Cardioprotectors

Les médicaments pharmacologiques d'action du métabolisme et cytoprotective se sont appliqués à la correction d'une condition fonctionnelle d'un myocardium désignent le terme "cardioprotectors" qui a apparu au 20ème siècle d'années quatre-vingt-dix où les idées du rôle le plus important de changements biochimiques dans un pathogenesis de maladie coronarienne ont été formulées.

Myocardium a besoin constamment de la livraison du processus de fourniture d'oxygène d'oxyder phosphorylation. On peut traiter l'ischemia/hypoxia comme un déséquilibre entre la livraison d'un sang oxygenic à un myocardium et son besoin pour l'oxygène. Si la livraison d'oxygène ne correspond pas aux exigences de cardiomyocytes comme aux patients avec la maladie coronarienne chronique (CCHD) et aux gens en bonne santé dans les conditions d'exercice excessif et de tensions émotionnelles, la condition fonctionnelle de cellules d'un muscle cardiaque se détériore et il y a des symptômes cliniques de stenocardia.

Le mécanisme universel d'adaptation d'une cellule aux conditions de vie changeants est la réorganisation d'un métabolisme et d'une énergie. Vers le stade actuel de développement de pharmacologie l'arsenal entier du cardioprotectors la possession d'un large spectre d'activité, en promouvant la synthèse et la mobilisation d'énergie et ressources de plastique, optimisation d'activité de systèmes physiologiques, l'accélération de processus de restauration en incluant dans un muscle cardiaque est développée et évaluée.

Directions principales de correction par les agents pharmacologiques d'action du métabolisme : amélioration de balance d'énergie (se le fait d'intensifier de synthèse de macroergs, l'expansion de leur piscine de réserve, l'utilisation plus économique et efficace dans les processus biochimiques différents ; dépression de niveau d'une fatigue) ; correction de métabolisme de plastique (accélération de formation de "trace" structurelle d'adaptation, prophylaxie de processus de dystrophic, accélération de processus de posttraitement) ; protection de structures cellulaires et d'oxydation radicale libre ; optimisation de règlement neuroendocrinal.

Les mécanismes d'action de cardioprotectors sont différents et multidimensionnels. Faute d'une hypoxie cardiomyocytes "reçoivent" ATP en raison de la division atsetil-KOA dans le cycle de Krebs et le glucose et l'acte d'acides gras libres (FFA) comme les sources principales d'énergie. À l'irrigation sanguine adéquate d'un myocardium de 60 — 90 % atsetil-KOA c'est formé en raison de l'oxydation d'acides gras libres et d'autres 10 — 40 % — en raison de decarboxylation d'acide pyruvic (PVK). D'une moitié de PVK dans une cellule est formé au détriment d'un glycolysis et de la deuxième moitié — du Sodium lactatum venant à une cellule d'un sang. Le catabolisme de SZhK en comparaison avec un glycolysis demande la plus grande quantité d'oxygène pour la synthèse de nombre équivalent d'ATP. Lors de l'entrée suffisante d'oxygène dans une cellule glucosic et des systèmes gros et acides d'alimentation électrique sont dans une condition d'équilibre dynamique. Dans les conditions d'une hypoxie la quantité de l'oxygène arrivant n'est pas assez pour l'oxydation d'acides gras. De cela dans mitochondrions il y a une accumulation des formes activées d'acides gras (un acylcarnitine, atsil-KOA) qui sont capables pour bloquer qui est suivi par la suppression de transport de l'ATP produit dans mitochondrions dans cytosol et dommage d'une membrane de cellules.

Il est possible d'améliorer le statut d'énergie d'une cage avec l'aide :

• augmentations de l'efficacité d'utilisation par mitochondrions d'oxygène rare par suite de la prévention de dissociation d'oxydation et phosphorylation, stabilisation de membranes de mitochondrions ;
• affaiblissement d'inhibition de réactions d'un cycle de Krebs, surtout entretien d'activité d'un lien de suktsinatoksidazny ;
• compensations des composantes perdues d'une chaîne respiratoire ;
• la formation des redoks-systèmes artificiels manœuvrant la chaîne respiratoire surchargée des électrons ;
• ekonomization d'utilisation d'oxygène et de diminution dans une demande d'oxygène d'affaiblissement de tissus de contrôle respiratoire dans mitochondrions ou inhibition des voies de sa consommation qui ne sont pas nécessaires pour l'entretien d'urgence d'activité dans les conditions critiques (nefosforiliruyushchy enzymatic l'oxydation — thermoregulatory, mikrosomalny, etc., non-enzymatic l'oxydation de lipids) ;
• augmentations de la formation d'ATP pendant glycolysis sans augmentation des produits d'un lactate ;
• la diminution dans une dépense d'ATP une cage sur les processus qui ne déterminent pas l'entretien d'urgence d'activité dans les situations critiques (les réactions de récupération synthétiques différentes, en fonctionnant des systèmes de transport volatils, etc.) ;
• introductions de l'extérieur de connexions de haute énergie.

Avec le respect y cardioprotectors peut être divisé conditionnellement sur le direct et l'indirect. L'action de cardioprotectors direct est provoquée comme locale (la stabilisation de membranes, l'influence sur un métabolisme est directe dans le kardiomiotsitakh, vasodilating l'effet) et les impacts centraux (le règlement d'un ton vasculaire par l'influence sur les structures de TsNS). Cardioprotectors d'action indirecte réduisent la charge d'un myocardium et réduisent donc ou préviennent des violations de fonctionnement d'un muscle cardiaque.

