au début de 2005 Produits pharmaceutiques de Wyeth lors du financement supplémentaire de MDA a commencé une phase de 1-2 essais cliniques de sécurité et d'une acceptabilité de MYO-029 (Stamulumab) sur 116 candidats. Les données d'épreuves cliniques ont été publiées seulement en janvier de 2008.

Le médicament s'est avéré être sûr et bien transférable dans trois dosages différents de quoi il est annoncé dans le rapport publié par Kathryn Wagner avec les collègues de l'École d'université de Johns Hopkins de Médecine à Baltimore dans le magazine Annals of Neurology

Cependant en mars de 2008, depuis la fin d'épreuves cliniques la compagnie a annoncé la suspension de développement du MYO-029 (Stamulumab) le projet puisque quelqu'un de participer à une recherche n'avait aucune amélioration statistiquement significative de force ou hauteur de corps de muscles.

Éléments de récepteurs ACVR2B comme miostatin blockers

Le haut potentiel a la nouvelle médecine ACVR2B qui représente la solution d'éléments de récepteurs à un miostatin. Les éléments ACVR2B moléculaires ont le site semblable au centre actif d'un récepteur et contactent miostatin libre, en bloquant sa capacité d'activer des récepteurs. Cette médecine a été créée en 2005, sous le leadership du même docteur de Se-Jin Lee, l'École d'université de Johns Hopkins de Médecine à Baltimore. Se-Jin Lee espère qu'ACVR2B peut être utilisé dans le proche avenir et en public alors qu'à partir de 2005 cela a déjà prouvé la performance exceptionnelle sur les souris de laboratoire. L'équipe du docteur de Se-Jin Lee a approuvé des doses différentes d'ACVR2B sur 49 souris et a fixé un surplus musclé après quatre semaines d'utilisation de médecine. Les indicateurs maximums d'un surplus musclé ont été atteints en cas de deux injections par semaine, dans un dosage de 50 mkg sur le kilogramme de poids de corps. Le volume de muscle de ces souris a augmenté de 61 % en comparaison avec l'initial.

AS 031

L'essai clinique d'AS 031 pour le traitement d'un miodistrofiya a été arrêté en mai de 2013 dans la connexion avec le développement d'effets secondaires (la dilatation de vaisseaux de peau, saignant d'un nez et des gommes). Sur les médecines de travail d'artisanat de vente du producteur chinois sont des récepteurs available.of d'ActRIIB raccordé à Fc un immunoglobulin G le fragment. En bloquant d'un signal par le récepteur d'ActRIIB, la médecine augmente le volume de muscle et la force. L'essai préliminaire d'AS 031 a montré la performance exceptionnelle sur les modèles expérimentaux avec les animaux.

pro-peptides modifié de miostatin

Comme encore un blocker d'un miostatin pro-peptides modifié d'un miostatin, en particulier pro-peptide faits muter de miostatin D76A sont offerts. Le mécanisme d'effet de médecines est très intéressant. Jusqu'à ce que miostatin pas mûr (le prédécesseur d'un miostatin) ne subisse pas la modification sous l'influence de metalproteinase, il n'aura pas l'effet. En appliquant pro-peptides fait muter d'un miostatin, le type de D76A est là une liaison irréversible ou partielle et irréversible avec metalproteinase post-transmettant alors le traitement d'un promiostatin s'arrête et en d'autres termes, n'est pas formé miostatin adulte. Un du Meilleur médicament est Meldonium.

Les épreuves ont été réalisées seulement sur les animaux et données de l'utilisation de médecines de ce groupe n'est pas présent en public jusqu'à présent.

Productions pour les athlètes

"L'attention" n'est pas présente une possibilité de pleine utilisation de médecines ou de composantes opérant Maintenant comme les antagonistes d'un miostatin comme :

1. Base évidente insuffisante. Beaucoup de recherches donnent des productions opposées donc toujours les données fiables dans cette région ne sont pas assez.

