Riboflavine

La riboflavine (Lactoflavin, vitamine B2) est une des vitamines d'eau et solubles les plus importantes, un coenzyme de beaucoup de processus biochimiques. La riboflavine a la couleur jaune vif et une odeur de vitamine caractéristique.

Riboflavine dans le sport

La riboflavine participe à la formation d'énergie dans trois processus principaux :

• Métabolisme de glucose
• Oxydation de graisses
• Transfert d'ions de Hydrogenous dans le cycle de Krebs

La participation de Riboflavine dans la synthèse d'une protéine est d'un intérêt particulier pour les culturistes. Il y a la dépendance entre l'entrée de Riboflavine dans le volume de muscle et un organisme. Une recherche a montré quelles femmes ont besoin de hautes doses de vitamine B2, pour la restauration après les entraînements. Encore une recherche a établi que la Riboflavine dans la forme d'additif supplémentaire améliore l'activité musclée lors des activités sportives donc il est souvent inclus dans la livraison sportive.

Manque de riboflavine

La riboflavine est nécessaire pour la formation d'erythrocytes, anticorps, pour un règlement de hauteur de corps et de fonctions génocides dans un organisme. C'est aussi nécessaire pour une peau en bonne santé, des ongles, une hauteur de corps de cheveux et en général pour la santé de tous les organismes, en incluant la fonction d'une thyroïde.

Les implications externes d'un échec de Riboflavine à la personne sont des lésions d'un mucosa de lèvre de la vulve avec les fêlures verticales et un exfoliating d'un épithélium (cheilosis), des ulcérations dans les angles de bouche (steatites angulaire), gonflé le fait de rougir aussi de langue (glossitis), seborrhea la dermatite dans la corde nasolabial, les ailes de nez, les oreilles, les siècles. Souvent aussi les changements des organes de vision se développent : une photophobie, la cornée vascularization, la conjonctivite, keratitis et dans de certains cas est une cataracte. Dans certains cas à une avitaminose l'anémie et les dépressions nerveuses qui sont montrées dans la délicatesse musclée, thermalgias dans les jambes, surviennent etc. Vous pouvez juger Cerebramin.

Les raisons principales pour un inconvénient de Riboflavine à la personne sont la consommation insuffisante des produits contenant cette vitamine ; le stockage faux et la préparation des produits contenant cette vitamine par suite de ce que le contenu de vitamine diminue brusquement ; maladies chroniques d'étendue digestive, réception de médecines, étant des antagonistes de Riboflavine.

Sources de nourriture de Riboflavine

La riboflavine contient dans les produits suivants (dans l'ordre diminuant de sa quantité dans 100 g d'un produit) : foie et reins de 2.80-4.66 mgs, levure de 2.07-4.0 mgs, amandes de 0.80 mgs, œufs de 0.30-0.80 mgs, champignons de 0.4 mgs, fromage blanc de 0.30-0.50 mgs, brocoli de 0.3 mgs, chou blanc de 0.25 mgs, sarrasin de 0.24 mgs, lait de 0.13-0.18 mgs, viande de 0.15-0.17 mgs et aussi : le riz épluché, les pâtes, le pain blanc, la majorité de fruit et de légumes dans le nombre de 0.03-0.05 mgs.

Contenu de vitamine B2 dans une denrée alimentaire

Produit / Contenu de vitamine B2, mg / 100 d'un produit

Foie de bœuf / 2.19

Cuisson de levure (appuyée) / 2.0

Reins / 1.6-2.1

Foie / 1.3-1.6

Fromage / 0.4-0.75

Œuf (jaune d'œuf) / 0.3-0.5

Fromage blanc / 0.3-0.4

Épinards / 0.2-0.3

Veau / 0.23

Bœuf / 0.2

Sarrasin / 0.2

Lait / 0.14-0.24

Chou / 0.025-0.05

Pommes de terre / 0.08

Salade / 0.8

Carottes / 0.02-0.06

Tomates / 0.02-0.04

Doses recommandées

Les moyennes de dose quotidiennes recommandées 1.3 mgs, pour l'adulte. En cas du bodybuilding d'occupations, l'exigence augmente de jusqu'à 3-5 mgs. La riboflavine n'a aucune toxicité et ne provoque pas hypervitaminoze en cas de l'utilisation à l'intérieur puisque sa solubilité basse interfère de son absorption excessive des intestins.

Renseignements de l'encyclopédie de sport

Riboflavine. Au cœur de structure chimique de Riboflavine (Vit. B2) est le système d'izoalloksazin. Comme une chaîne d'un côté sa molécule contient la balance restante d'alcool pentatonique de ribitol par suite de quelle vitamine on a appelée la Riboflavine.