Classification de cardioprotectors d'action directe

1. Les médicaments régulant un métabolisme dans un myocardium

1.1. Médicaments avec l'impact primaire sur les processus de pouvoir — ò ð èìåòàçèäèí, ritmokor, meksikor, reatine phosphate (neotone), un taurin (dibikor), kratat, ATF-LONGTEMPS, adénosine de sodium triphosphate, à asparka (Pananginum), etc.

1.2. Agents anabolisants de stéroïde et de structure de nonstéroïde — metandienon, Retabolilum, potassium orotat, magnerot, Riboxinum, etc.

1.3. Agents d'Antioxidatic — un tocopherol un acétate, Quercetinum, corvitin lipoflavon, lipin, tiotriazolin, Niacinum, ritmokor, corargin, un acide ascorbique, hepatocuprein, etc.

1.4. Elektronoaktseptora — ubikhinon, cytochrome C, Riboflavinum, energosty, etc.

2. Les médicaments influençant la balance électrolytique dans un muscle cardiaque

2.1. blockers sélectif de canaux de calcium lents — verapamil, diltiazem, amlodipin, felodipin, latsidipin, etc.

2.2. Na +/N inhibiteurs + - canaux — amiloride, cariposid, etc.

2.3. — nikorandit les agents premiers K-canaux ATP-dépendants, etc.

3. Les médicaments stabilisant une membrane de cellules d'un myocardium

3.1. Agents d'Antiarrhythmic - Amiodaronum, ñîòàëîë, Gilurytmalum, neogilurytmalum, Disopyramidum, Lidocainum un hydrochlorure, meksiletin, etatsizin, propafenon, fleksainid, etc.

4. Les agents réduisant le besoin d'un myocardium pour l'oxygène

4.1. Sodium organique nitritums — - Nitroglycerinum, Nitrongum, Isosorbidum dinitrate, koronarolitik du mécanisme semblable d'action — Molsidominum.

4.2. béta Adrenoblockers — anaprilin, atenolol, metoprolol, bisoprolol, betacsolol, nebivolol, tseliprolol, esmolol, etc. et, (3 adrenoblockers — carvedilol, labetolol, etc.

4.3. Médicament d'un natriuretic peptide – niseretid

Classification de cardioprotectors d'action indirecte

1. Agents d'Anti-hypertensive de mécanisme différent d'action

1.1. Diurétiques — Hydrochlorthiazidum, Clopamidum, indapamid, Furosemidum, Spironolactonum, eplerenon, etc.

1.2. Inhibiteurs d'APF — captopril, enalapril, berliprit, lizinoprit, fozinoprit, ramiprit, perindoprit, etc.

1.3. Blockers de récepteurs d'un antotenzin de II — losartan, irbesartan, eprosartan, candesartan, telmisartan, valsartan, etc.

1.4. Antagonistes d'endothelin (bosentan), (kandoksatrit) blockers d'endopeptidase neutre, les médicaments ayant aussi des propriétés d'inhibiteurs d'APF — omanatrilat.

2. Les agents influençant rheological propriétés d'un sang

2.1. En inhibant l'agrégation de thrombocytes — acide acétylsalicylique, atselizin, tiklopidin, clopidogrel, tirofiban, eptifibatid, etc.

2.2. Anticoagulants — un heparin, fractioned bas et moléculaire heparins (fraksiparin, enoksiparin, deltaparin, fondaparinus, warfarin), Syncumarum, Phenilinum, etc.

3. Les médecines influençant lipide échange

3.1. Agents de Gipolipidemichesky — statines (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rozuvastatin, etc.), fibrata (fenofibrat, bezafibrat, etofibrat, etc.).

3.2. Médicaments d'acides gras non saturés — thecomas, Linaetholum, Essentiale, ýïàäîë, l'omakor, lipostabit, un oméga 3 et d'autres.

Dans la médecine sportive on fait l'attention spéciale aux médecines qui régulent un métabolisme dans un myocardium, surtout dans les conditions d'une hypoxie. D'autres médecines sont nommées pendant la période de récupération, en cas des perturbations d'affaires de système cardiovasculaire par suite des surcharges excessives, le mode faux et d'autres raisons.

L'application dans la préparation sportive d'action cardio est déterminée pas seulement par les idées d'une orientation de l'effet principal de telles médecines, mais aussi la disponibilité aux docteurs pratiques de renseignements qui sont créés par les résultats de développements scientifiques et du fait de faire de la publicité de producteurs de telles médecines. En même temps il est nécessaire d'estimer que le but de médecines dépend du type du travail exécuté et d'un cycle de formation. En particulier, application o f cardio protecteurs et régulateurs de plastique de processus de change plus raisonnablement pendant la période compétitive. antigipoksant de contrôle sont montrés, généralement sur un fond des loadings fondamentaux développant des occasions d'adaptation de système respiratoire cardio aux athlètes se spécialisant en sports cycliques.

Le principal endroit sur l'urgence d'impact sur un fond du dessin développé d'une hypoxie de tissu est pris par la sous-ficelle antigipoksant. Le premier d'entre eux peut être considéré glutamic, asparaginovy et acides d'ambre et aussi leurs sels. Bien que le potentiel d'action protectrice de ceux-ci guérisse pour une hypoxie d'un myocardium est plutôt limité, de nombreuses recherches ont prouvé l'activation de processus d'oxyder phosphorylation par eux. Apparemment, il est raccordé avec le fait que glutamic et acides d'ambre récupèrent le fonds de sous-ficelle d'un cycle de Krebs en raison de l'éducation et des acides qui apporte à NADN à la récupération de fumarat.

