Synapse de Cholinergic

Acetylcholinum, l'acétylcholine (acétylcholines) — un médiateur dans les synapses postganglionic — s'accumule dans la haute concentration dans les vésicules d'axoplasm de la résiliation nerveuse. AH il est formé de choline et de l'acide acétique activé (un atsetilkoferment Et) sous l'influence d'enzyme atsetilkholintransferasa. choline haut et polaire est activly axoplasm pris. Sur une membrane d'un cholinergic axon et des résiliations nerveuses est là un système de transport spécial. Le mécanisme de libération d'un médiateur est à la hauteur de la fin non ouverte. Les vésicules sont fixées dans un cytoskeleton au moyen de la protéine de sinapsin d'une telle façon que leur concentration d'une membrane presynaptic haut, contactez cependant à une membrane est absent. Lors de l'apparition de concentration d'exaltation de Sa2 + dans les augmentations d'axoplasm, la protéine kinases est activée et il y a phosphorylation de sinapsin menant à un détachement de vésicules et de leur liaison avec la membrane presynaptic. Alors les contenus de vésicules sont jetés une fissure synoptique. L'acétylcholine traverse immédiatement une fissure synoptique (la molécule a AH la longueur environ 0,5 nanometers et la largeur d'une fissure fait 30-40 nanometers). Sur une membrane postsynaptic, c-à-d une membrane d'un organe prévu, communique AH avec les récepteurs. Ces récepteurs sont aussi excités par un alcaloïde muskarin et sont appelés donc muskarin atsetilkholin des récepteurs (M-holinoretseptory). Une nicotine imite l'action d'Acetylcholinum sur les récepteurs de synapses ganglionic et d'une plaque de caravane. Une nicotine excite holinoretseptor de synapses ganglionic et une plaque de caravane d'un moteur-neurone donc on appelle ce type de récepteurs nicotinic atsetilkholiny les récepteurs (N-holinoretseptory).

Dans une fente synoptique l'acétylcholine est vite inactivé atsetilkholinesterasy spécifique, étant dans une fente et aussi serumal moins spécifique cholinesterase (butyrylcholinesterase) qui est dans le sérum de sang et interstitiellement liquide. Faites l'attention à Kartalaks.

Sur la structure, une méthode pour la transmission de signal et l'affinité à différent ligands M-holinoretseptory est subdivisée dans plusieurs types. Considérons M1, Sq.m - et les récepteurs M3. M1-Retseptory sont sur les cellules nerveuses, par exemple le gangliyakh et leur activation promeut la transition d'excitation dès le début au deuxième neurone. M2-Retseptory sont localisés dans le cœur : l'ouverture de canaux de potassium mène à la décélération de dépolarisation diastolic et à la réduction de fréquence cardiaque. M3-Retseptory jouent un rôle dans l'entretien d'un ton de muscles lisses, par exemple, des intestins et des bronches. L'excitation de ces récepteurs mène à l'activation de phospholipase Avec, à la dépolarisation d'un diaphragme et d'une augmentation d'un ton de muscles. M3-Retseptory sont aussi localisés dans les cellules de glandes qui sont activées au moyen de S. V phospholipase un cerveau sont là de différents types de M-holinoretseptorov en jouant un rôle dans beaucoup de fonctions : transmission d'excitation, mémoire, learnability, sensibilité pénible, surveillance d'activité d'un tronc d'un cerveau. L'activation de récepteurs M3 dans endoteliya de réservoirs peut mener à la libération d'oxyde d'azote N0 et développer ainsi des réservoirs.

Acétylcholine

L'acétylcholine (Acetylcholinum latin) est un médiateur d'un système nerveux, l'amine biogenic se rapportant aux substances qui sont formées dans un organisme.

L'acétylcholine possède un rôle important quant à un médiateur du système nerveux central. Il participe au transfert de vitesse dans de différents départements d'un cerveau, l'en même temps petite concentration facilitent et plus grand — ralentissent le transfert synoptique. Les changements dans l'échange d'Acétylcholine peuvent mener au dérangement de fonctions d'un cerveau.

L'acétylcholine est un intermédiaire de transfert d'impulsion nerveuse à un muscle. À un inconvénient de force d'Acétylcholine de réductions de diminutions de muscles.