Dans un corps humain la Riboflavine arrive principalement avec les produits de viande et les produits laitiers, elle contient aussi dans le poisson, la levure, les pois, les germes et les couvertures de cultures de céréale.

Médecines : Riboflavine et Riboflavine mononucleotide.

Pharmacokinetics. La riboflavine est absorbée dans les intestins et est soumise à phosphorylation dans une membrane muqueuse de tripes, des cellules d'un foie et d'un sang. En même temps deux formes de kofermentny sont formées : flavinmononucleotids (FMN) et flavinadenindinucleotids (ENGOUEMENT).

La riboflavine accumule principalement dans un foie, des reins et des glandes surrénales. Dans les tissus la Riboflavine peut être dans une condition libre, cependant ses nucleotides (FMN et ENGOUEMENT) sont de manière fiable raccordés avec les protéines d'un apoferment. La riboflavine d'un organisme est émise avec les reins, en peignant l'urine dans la couleur jaune clair.

Pharm dynamique. La riboflavine comme le groupe prothétique flavin les enzymes (jaunes) exécute la fonction d'un transporteur d'hydrogène au cours de respiration de tissu et régule des réactions de réduction de l'oxydation. Coenzymes d'oxydation biologique sont des transporteurs intermédiaires d'hydrogène du FINI à tsitokhroma, sont une partie glutathione-reductase l'enzyme qui traduit glutathione oxydé dans l'entré la condition.

Puisqu'une partie de Riboflavine d'acides aminés oxidase prend part à la synthèse et à l'échange d'acides aminés. En général il normalise l'échange de graisses et de protéines, joue un rôle important dans l'entretien de fonction visuelle normale d'yeux (la synthèse de flasques et de baguettes) et participe à la fonction de mucosa’s, les peaux et à la synthèse d'hémoglobine. Les enzymes qui incorporent la Riboflavine participent à l'échange d'autres vitamines : acide de pantothenic, pyridoxine et acide folic. La riboflavine est nécessaire pour le bacille coli l'activité essentielle et facilite aussi l'absorption en fer, la rapidité d'augmentations d'un organisme à l'hypoxie et à d'autres facteurs défavorables.

La riboflavine mononucleotide est un produit de phosphorylation de Riboflavine, forme prête de coenzyme.

Les symptômes préalables d'échec de Riboflavine dans l'organisme sont le dysfonctionnement de CNS (l'hypocondrie, l'hystérie, la dépression), diminuez la sécrétion de plus d'un suc gastrique et l'activité d'enzymes d'intestins, l'appétit se détériore, les diminutions de poids de corps, le sentiment de fièvre dans un corps apparaît, il y a des fêlures dans les angles d'une bouche et sur la lèvre de la vulve (stomatitis angulaire), la langue devient la couleur sèche, rouge vif (glossitis), il y a une douleur aiguë dans les yeux, une photophobie, développez keratitis, konyyuktivit, phacoscotasmus (la cataracte).

Les indications d'utiliser : hypo - et ariboflavinosis, maladies d'yeux (keratitis, konyyuktivit, helcomas, cataracte) et peaux (seborrheal eczéma, lupus systémique erythematosus), combustions, une gelure, une dystrophie myocardial, une entérite chronique, une maladie radiale, échec livraisons d'hydrate de carbone albumineuses et excessives.

La riboflavine le mononucleotide est utilisée dans l'ophtalmologie, la dermatologie, la neurologie.

Les effets secondaires sont observés à sur le dosage. La riboflavine le mononucleotide provoque la morbidité dans le site d'injection. Le traitement par de hautes doses de vitamine par suite de sa mauvaise solubilité peut provoquer une occlusion de canaliculus de nephron.

Riboflavine (médicament de vitamine B2). Influence enquêtée de consommation supplémentaire de Riboflavine sur l'efficacité physique de 14 nageurs canadiens de haute qualification avec le statut normal pour cette vitamine et le régime de sa consommation avec une nutrition rencontrant les normes recommandées. Étudié un sous-groupe pour 16 — 20 jours l'ont accepté dans une dose de 60 mgs par jour alors que pour d'autre sous-groupe étudié médicament a remplacé le placebo. La capacité de travail physique a été estimée dans l'épreuve nageant se composant dans la nage libre de distance triomphante sextuple de 50 mètres. En plus dans le tredmilny l'épreuve a défini le maximum aerobic le pouvoir et un seuil anaerobic aérant. Le médicament augmente considérablement l'acuité visuelle et la rapidité à une hypoxie ; en même temps la consommation de Riboflavine dans de longues épreuves n'a pas affecté des indicateurs de son niveau dans un sang, sur les indicateurs de capacité de travail physique. La conclusion a été tirée qui au cours des nageurs d'entraînement sportifs peut soutenir complètement le statut de riboflavine normal sans consommation supplémentaire de cette vitamine. En plus c'est évident, il est nécessaire de réaliser ses dosages pour les athlètes se spécialisant en tir et aussi en d'autres sports, en tenant compte anti-hypoxemic de l'effet.