L'endroit central parmi antigipoksant, par notre expérience, est occupé par les substances que le point principal d'activation d'application de produits anaerobic de makroerg sur un fond du déficit d'oxygène doit être. Ces substances peuvent être unies dans deux groupes, d'abord dont est disponible dans une certaine mesure pour chaque docteur sportif.

Ce sont des substrats réguliers de glycolysis — le glucose et les dérivés fosforilirovanny de hexoses — glyukozo-6-phosphate et fruktozo-1,6-diphosphate (dans la forme de médecine ezafosfina). La possibilité d'effet anti-hypoxemic de substrats de glycolysis a été raccordée, tout d'abord, avec l'économie propre le makroergicheskikh de phosphates des cages passées pour phosphorylation préliminaire de hexoses. Malheureusement, attend l'effet protecteur les fosforilirovannykh d'hydrocarbures en cas d'une hypoxie n'ont pas été égalés. En cas des formes différentes d'une hypoxie se modèrent seulement les changements favorables sont reçus de l'utilisation de glyukozo-6-phosphate, fruktozo-1,6-phosphate et leur mélange — geksozofosfat. Il est établi que sur l'activité anti-hypoxemic les hydrates de carbone fosforilirovanny différents diffèrent l'un de l'autre un peu. Il est considéré, que les membranes de cages pratiquement pas de pronitsayema pour tous les produits intermédiaires de glycolysis qui réduit la valeur de ces moyens comme antigipoksant et explique leur efficacité environ identique dans les conditions d'une hypoxie.

Nous croyons que dans les conditions de besoin d'application de ces moyens pour chaque prise de décision d'athlète des médecines spécifiques pour l'accomplissement d'effet anti-hypoxemic nécessaire continuera la voie d'injection intraveineuse le glyukozirovannykh de solutions avec les doses maximums d'insuline. Utilisez dans de telles circonstances, aussi bien qu'en cas d'autres formes de faiblesse miokardialny, les solutions de glucose concentrées avec l'insuline dans les doses arrivant 1 MOI sur 0,5 — 1 g de hexose promeut la prévention de blessure d'un myocardium qui peut être raccordé considérablement avec une hypoxie d'organe.

L'utilisation largement connue de N. offert du soi-disant mélange polarisant par Laborit est basée sur le même effet — sur le fait d'échanger de métabolisme du myocardium dans une certaine mesure blessé par un manque d'oxygène de l'oxydation peu rentable d'acides gras libres sur le glucose énergiquement plus profitable comme un substrat dans les conditions d'une hypoxie. Gipoksichny myocardium est un objet optimal pour un tel impact thérapeutique comme même dans les conditions ordinaires dans cela seulement 25 — 30 % 02 sont passés pour l'oxydation de glucose, d'autre quantité 02 va pour l'oxydation d'acides gras et d'un lactate. On montre que l'utilisation du mélange polarisant en cas d'un infarctus myocardial pointu presque pour 100 % ralentit l'oxydation d'acides gras libres et par 2 — augmente 3 fois l'absorption par le cœur de glucose blessé.

Pour le renforcement de glycolysis, en incluant il est raisonnable d'appliquer le ritmokor qui est un stimulator du shunt d'oxydation de glucose au renforcement d'efficacité "du mélange polarisant". L'oxydation de glucose dans le shunt a les avantages pour la raison que le fonctionnement du shunt est autonome presque, c-à-d ne dépend pas de la disponibilité d'oxygène : sur chaque 1 mol du glucose oxydé 1 mol de glyukozofosfat, un glitseralyaldegida et ribozofosfata allant aux réactions de glycolysis aux stades au-dessous de la limitation est formé qui promeut son prolongement. L'utilisation de médecine est montrée comme pendant une période basée et est directe pendant les compétitions. L'administration intraveineuse de médecine stimule de l'oxygène - la fonction de transport d'erythrocytes négocié en accumulant de glitseralyaldegid et d'acide 2,3-phosphoglyceric qui est suivi par l'hémoglobine fortifiante de retour d'oxygène et l'élimination d'une hypoxie de charlatan. La médecine est appliquée oralement pour augmenter dans les occasions d'adaptation de système respiratoire cardio pendant une période basée de préparation par les taux 21 jours (sur 2 capsules 2 fois par jour). En cas du besoin augmente dans le réservoir d'oxygène de travail l'administration peut-être intraveineuse de 10 % - ãî la solution sur 10 millilitres sur la solution isotonic de sodium de chlorure pour 2 — 3 h aux loadings.

Les tentatives de large utilisation de médecines exogenous étaient des enzymes ATP, un failli par suite de sa destruction rapide. L'utilisation d'ATP dans la forme d'un complexe de coordination dans les médecines ATF-LONGTEMPS et l'éthane était plus efficace parce que leurs molécules sont soumises moins hydrolytic à la division par les enzymes. Sur la résistance d'ATF-LONGS et d'éthane par 2,5 fois excèdent en fait ATP. Le mécanisme d'action d'ATF-LONGS et d'éthane est raccordé tout d'abord avec l'influence sur les récepteurs de cœur qui limite une surcharge "calcic" et promeut l'éducation de pouvoir et le prolongement. A ATF-LONGTEMPS l'activité exprimée en cas des loadings pendant lesquels l'endurance est développée.

