Acétylcholine

Le physiologiste parle d'agonists et d'antagonistes de récepteurs, nicotine et action normalisante d'acétylcholine

L'unité fonctionnelle et structurelle fondamentale du cerveau est des synapses - contacte entre les cellules nerveuses. Et le caractère principal dans le synapse - un neurotransmitter (une molécule qui est libérée de l'axon et des influences à la cellule suivante). La première découverte était le médiateur d'un acétylcholine appelé chimique. L'acétylcholine est trouvé au début du vingtième siècle, Henry Dale, en travaillant avec ergot. Déjà en ce moment-là il a vu cette activité de la molécule, qui affectent sérieusement l'opération d'organes intérieurs différents. Et au premier 20-ies du siècle dernier, l'Autrichien Otto Loewi a montré que l'acétylcholine est un neurotransmitter dans le système nerveux périphérique.

Les expériences astucieuses Otto Levi, pour qui il a reçu le Prix Nobel, ont ressemblé. Il avait deux grenouilles et il a appris de chacun du cœur de la grenouille. Et de plus, respectivement, placé dans le cœur du premier vaisseau avec le sérum physiologique et classé via le nerf vagus (qui est un des nerfs principaux) l'excitation de ce cœur de grenouille et du nerf vagus fait le cœur battre moins souvent. Alors Levi a pris un peu de liquide entourant le cœur est le premier et a mis un deuxième cœur et aussi le deuxième cœur a commencé à battre moins souvent. Cet effet était la première évidence de signal chimique dans le système nerveux, parce que c'est clairement quelque chose du nerf vagus est isolé et a gouverné plus loin le cœur. Dans quelques années, Levy a identifié la substance comme l'acétylcholine. L'acétylcholine à la fin s'est révélé être un médiateur important du système nerveux périphérique. En plus il travaille toujours dans le cerveau, que je, évidemment, dirai.

Isolément, l'acétylcholine de molécule tout à fait sans prétention. Dans le centre est choline et attaché à cela le fait de rester d'acide acétique, le soi-disant acétylcholine. la molécule de choline est assez simple, petite, localisée dans le centre d'un atome d'azote, mais, en dépit de cela, le choline - est un ingrédient indispensable, c'est-à-dire notre corps n'est pas capable de synthétiser choline, donc nous devons le recevoir de la nourriture. Donc, choline appartient à la catégorie de soi-disant vitaminoidov. Les vitamines réelles manquent souvent dans le régime et à peu près tous choline, donc, bien que ce soit un ingrédient indispensable, choline le manque, nous ne connaissons pas d'habitude. Bien qu'un excès d'acétylcholine dans la clinique ait utilisé toujours choline administré par l'injection, par exemple, si une personne a un coup ou un trauma du cerveau.

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Ainsi, l'acétylcholine - est le médiateur le plus important de notre système nerveux périphérique et la première zone, où c'est extrêmement important - cela les synapses neuromuscular. Ce sont les synapses qui forment les cellules nerveuses aux cellules de nos muscles squelettiques (on les appelle aussi les cellules de muscle à raies) et tout mouvement, toute réduction de n'importe lequel de nos muscles - et nous les avons 400 morceaux - une libération d'acétylcholine. Donc je déplace mon finger, respectivement, ici dans les synapses neuromuscular, l'acétylcholine est libéré et provoque la contraction du muscle. Un neurone lui-même, à propos, est localisé dans la moelle épinière dans la région cervicale. Imaginez une cellule localisée dans la moelle épinière et son axon a une longueur de plus d'un mètre. C'est impressionnant en soi. Nous avons appris que les petits et petits neurones de cellule. La dimension des plus grands neurones - est moins qu'un dixième d'un millimètre. Cependant, axons peut être très long, il court sur l'impulsion électrique provoque la libération d'acétylcholine et, en conséquence, les actes d'acétylcholine sur les cellules de muscle et déclenche leur réduction.