La vitamine B2 n'a en soi aucune activité anabolisante et sa Riboflavine de formes un mononucleotide et Flavinatum qui en Ukraine ne sont pas publiés — possèdent. Les médicaments activent les enzymes participant à la synthèse d'acides aminés, lipids et d'hydrates de carbone. Ils normalisent le cours de processus de réduction de l'oxydation, l'échange de cholestérol, renforcent la synthèse d'hémoglobine, accélèrent l'absorption en fer et améliorent la vision. Pour l'organisme grandissant ces médicaments sont un facteur de croissance irremplaçable.

Mécanisme d'action de G - écureuils - les récepteurs connectés

Le mécanisme de transmission de signal est identique à tous les écureuils G - les récepteurs connectés (Et). Après l'acquisition de changements de conformation de récepteur. Subjedinitsa donne GDF et attache GTF, se sépare ensuite de deux autres subjedinitsa, entre en possession du contact avec la protéine effector et change son état fonctionnel. Et β et à - subjedinitsy sont capables pour contacter des protéines effector. a-Subjedinitsa fournit l'hydrolyse lente de GTF connecté à GDF. Ga-GDF n'a aucune affinité aux protéines effector et se réunifie de nouveau avec β, à - subjedinitsami (Et).

Les G-protéines peuvent diffundirovat (lateralno) dans une membrane ; ils ne sont pas raccordés avec un certain type de récepteurs. Néanmoins entre les types de récepteurs et les types de G-protéines est là une corrélation (B). Les G-protéines d'a-Subjedinitsy diffèrent sur l'affinité et le type d'impact sur les protéines effector. Ga-GTF Gg-áåëêà stimule à un adenilattsik-regard pendant que Ga-GTF Gj-áåëêà l'inhibe. À G - la protéine - aux récepteurs connectés muskarin holinoretseptor, les récepteurs appartiennent à noradrenaline, adrénaline, une dopamine, une histamine, morphine, prostaglandins, leykotriyena et d'autres substances et hormones.

Les protéines d'Effector pour la G-protéine sont un adenilattsiklaza (ATP - un transporteur intracellulaire de tsAMF), un phospholipase Avec (fosfatidilinozitol, les transporteurs intracellulaires inozitoltrifosfat et diacylglycerin) et quelques protéines de canaux d'ion (B).

L'ensemble des fonctions comme tsAMF augmente l'activité d'une protéine kinase Et quelles protéines de contrôle fosforilirut dépend de la concentration de tsAMF dans une cellule. Le fait de monter en plus de concentration de tsAMF mène à la relaxation de musculation lisse, le fait de monter de force de réductions cordiales, se le fait d'intensifier de glycogenolysis et de lipolysis. Phosphorylation de protéines de Sa-canaux promeut leur ouverture à la dépolarisation d'une membrane. Il est nécessaire de remarquer que tsAMF est inactivé par phosphodiesterase. Donc les inhibiteurs de cette enzyme maintiennent la haute concentration cellulaire de tsAMF et ont l'effet, semblable à une adrénaline.

En plus la protéine de récepteur peut fosforilirovatsya et perd de cela la capacité d'activer la G-protéine. Ce mécanisme est la pierre angulaire de dépression de sensibilité d'une cellule à la suite de la longue stimulation d'un récepteur sous l'influence d'un agonist.

L'activation de phospholipase Avec mène à la division de phospholipids de membranes (fosfatidilinozitol-4.5-bifosfata) avec la formation d'inozitoltrifosfat (1P3) et diacyl de Glycerinum (DAG). Inozitol stimule une sortie de Sa2 + du dépôt qui mène à la réduction de musculation lisse, la division d'un glycogen ou d'une exocytose. Diatsilglitserin stimule une protéine kinase avec lequel fosforilirut a défini un serein - et les enzymes threoninecontaining.

Quelques G-protéines influencent des protéines de canaux et promeuvent l'ouverture de canaux. Sont activés ainsi par K + - les canaux (l'action d'Acetylcholinum au niveau synoptique ; influence d'opioïdes sur le transfert d'exaltation dans les cellules nerveuses).

Les systèmes des messagers secondaires ont communiqué aux G-protéines.