La médecine promeut ATF-LONGTEMPS l'augmentation de l'endurance aux athlètes se spécialisant en jeu cyclique et les sports. Les résultats de recherches ont montré que l'acceptation de cours d'ATF-LONGS promeut les meilleurs athlètes maritimes de charges de formation, endurance d'augmentations et améliore des indicateurs. L'application simple d'ATF-LONGS promeut l'augmentation aux athlètes de capacité critique pendant la performance de travail de l'essai chargeant sur un fond de plus de travail économique qui est montré dans le plus petit fait d'accumuler d'acide lactique en cas de la plus grande quantité de travail. En même temps résistance d'un organisme aux augmentations d'activités physiques. Les médecines acceptent souslingual sur 0,02 — 0,01 g pour 2 — 3 h au chargement.

Eton diffère du médicament ATF-LONGTEMPS dans le fait qui contient dans la structure pas Histidinum et acide qui est le régulateur de shunt.

La percée connue dans le traitement d'organe hypoxemic les lésions a commencé après l'introduction dans la pratique clinique de médicaments d'un exogenous phosphocreatine. Il est connu que la fonction physiologique du dernier transport intracellulaire fournissant d'énergie dans cardio myocytes et cellules de sceletal musculation, cerveau et quelques cellules spécifiques, telles que les cellules d'une rétine d'un œil et de spermatozoons est considérée. Le phosphocreatine qui contient dans cardiomyocytes normal dans la haute concentration devrait être considéré comme un de facteurs naturels de stabilisation de membranes cellulaires. Sa disparition de cardiomyocytes à un ischemia peut être une des raisons de déstabilisation et du dommage de leurs membranes. Sur la base de l'appréciable sur le volume et les études pilote flexibles on a montré que l'exogenous phosphocreatine est entré dans un sang dans de hautes doses a l'effet significatif sur le pouvoir, l'intégrité structurelle de membranes d'ischemic cardiomyocytes et de leur fonction de sokratitelny. Il est estimé que le mécanisme d'action protectrice d'un exogenous phosphocreatine est difficile et se compose, au moins, des composantes trois-cellulaires et d'un extracellular, en incluant :

• la pénétration de phosphocreatine dans une cellule et de participation immédiate dans l'entretien de piscines cellulaires locales d'ATP que, selon le Saint-Dyerdi, est "un changement de pouvoir" ;
• inhibition de dégradation de myocardial adenilnukleotid au stade 5 '-nucleotidases d'un sarkolemma de cardiomyocytes ;
• inhibition d'accumulation de lizofosfoglitserid dans un ischemic myocardium et une conservation d'un intaktnost de sarkolemma ;
• inhibition d'agrégation de thrombocytes à la première étape par l'excision de RADIOGONIOMÈTRE AUTOMATIQUE dans extracellular création de la réaction et des augmentations de plasticité de membranes d'erythrocytes circulant.

Ainsi, sur un fond de l'action d'un exogenous phosphocreatine il y a une diminution d'implications fonctionnelles d'un ischemia d'un myocardium, aritmogenny l'activité du centre d'ischemic, l'activation d'excès est CREUSE. Le médicament industriel d'un phosphocreatinine — neotone (Alfa Schipparelli Wassermann) est appliqué dans une cardiologie urgente dans les premiers termes après l'apparition des premiers symptômes d'un infarctus myocardial aigu. D'habitude bolyusno 2 g de médicament avec l'injection de goutte ultérieure pendant 2 h avec le taux de 3 — 4 g par heure est entré. La thérapie d'entretien depuis les 5 jours suivants fait 4 — 8 g de neotone un jour. En même temps la protection contre le dommage hypoxemic de myocytes d'un sceletal musculation ou des cellules d'autre organe ischemic est observée comme la stabilité distincte de hemodynamics central après l'inclusion d'une zone d'un ischemia par suite de la protection de cardiomyocytes contre la toxine reperfusion les métabolites et.

Dans la pratique sportive neotone a trouvé l'application comme le médicament de l'action de mobilisation. Le plein plan se compose au but de 2 — 4 g de médicament dans 24 — 48 heures avant les compétitions.

Le dérangement d'utilisation de médicament est attaché à l'utilisation d'injections intraveineuses qui est défendue à WADA sans prescriptions spéciales. À cet égard l'apparition sur le marché pharmaceutique du premier médicament domestique d'un phosphocreatine pour l'administration orale — un reaton ("Farkos", l'Ukraine) attire l'attention. Chaque comprimé contient 0,5 g de coordination hydrophylic a stabilisé le complexe phosphocreatine avec les ions d'un magnésium et d'ATP. Le médicament est approuvé dans les plans d'entretien pharmacologique de travail sur l'endurance, sur l'amélioration de grande vitesse et de caractéristiques de pouvoir et aussi l'activateur de processus de récupération. Reaton acceptent 2 comprimés avec un intervalle de 1 — 2 p 2 — 3 fois par jour.

Il y a quelque temps à l'étranger et ensuite et nous, avait des travaux sur l'utilisation comme substratny antigipoksant des sels d'acide succinic sous l'influence duquel diminue considérablement ou l'acidose du métabolisme post-hypoxemic de parentage différent est complètement compensée. Un tel effet est attaché, tout d'abord, au pouvoir donnant succinate l'influence. L'augmentation de synthèse ATP, l'inhibition d'un glycolysis et se le fait d'intensifier d'un gluconeogenesis sont le résultat.