Comme dans chaque synapse dans les synapses neuromuscular travaillent des protéines de récepteur, c'est-à-dire, les molécules spéciales qui sont trouvées sur la membrane de cellules de muscle, acétylcholine et les rejoignent comme la clé à la serrure et déclenchent la contraction de muscle. Il est intéressant que, en plus des récepteurs d'acétylcholine sur ces mêmes travaux la toxine assez célèbre, appelée de la nicotine et de la nicotine est aussi capable de diriger la contraction de muscles. Cependant, si nous prenons le corps humain, le corps de vertébrés, avons besoin d'une assez haute concentration de nicotine qui est allée la contraction de muscle. En général, la nicotine - une toxine connue, le tabac de toxine, des usines de solanacée. Pourquoi le Tabac produit de la nicotine ? Il est la substance de cette sorte est nécessaire pour se défendre contre les herbivores, essentiellement sur les insectes. Et si le scarabée de pomme de terre de Colorado mangera les feuilles de tabac, ses synapses neuromuscular très puissamment activés arrivent la crampe, il tombera des branches et plus qu'aura jamais du tabac. C'est-à-dire, l'évolution de formulaires de ces toxines pour se défendre essentiellement sur les insectes et les mammifères, ils opèrent aussi, parce que notre système nerveux n'est pas si différent du système nerveux du scarabée de pomme de terre de Colorado.

Mais les scarabées mangent des usines pendant longtemps, donc l'évolution de ses toxines d'équipement doit monter un arthropods. Et les mammifères mangent des usines seulement environ 70 millions d'ans, donc la nicotine agit n'est pas beaucoup, au moins pas nous provoquent des convulsions, mais le cerveau est affecté. Ainsi, les récepteurs qui travaillent dans les synapses neuromuscular, appelés des récepteurs nicotinic, c'est-à-dire ils sont affectés par la nicotine, mais aussi, évidemment, l'acétylcholine. L'adjonction de substances qui activent le travail de récepteurs, il y a des substances qui bloquent le travail de récepteurs. Par exemple, on appelle le récepteur d'activant de nicotine agonist de ces récepteurs et les récepteurs d'opération de blocage de substances appelé des antagonistes de récepteur.

L'antagoniste de récepteurs nicotinic qui travaillent dans les synapses neuromuscular, est, par exemple, kurarin - de l'autre toxine d'équipement qui produisent des vignes tropicales, pour se défendre contre les insectes. Mais, en conséquence, kurarin, à la différence de la nicotine, ne provoquera aucune crampe, mais au contraire, la paralysie, l'arrestation respiratoire, donc les indigènes de l'Amazone utilisent cette sorte de toxines pour la chasse : entachez le grondement et cette flèche, la frappe, par exemple, un oiseau ou un petit singe, les causes paralysie presque immédiate. Dans la clinique les pareils sont utilisés pour détendre les microdoses de fibres de muscle, les contractions de muscle. C'est nécessaire quelquefois pendant la chirurgie ou quelques très fortes crampes. Ainsi nous toute toxine, en se dissipant correctement, peut être transformée en médicament et elle est basée sur une pharmacie traditionnelle, qui utilise vraiment de toxines d'équipement très efficacement et très largement.

En plus du synapse neuromuscular, l'acétylcholine est toujours un impact très sérieux sur le fonctionnement d'organes intérieurs. C'est un médiateur important du soi-disant système nerveux autonomic. Cette partie de notre système nerveux, qui affecte les muscles - est le système nerveux somatique, le système nerveux automobile. Et une caractéristique importante de cette partie du système nerveux est le fait qu'il peut y avoir un contrôle arbitraire. C'est-à-dire, je veux déplacer un finger - aucun problème. Et en plus il y a le système nerveux autonomic, qui affecte la fonction d'organes intérieurs et il n'y a aucun contrôle volontaire. Je peux déplacer le finger, mais je ne peux pas dire, par exemple, la peau dans cette région : "dilate des vaisseaux sanguins", ou les glandes de sueur "sécrètent la sueur." Dans ces régions, l'entrée à notre conscience est fermée à ces fonctions, le soi-disant règlement involontaire. Néanmoins, elle se débrouillait toujours de notre système nerveux central du cerveau et la plupart de nos organes intérieurs sont sous le contrôle double.

Le système nerveux autonomic est divisé en deux parties en concurrence : sympathique et parasympathique. Et l'acétylcholine - est le médiateur le plus important du système nerveux parasympathique, la partie du système nerveux autonomic, qui calme les organes intérieurs, au moins la plupart des organes intérieurs. Le cœur bat plus faible et moins fréquent, disons, les élèves resserrent, les bronches resserrent. Ici, par exemple, l'étendue gastrointestinal sous l'influence du système parasympathique commence à travailler plus activement. Et l'acétylcholine, il se termine, activera l'étendue gastrointestinal, inhibe le fonctionnement du cœur, resserre les élèves. Et l'acétylcholine agonist agit presque la même chose. Il est intéressant qu'aucun récepteur d'organes intérieur tel que les muscles. La nicotine n'a aucun effet sur eux. Ils agissent d'autre toxine connue a appelé muscarine. Ce champignon de toxine. C'est un récepteur d'acétylcholine agonist ceux qui travaillent dans le système parasympathique et donc on appelle ceux-ci les récepteurs muscarinic.