2. Effets de fantôme. Maintenant toujours tôt pour juger la sécurité du fait d'éteindre d'action d'un miostatin. Peut-être, l'hypertrophée myocardium peut le mener aux différentes complications retardées, par exemple. Aussi les derniers travaux ont montré que la croissance de muscle intensive mène pour augmenter dans la fréquence de blessures de l'appareil copular qui reste au même niveau de développement et est attendu les plutôt plus petits loadings.

3. Sélectivité basse. Comme il a été déjà noté, miostatin est une partie de système du métabolisme très étendu où beaucoup d'éléments ont une structure semblable et copient la fonction d'autres. En appliquant les médecines inhibant l'action d'un miostatin il est possible de recevoir l'échec dans l'opération d'autres éléments de système du métabolisme. En d'autres termes, en considérant le tout à fait large éventail de compétence de ce système du métabolisme, en plus de la croissance de muscle il y a une probabilité de nombreux effets de fantôme sérieux de tous les systèmes d'organes et de tissus.

Blockers d'un miostatin dans la nourriture sportive

Pendant que dans le monde scientifique il y a des disputes ardentes et évalue des travaux sont activement conduits, le monde de l'industrie sportive fait activement blockers absolument sûr et "efficace" d'un miostatin.

Le Myo-souffle, selon la déclaration du producteur, contient la plus haute dose de l'outil le plus puissant du miostatin-correctif connu comme — Myozap CSP3.

Extrait de la description :

Myozap CSP3 - un nom de marque fait breveter la structure pour la neutralisation de miostatin-protéine. Cet extrait est reçu d'une usine marine exotique (Cystoseira canariensis) et a été trouvé pendant la recherche scientifique conduit au début par les chercheurs de biochimie dans Las Palmas University en Espagne. Aussitôt que vous commencez à neutraliser miostanin, la croissance de nouvelles cellules de muscle commence. Au moyen de cette nourriture sportive, de nouvelles cellules d'un muscle augmentent d'un montant et forment de nouvelles fibres de tissu musclé. Chaque nouvelle fibre, représente en fait le potentiel pour un nouveau muscle supplémentaire, sur ce que vous avez déjà. Et beaucoup de ces nouvelles fibres de muscle sont créées finalement dans votre corps, en vous donnant la chance de surmonter le seuil génétique a mis miostatin.

Myostat, Myo-T12 ont et ainsi de suite la description semblable et le même ingrédient actif - Cystoseira canariensis.

"L'attention" En dépit de ces grands mots, ces additifs sont absolument mal organisés. Maintenant il n'y a aucun additif qui influencerait l'échange d'un miostatin.

1. Les recherches conduites par Dzhordzhei Niffis, le professeur de l'Institut de santé nationale (les Etats-Unis, l'État de l'Ohio) ont révélé que toutes les qualités ont attribué à la nourriture sportive sur la base de Cystoseira canariensis - plus, que le cours faisant de la publicité. Au cours de l'expérience il est devenu clair que même dans la quantité dans le 50 fois plus recommandé ces additifs n'ont pas eu d'effet significatif sur la croissance de volume de muscle.

2. Tous les antagonistes modernes d'un miostatin de la nature proteinaceous, donc ils ne sont pas acceptés à l'intérieur puisque l'agent dans ce cas-là actif serait inévitablement détruit par les enzymes digestives.

blockers efficace d'un miostatin

Creatine

En 2009 la recherche conduite par les scientifiques iraniens a été publiée. Ils ont révélé que miostanin est réprimé considérablement en cas de l'acceptation supplémentaire de creatine.

Protéine

Hulmi JJ et Tannerstedt J ont prouvé que la protéine bloque la synthèse d'un miostatin en cas de l'utilisation systématique par les gens de formation.

Nicotine - l'activateur d'un miostatin

"L'attention" la Recherche, réalisée par les scientifiques de l'université de Nottingham, est établie que l'activité de synthèse de protéines de muscle aux fumeurs était beaucoup inférieure, qu'au non-fumeur. En plus dans un organisme de ventilateurs de nicotine est beaucoup plus haut là que le niveau de protéine d'un miostatin et d'une enzyme MAFbx. Le premier d'entre eux retient juste la croissance de muscle et le deuxième – les protéines de fissures de muscles.