Oxydation de Succinate — une condition nécessaire d'influence catalytique de n'importe lequel d'acides carboxylic comme endogenic substrates, par exemple maman - lat ou un fumarat, sur l'assimilation par les tissus d'oxygène. Ce phénomène a été expliqué avec Krebs qui a montré que l'ordre de réaction d'oxydation d'une série di - et les acides tricarboxylic est fermé dans le cycle plus tard appelé par son nom à - que pour l'entretien de respiration de tissu normale il y a théoriquement assez d'entrée seulement de l'acide acétique activé (atsetil-KOA) et d'autre substrates ne peut pas être passé.

Succinate est un stimulator de synthèse de facteurs de récupération dans une cellule. Le phénomène d'oxydation bystry de succinate dans cytoplasma cellulaire avec la participation d'enzyme suktsinatdegi-drogenaza qui est suivie par la restauration d'une piscine de dinucleotides est enregistré. Le phénomène a noté quand le fait d'entrer dans le moyen d'expression intérieur d'excès d'acide succinic a reçu le nom de monopolisation par succinate d'une chaîne respiratoire d'oxydation. La valeur biologique de ce phénomène se compose à une resynthèse bystry par les cellules d'ATP et au fait de monter de leur activité antioxidatic.

Le groupe le plus appréciable de substances qui pourraient être portées à la longue période antigipoksant de contrôle a été fait par l'effervescence d'activateurs nonspécifique et le kofermentnykh de systèmes. Ils ont été considérés comme médecines seulement cliniquement disponibles de ce plan ; traitez-les :

• vitamines B de groupe — Nicotinamidum, un cocarboxylase, un pyridoxine, pangamovy et acides folic (un calcium un folate), vers une mesure moindre — cyancobalamine ;
• dérivés de tiolovy — Unithiolum, acétyle - Cysteinum ;
• dérivés de pyrimidine.

Leur efficacité dans la médecine clinique était très modérée et souvent et les sports la capacité de travail qui n'est pas prouvée dans les épreuves de banc pour le fait de monter. Donc une série de réactions de la synthèse renvoyée qui sont inhibées par un inconvénient d'oxygène est nécessaire pour la transformation de Nicotinamidum dans le FINI et donc la finale anti-hypoxemic l'effet de Nicotinamidum est petite et instable. Thiaminum et un coenzyme, dérivé de cela — un cocarboxylase sont une partie de beaucoup de dehydrogenases cellulaires catalysant s'oxydant decarboxylation de ketoacids (pyrogrape et et-ketoglyutarovoy). Mais même de hautes doses d'un coenzyme, sans parler de Thiaminum initial, peuvent entrer à peine dans une cellule sans dephosphorylization, indubitablement, volatil. L'action d'Anti-hypoxemic souvent appliquée dans la combinaison avec cocarboxylase d'acide ascorbique et de Riboflavinum est petite.

L'efficacité d'un cocarboxylase comme le réducteur mérite l'attention pour la raison qu'il régule le taux de formation de Sodium lactatum dans les conditions de manque d'insuline (gipoinsulinemiya) qui se développe dans 6 — 8 heures après les compétitions ou d'autre exercice intensif et psychoemotional souligne et attaché comme croient, à l'émission le kontrinsulyarnykh d'hormones en réponse à une phase stressante de tensions d'exercice. Se le fait d'intensifier à cet égard de réaction transketolazny du shunt de pentozny sous l'influence d'un cocarboxylase élargit la formation d'un pyruvate du Sodium lactatum et de son utilisation dans le cycle de Cory.

L'utilisation d'un cocarboxylase est présentée dans la forme d'un complexe de coordination avec glycine et un betaine comme une partie de médicament àëàêòîí la perspective. En raison du fait de s'intensifier dans un foie de réactions d'un transmethylation sous l'influence d'aetaine et de se le fait d'intensifier de formation de NADFN, la source principale d'énergie pour une épreuve de neutralisation de xenobiotics, àëàêòîí accélère des processus de récupération dans les conditions de tensions d'exercice, a l'effet aktoprotektorny, la fonction detoksikatsionny d'augmentations d'un foie.

Les substances ont trouvé parmi les dérivés — gutimin et ses dérivés qui possèdent beaucoup un large spectre d'activité au niveau pratique sont de l'intérêt appréciable. Les médicaments d'une série gutiminovy de la deuxième génération (àìòèçîë, Treminum) pas activent seulement glycolysis, mais réduisent aussi du Sodium lactatum le niveau dans un cytoplasma, extracellular le liquide, un sang et les tissus (à part un foie), en normalisant ainsi l'équilibre acide et principal cassé à la suite d'une hypoxie. La resynthèse d'un glucose arrive en même temps pas en raison du fait d'échanger d'un cycle de Krebs à l'oxydation primaire et dans le cycle glyukozo-laktatny de Cory ou dans le cycle glyukozo-alaninovy.

On montre que le dérivé thiourea — amtizol-succinate comme le dérivé cyclique un gutimina est le plus actif dans la prévention d'un échec d'oxygène après une hypoxie post-opérationnelle et une hypoxie de post-transfusion sanguine, une chute aiguë d'activité cordiale sur un fond d'un infarctus myocardial et après les opérations du cœur ouvertes (le choc septique). Le dosage d'un amtizol confirme indirectement son caractère de contrôle comme antigipoksant : bolyusny — 2 — 3 mgs-kg "1, tous les jours — 5 — 8 mg-kg-1 de poids de corps sur un fond de la plus grande expression d'une hypoxie.