C'est tout Neuropharmacologists disent à l'acétylcholine sont deux types fondamentaux de récepteurs : nicotinic et muscarinic. En conséquence, muscarine ralentira juste le cœur, activera l'étendue gastrointestinal et, de nouveau, il est nécessaire de se protéger des insectes. Le nom "le champignon" indique qu'il est improbable que muscarine utile pour tout arthropods. Pour tous ces récepteurs et ont l'antagoniste atropine est appelé. Aussi tout à fait une toxine connue, qui est caractéristique de, disons, henbane, la belladone. Et il agira dans une direction contraire à l'acétylcholine. Par exemple, sous l'influence d'atropine dilate les bronches, dilatez les élèves (cela, incidemment, est utilisé dans la clinique), le cœur travaille plus activement, donc la partie atropine de quelques composés de médicament qui ont un effet cardio.

Cela les effets périphériques d'acétylcholine, ils sont extrêmement importants. Mais à part la périphérie d'acétylcholine travaille aussi dans le cerveau. Dans ce cas-là ce n'est pas le cerveau le plus important neurotransmitter, a des médiateurs plus importants. Cependant, les neurones d'acétylcholine sont trouvés dans les parties différentes du système nerveux central : dans le bulbe rachidien oblongata, le mésencéphale, dans le hypothalamus dans les hémisphères cérébraux. En règle générale, ils ont axons assez court et ils affectent seulement les neurones voisins. Et les effets principaux d'acétylcholine sont associés au sommeil et à la balance de vigilance, au niveau d'activation du cerveau total et souvent nous trouvons le soi-disant effet de normalisant d'acétylcholine. C'est-à-dire, il se trouve que si, par exemple, nous avons la tension, il baisse le niveau de stimulation d'acétylcholine et rend le cerveau plus détendu. Si, au contraire, le cerveau est peu consciencieux trop, l'acétylcholine est capable de l'activer. On l'appelle un effet normalisant et c'est l'action très utile et remarquable, évidemment.

La nicotine travaille juste dans le système nerveux central d'une façon si normalisante, c'est pourquoi si un fumeur, par exemple, une tension, il fume pour se calmer et s'il est le matin n'est pas puisqu'il devrait se réveiller et participer au processus de travail, respectivement il fume pour renforcer son réseau neuronal. Tout est bon, mais en fait de telles substances qui sont agonists ou antagonistes de médiateurs différents, il y a beaucoup d'effets désagréables. On appelle le plus important de ceux-ci l'habitude et la dépendance. Et penchant et dépendance - une conséquence du très logique du synapse. Chaque synapse dans notre système nerveux central sait de façon innée que l'activité transmettre des signaux. Et imaginez ensuite que vous prenez, disons, la même nicotine et le forçage du travail de synapse plus dur. Le synapse commence au bout d'un moment à réagir et réduire sa propre efficacité. Cela devient moins de récepteurs, moins est le médiateur synthétisé. Pourquoi ferais-je l'acétylcholine, si je reçois toujours la nicotine ?

Et à la fin, si vous travaillez sur un synapse agonist, il réduit progressivement sa propre efficacité et vous avez de plus en plus d'agonist administrés pour accomplir le niveau désiré d'activation. C'est le penchant. Et en conséquence, si vous essayez d'arrêter le médicament n'entre pas dans agonist, alors subitement il se trouve qu'il n'y a aucune action normalisante d'acétylcholine du tout. Et ensuite, au lieu de la normalisation, au contraire, il y aura des émotions, un état de dysphoria, la vigilance ne sera pas affichée pour une valeur optimale. Quelqu'un qui a arrêté de fumer après une période d'utilisation sérieuse de nicotine, ces effets sait et le tabagisme est un problème vraiment important et difficile. Ici le problème n'est pas seulement de la nicotine, mais un goudron et pendant l'inhalation, le cancer du poumon, mais c'est une autre histoire.

Ainsi, l'acétylcholine est le médiateur important du système nerveux périphérique, le synapse neuromuscular, le système parasympathique et est un médiateur important de notre cerveau. Beaucoup de neurones l'utilisent et quelques médecines sont orientées vers l'acétylcholine. Les médicaments qui affectent les muscles, les organes intérieurs et même le système nerveux central, jusqu'au neurodegeneration qui fait partie des médicaments modernes visant l'acétylcholine, avaient l'habitude de s'occuper de telles maladies graves tel que, par exemple, la Maladie d'Alzheimer.