Les résiliations de fibres nerveuses pour lesquelles il sert d'un médiateur sont appelées cholinergic et appellent les récepteurs communiquant avec cela holinoretseptor. Holinoretseptora de postganglionic cholinergic les nerfs (le cœur, les muscles non à raies, les glandes) désignent comme le m-holinoretseptory et localisé dans le domaine des synapses ganglionic et dans les synapses somatiques — comme N-holinoretseptory. Une telle division est attachée aux traits des réactions survenant à l'action réciproque d'Acetylcholinum avec ces systèmes biochimiques : muscarinic dans le premier cas et nicotinosimilar — dans le deuxième ; m - et N-holinoretseptory sont aussi dans de différents départements d'un CNS.

Stockage et libération d'Acétylcholine

Lors de l'enregistrement de microélectrode de potentiels électriques d'une membrane postsynaptic d'un synapse neuromuscular Fett et Katts (Fatt et Katz, 1952) ont enregistré spontané petit (0,1 — 3 mV) les potentiels dépolarisants survenant d'une façon au hasard environ 1 fois par seconde. Les auteurs ont appelé ces potentiels de petit type de potentiels d'une plaque de caravane. Leur ampleur était le seuil de façon significative inférieur pour le développement de potentiel d'action. Ils ont été élargis sous l'influence d'un inhibiteur d'AHE de neostigmin et bloqués par un tubocurarine (blocker compétitif de N-holinoretseptorov) ; donc, ils ont été provoqués par l'allocation d'Acétylcholine. À cet égard il a été suggéré que l'Acétylcholine soit alloué des résiliations presynaptic dans les portions constantes infimes — les quanta. Aussi substrate morphologique de quanta — les ampoules synoptiques a été bientôt trouvé (De Robertis et Bennett, 1955). Quand le potentiel d'action vient à la résiliation d'un axon d'un moteur-neurone, 100 et plus de quanta (les ampoules) d'Acétylcholine sont alloués (Katz et Miledi, 1965). Les dessins de stockage et d'allocation d'Acétylcholine étudié sur un synapse neuromuscular sont aussi applicables à d'autres synapses cholinergic avec le transfert rapide.

Il est censé que chaque ampoule contient de 1000 à 50 000 molécules d'Acétylcholine et la résiliation presynaptic d'un moteur-neurone contient 300 000 et plus d'ampoules. En plus il n'est pas exclu que la quantité assez essentielle d'Acétylcholine est diffusivement dissoute dans un axoplasm. Le record de courants de canaux simples d'une membrane postsynaptic d'un synapse neuromuscular à l'application constante d'Acétylcholine a montré qu'une molécule de ce médiateur provoque le potentiel l'environ 3 7e siècle de 10 pouces. Il en découle que même le minimum (par les calculs) la quantité d'Acétylcholine dans une ampoule — 1000 molécules — est assez pour provoquer le potentiel de petit type d'une plaque de caravane (Katz et Miledi, 1972).

Exocytose d'Acétylcholine et d'autres médiateurs des résiliations presynaptic est réprimé avec botulotoxin et tetanin — les poisons de Clostridium botulinum et de Clostridium tetani respectivement. Ces organismes anaerobic développent une des plus fortes de toxines connues (Shapiro et et !., 1998). Les toxines Clostridium se composant des chaînes sérieuses et légères attachées par un bisulfure ponticulus communiquent à l'inconnu un récepteur sur la résiliation cholinergic jusqu'à présent et ensuite au moyen d'endocytosis est transféré à un cytosol. La chaîne légère représente endopeptidase qu'après les composantes d'hydrolyses d'activation d'un cœur du complexe de PIÈGE participant à une exocytose. Les types différents de botulotoxin font sauter de différentes protéines d'une membrane presynaptic (sintaksin-1 et SE CASSENT 25) et les ampoules synoptiques (sinaptobrevin). Botulotoxin un comme la médecine est considéré dans hl. 9 et 66.

La toxine tétanique est un poison de l'action centrale : il est retrogradno avait sur axons de neurones automobiles aux corps de ces neurones dans une moelle épinière, des laisser-passer de plus dans les neurones de frein raccordés avec les neurones automobiles et bloque akzocitose un médiateur du dernier. Il mène aussi aux spasmes, la caractéristique de tétanos. Le poison d'une araignée la veuve noire — et-latrotoksin — contacte des protéines transmembrane des résiliations presynaptic de neyreksinama, en provoquant des bulles synoptiques ekzotsitoz massives (Schiavo et autres, 2000).