L'effet inotropic positif exact et aussi la capacité d'interférer de l'hypercoagulation et du développement d'un post-employé thrombophilia sur un fond du manque d'oxygène et de substrates sont trouvés dans un amtizol. Il possède l'action de stabilisant de membrane exprimée de quelle capacité de réduire l'intensité le PLANCHER témoigne.

L'influence d'un trimetazidin sur la capacité de travail physique faute de la pathologie est connue que préliminaire (dans 30 minutes avant l'activité physique dans la forme de natation) à l'intérieur - bryushinnoye l'introduction aux rats de médecine dans une dose de 50 mgs-kg "1 n'a pas montré d'action aktoprotektorny (Moroz et autres, 2002). Dans la littérature scientifique et scientifique et méthodique il n'y a aucune donnée concernant l'efficacité d'application d'un trimetazidin dans la pratique de préparation sportive. Dans aussi le temps de G. A. Makarov, basé sur les résultats de propres observations (ò ð èìåòàçèäèí dans la connexion avec magneroty nommé à 2 — 3 semaines dans les doses quotidiennes 40 et 1000 mgs aux membres d'équipes nationales sur l'aviron sur les kayacs et à un canoë et à une route de cycle allant à vélo respectivement sur un stade tout-préparatoire et spetsialnopodgotovitelny de la période préparatoire d'un macrocycle), suppose que la médecine mérite l'attention tout d'abord comme le moyen qui permet de prévenir les changements négatifs révélés sur l'électrocardiogramme sur un fond de grands volumes de loadings d'un aerobic et aerobic et une orientation anaerobic.

Mildronate synthétisé au début des années quatre-vingt le siècle dernier à l'Institut de synthèse organique de la Lettonie est un des plus forts inhibiteurs à - butyrobetainehydroxylases, réduit l'intensité de r-oxydation d'acides gras libres au moyen de la prévention de les acquittent dans un mitochondrion. Il se produit par suite du fait que la médecine ralentit le reçu dans une cage d'un L-carnitine qui, à tour de rôle, fournit le transfert d'acides gras par une membrane. Mildronat limite réversiblement la vitesse de biosynthèse d'un L-carnitine de son prédécesseur — à - un butyrobetaine. De cela le carnitine - le transport négocié le dlinnotsepochechnykh d'acides gras par les membranes de mitochondrions sans impact sur le métabolisme le korotkotsepochechnykh d'acides gras est cassé. Le blocus d'oxydation d'acides gras inclut un système de production alternatif d'énergie — l'oxydation de glucose qui considérablement (pour 12 %) utilise de l'oxygène pour la synthèse ATP plus efficacement. Cependant l'effet positif d'un mildronat comme l'antagoniste structurel d'un carnitine est l'encore incertain et le L-carnitine a l'effet cytocardioprotective exprimé, en incluant en cas d'un infarctus myocardial pointu, en réduisant le caractère expressif de dysfonctionnement diastolic (Colonna, Iliceto, 1999).

Carnitine (la vitamine W) est la connexion endogène et est formé d'un lysine et de methionine dans un foie et des reins, les acides gras par une membrane intérieure de mitochondrions pendant que l'activation et la pénétration des acides gras les plus bas arrivent sans cela jouent un rôle important dans le transfert. En plus le L-carnitine joue un rôle clé dans l'éducation et le règlement de niveau atsetil-KOA. Le corrélat de concentration physiologique avec l'augmentation du niveau qui fournit l'oxydation de limites produit du lait des produits. Ainsi, son action anti-hypoxemic est raccordée avec le transport d'acides gras dans un mitochondrion, est montré en cas du but de hautes doses de médecine pendant que les doses basses possèdent action de vitamine seulement spécifique.

Le mécanisme d'influence d'un mildronat sur le physique (en incluant des sports) la capacité de travail faute de la pathologie clinique est étudié insuffisamment. Il est connu que préliminaire (dans 30 minutes avant l'activité physique dans la forme de natation) l'introduction aux rats d'un mildronat dans une dose de 100 mgs-kg "1 n'a pas révélé l'action, aussi bien que dans un cas avec trimetazidiny. Quant à une possibilité d'utilisation efficace d'un mildronat dans la pratique de médecine sportive, les recherches sérieuses dans cette direction sont absentes presque. Seulement les résultats de recherche scientifique connue à nous donné dans N. I. Volkov (1990) le travail démontre que l'administration orale ancienne d'un mildronat par les coureurs de cyclistes dans une dose de 1,0 g pour 3 h au chargement promeut la plus grande utilisation d'inventaires d'hydrate de carbone dans les muscles de travail, à un peu d'augmentation de la consommation maximum d'oxygène et de l'amélioration d'indicateurs d'efficacité aerobic. Cependant ces données peuvent à peine être considérées assez convaincantes parce qu'en principe il est impossible de s'attendre de la médecine semblable en cas de l'administration orale d'effet immédiat, surtout, quand il y a un discours des changements du critère principal de capacité aerobic — la TA À. D'autres auteurs (Kulinenkov, 2002) recommandent d'accepter mildronat dans la période de loadings intensifs (la période préparatoire) sur 1 — 2 capsule dans 30 minutes après la nourriture 2 — 3 fois par jour dans 10 — 14 jours alors qu'au début d'un stade préparatoire spécial et juste avant le début le dosage n'excède pas la moitié de la dose indiquée.

Tiotriazolin possède antioxidatic, action antiradicale, améliore l'irrigation sanguine de tissus d'un cerveau, un cœur, un œil ; fibrinolytic, l'influence de pas du pneu radio de ce médicament est enregistrée.

La réalisation d'un cardiopatronage au moyen de l'utilisation d'antioxydants — Quercetinum et sa forme soluble d'un korvitin qui montrent des propriétés du modulateur d'activité d'enzymes différentes qui prennent part à la dégradation de phospholipids mérite l'attention. Les médicaments promeuvent la formation d'oxyde d'azote, 5 lipoxygenases et synthèse d'activité de frein de leucio-Tryenums, préviennent le fait de monter de concentration d'un calcium dans thrombocytes.

Quercetinum représente àãëèêîí un flavo-noidny glycoside de Rutinum. Ce bioflavonoid qui est libéré dans les grains, les comprimés et la solution pour les injections est capable pour prévenir ou liquider des implications d'une tension d'oxidative. Il a exprimé antioxidatic, propriétés se stabilisant antiradicales, membraneuses grâce à ingibition primaire d'activité d'un lipoxygenase et aussi, vers une mesure moindre, phospholipases, cyclooxygenases. Quercetinum prévient le fait de monter de niveau d'un potassium dans une cellule, possède l'action vazoprotektorny attachée à la capacité de libérer de l'oxyde d'azote et inhiber une protéine kinase. Le médicament dans une forme de peroral (Quercetinum) est inclus dans un complexe d'actions pour le traitement de stenocardia et dans une injection (korvitin) appliqué dans une cardiologie urgente à un infarctus myocardial aigu. Il est établi que le médicament est capable pour réduire une zone necrosis (selon la définition sérielle d'un cardiospecific isoenzyme).

À l'intérieur de Quercetinum est prescrit dans les grains sur 1 g par 3 — 4 fois par jour, en même temps 0.5 petites cuillères de grains de Quercetinum (1 g) se dissolvent dans la moitié de verre d'eau et acceptent dans 30 minutes avant la nourriture.

Le bon effet de cardiotyre-pas donne la combinaison de Quercetinum avec lipiny — lipoflavon qui est un antioxydant et, a en plus la capacité de restituer le niveau de macroergs, bien que lui-même lipiny ait l'effet de cardiotyre-pas suffisant. L'efficacité de lipoflavon dans le traitement complexe de patients avec la maladie coronarienne est établie. Cependant l'influence de Quercetinum et de corvitin sur la capacité de travail physique n'est pas étudiée.

Cardioprotectors d'une origine d'équipement qui possèdent antioxidatic et action de stabilisant de membrane améliorent une activité de circulation coronaire d'un myocardium, des médicaments d'aubépine — la teinture, l'extrait liquide, cardioplant sont. Ils sont inclus dans une pharmacotherapy complexe de maladie coronarienne et d'un arrêt du cœur.

Le médicament possède cardiotonic exprimé, anti-anginal, anti-hypoxemic, antiagregantny l'action, en contenant dans un comprimé de 0.867 g taurins, extrait de fœtus d'une aubépine d'épineux denses — 0,043 g, extrait d'un dense motherwort — 0.0867 g. Le médicament exerce l'impact d'inhibition sur les systèmes, améliore l'irrigation sanguine et la fonction de pompe de cœur, réduit la pression artérielle, normalise la fréquence cardiaque.

Taurin réduit des étalages d'intoxication glycosides chaud et aussi exponentiates l'action normalisante de glycosides chaud sur les inventaires d'énergie.

La médecine le cardiotone contenant sauf l'extrait d'aubépine, les ions de magnésium, potassium et acide folic a l'effet de cardiotyre-pas exprimé. En plus de l'influence directe d'extrait de cardiotracks-quartier-chaud d'une aubépine une médecine normalise le niveau des minéraux indiqués, en réduisant les phénomènes de dystrophie myocardium.

Les propriétés plus loin pharmacologiques de quelques médecines de ce groupe qui a pris l'endroit noble dans la médecine sportive sont données.

Mildronate après la consommation est vite absorbé, bioavailability le rend 78 %, la concentration maximum dans le plasma de sang est atteinte dans 1 — 2 h après l'acceptation. La médecine dans un organisme avec la formation de deux métabolites principaux qui sont enlevés par les reins est transformée par métabolisme ; la demi-vie d'élimination en cas de la consommation constitue 3 — 6 h.

Vite inosine (inosine), un ritmokor, un dibikor (taurin), ATP — LONGTEMPS, l'éthane et d'autres médecines de type du métabolisme sont absorbés et participent aux processus de change.

Les médecines d'un creatinfosfat — neotone et ritmokor — travaillent le même bien que soient entrés des différentes façons. Neotone est entré seulement parenterally intraveineusement par l'injection de goutte. En cas de l'injection intraveineuse simple sa concentration maximum dans le sang est déterminée sur 1 — la 3ème minute et la demi-vie d'élimination dans une phase lente constitue plusieurs heures. Neotone est distingué avec les reins, le plus grand nombre accumule dans les muscles squelettiques, un myocardium et un cerveau, dans un foie et des poumons accumulants de médecine sont insignifiants.

Reaton, à la différence de neotone, est appliqué souslingual ou intérieur. Après l'acceptation souslinguale il est trouvé dans le sang dans 10 — 12 minutes, vite diffundirut dans le tissu.

Meksikor, acide d'ambre dérivé, aux laisser-passer d'introduction parenteral dans les corps et les tissus, sont transformés par métabolisme par l'apporté avec l'urine. Trimetazidin après la consommation est vite absorbé, la concentration maximum dans le plasma de sang est atteinte moins que dans 2 h. Lors de la réception répétée la concentration ferme dans le sérum de sang est définie par 24 — 36 h et est maintenue partout dans tout le cours de traitement. La médecine entre bien dans tous les corps et les tissus, principalement avec l'urine dans pas le regard changé, la demi-vie d'élimination fait environ 6 h. À l'introduction orale la concentration ferme dans le plasma de sang n'est pas atteinte plus tard que 60 h d'une initiation de traitement.

Retabolil est progressivement absorbé de l'endroit d'introduction intramusculaire, son action se développe lentement, atteint un maximum pour le 7ème jour et pas moins de 3 semaines dernières. Il est transformé par métabolisme dans un foie avec la formation de formes différentes de cetosteroids, environ 90 % d'eux sont enlevés avec l'urine.

Metandiyenon est vite et complètement absorbé du canal digestif, son bioavailability bas est provoqué par l'effet du premier fait de traverser un foie. Dans le sang il pour les contacts de 90 % globulins spécifique — transporteurs. Dans un foie est exposé à biotransformation avec la formation de métabolites inactifs, cela ekskretirutsya avec l'urine. La durée d'action d'un metandiyenon fait à 14 h.

La concentration maximum à l'administration intraveineuse est notée à 50 avec, la demi-vie d'élimination fait 0.73 — 0.85 minutes.

L'utilisation de cardioprotectors comme les activateurs pratiquement de tous les types d'échange est montrée dans la médecine sportive tant dans le préparatoire, que pendant la période de récupération. Les médicaments promeuvent l'adaptation d'organes et les tissus aux charges levées (à une hypoxie, un ischemia) et pendant la période de récupération grâce à l'effet combiné sur un métabolisme normalisent la fonction de parties essentielles. En plus ils sont inclus dans le traitement complexe de maladies cardiovasculaires, les hépatites. Les médicaments contenant un potassium et un magnésium sont utilisés à un hypopotassemia et un hypomagnesiemia, une intoxication par glycosides cardiaque.

Les effets secondaires sont insignifiants, passent vite après l'annulation de médicaments. L'interchangeabilité de médicaments est provoquée par leur influence déterminée sur ceux-ci ou ces processus d'échange dans les parties essentielles et les systèmes d'un organisme.

La pharmacologie des agents indiqués témoigne de la convenance de nouvelle approche à l'inclusion du metabolitaykh de médicaments dans un arsenal de docteurs sportifs la considération de médecines d'action de cardiotyre-pas, approche individuelle dans les plans complexes de fourniture pharmacologique de la période préparatoire et de la période de récupération, pendant les compétitions.

Utilisez dans la médecine sportive et dans la pratique de préparation sportive Dans les sports la pratique appartient aux médicaments de cardiotyre-pas la place importante puisque le système cardiovasculaire est la partie principale du système kislorodtransportny d'un organisme directement attaché à la capacité de travail physique, surtout dans les sports attachés à l'implication d'endurence. Ce fait donne les terres pour considérer l'utilisation du cardioprotectors la fonctionnalité augmentante de cœur comme un des principaux facteurs déterminant le niveau de capacité de travail physique.

L'utilisation de protecteurs cardio dans la médecine sportive est provoquée par l'aspiration d'augmenter la résistance d'un myocardium et d'autres parties essentielles à l'activité physique. Pendant la récupération les médecines de période restituent des processus d'un métabolisme, une activité de système immunitaire, les réparations promeuvent.

Quant à l'impact négatif de protecteurs cardio sur l'organisme de l'athlète, il peut être montré lors de la réception fausse, à savoir à l'excès des doses recommandées, la durée de réception et aussi sur un fond de l'existence de contre-indications.

Formes de production de médecines

• Mildronate — capsules sur 0,25 g
• Trimetazidin — comprimés sur 0,02 g ; comprimés avec la libération modifiée sur 0,035 g
• Mexicor — capsules sur 0,1 g ; ampoules sur 1 millilitre de 5 % - ãî solution
• ATP-LONGTEMPS — ampoules sur 1 et 2 millilitres de 2 % - ãî solution ; comprimés sur 0,01 ; 0,02 g
• Natrii adenosintriphosphas — ampoules sur 1 millilitre de 1 % - ãî solution
• Tiotriazolin — comprimés sur 0,1 g ; ampoules sur 2 millilitres de 1 % - ãî et de 2,5 % - ãî solution ; suppositoires 0,2 g rectaux ; œil de gouttes 5 millilitres de 1 % - ãî solution
• Riboxin — comprimés sur 0,2 ; 0,4 g ; kmpula sur 5 ; 10 millilitres de 2 % - ãî solution
• Kalii orotas — comprimés sur 0,2 g
• Magnerot — comprimés sur 0,5 g
• Retabolil — ampoules sur 1 millilitre de 5 % - ãî solution
• Methandienon — comprimés sur 0,005 g
• Asparkam (Panangin) - comprimés ; ampoules sur 5 ; 10 ; 20 millilitres
• Dibicor — comprimés sur 0,5 ; 0,25 g
• Cratal — comprimés