Dans les exemples de table de récepteur semblable les systèmes sont donnés. Il est évident qu'un grand nombre de messagers primaires est régulé certains par le secondaire. Ainsi, il est nécessaire de penser que la spécificité d'action d'initialement communiquer ligands est définie par la localisation d'un récepteur sur de certaines cellules dans lesquelles les messagers secondaires provoquent une expression des protéines spécifiques à cette cellule.

Les récepteurs ont communiqué aux G-protéines

Plus de 1000 gènes encodant les récepteurs raccordés aux G-protéines sont ouverts. Ces récepteurs sont monomeric glycoproteins avec la composition d'acide aminé assez semblable. 7 domaines ayant des acides aminés hydrophobes comme une partie d'un circuit polypeptide sont caractéristiques d'eux. Ces domaines sont formés par les boucles dans un diaphragme avec une fin qui part et un autre - dans le cytoplasme.

ligands endogènes communiquent sur une section externe d'un récepteur. Petit par la grandeur, par exemple les amines, les sections de raccord dans de différentes régions transmembrane alors que grand, par exemple les moins capables polypeptides pour pénétrer dans les régions hydrophobes communiquent sur la boucle ecstracletoc d'une section de N-fin d'un récepteur. Vous pouvez aussi aimer Cerebramin.

Les G-écureuils rejoignent un segment intracellulaire d'un récepteur dans la 3ème boucle entre les 5èmes et 6èmes régions. Bien que le mécanisme de l'effet survenant lors de la connexion avec agonist ne soit pas à la hauteur de la fin claire, il est censé que cet acte stabilise un récepteur dans la conformation lui permettant de communiquer avec la tondeuse de G-protéines, en activant eux et les événements effector ultérieurs.

L'effet d'agonist limitait seulement d'habitude la durée qui est définie par plusieurs processus. La majorité a raccordé avec les G-protéines et les récepteurs Cerina et un treonina dans la boucle cytoplasmatic et dans le site de S-caravane qui peut être plusieurs kinases qui limitent l'action réciproque entre un récepteur et la G-protéine a le fait de rester. Ce processus est appelé la désensibilisation d'un récepteur et permet à une cage de répondre aux très larges éventails de la stimulation de concentration d'agents. Après la longue influence d'agonist le nombre de récepteurs sur une membrane plasmatic peut être aussi régulé par le processus d'internalization (qui est réalisé dans de certains cas par un catabolisme), ou l'en-bas-règlement d'un récepteur. Bien que les signaux la provoquant ne soient pas clairs, il est représenté qu'ils sont excellents de contrôler la désensibilisation.

G-protéines

Réalisez la transduction d'un signal des récepteurs membraneux aux enzymes effectors et des canaux d'ion. Chacune de ces protéines se compose de α désigné de trois sous-unité séparée, β à comme la diminution dans le poids moléculaire ; la sous-unité α-de la tondeuse et est l'intermédiaire en chef d'influence de G-protéines sur leur effector. La fonction principale β-and γ-subunit de la tondeuse est le soutien d'action réciproque d'une sous-unité α-avec une membrane plasmatic et des récepteurs, cependant ils sont aussi capables au règlement direct d'effector.

Familles de mammifères de G-protéines

Les G-écureuils participant au transfert transmembrane d'un signal sont régulés par les mécanismes généraux. Dans le dessin leur cycle d'activation et d'un inactivation est présenté. Dans une trois sous-unité publique basale de G-protéines sont raccordés ensemble et avec guanozindifosfat (GDF), attachés à la sous-unité α-. Quand agonist communique à un récepteur, GDF se sépare et l'endroit libéré sur la sous-unité α-est pris guanozintrifosfat (GTF), beaucoup de présent au cytoplasme.

L'apparition de cette communication stimule des G-protéines, à la suite des sous-unités α-séparées d'un récepteur et de β, γ-la sous-unité et contacte effector. Plusieurs secondes plus tard Gtfaza qui est disponible dans les hydrolyses de sous-unité α-GTF connecté à GDF qui mène à un inactivation de sous-unité. La sous-unité α-raccordée avec GDF se sépare d'effector et est associée de nouveau à β-, un γ-complex de G-protéines de G-protéines, en devenant capable à un nouveau cycle d'activation par le récepteur.

Les distinctions fonctionnelles entre les membres de famille de G-protéines sont définies initialement par les différences dans les sous-unités α-. La nomenclature de G-protéines a été initialement construite selon leur fonction. Donc les désignations Gs et Gi sont acceptées pour la stimulation de G-protéines et l'inhibition respectivement. Gi de désignation a été entré plus tôt quand pour la première fois on a appelé la G-protéine découverte dans une rétine transdutsin.

L'imperfection de cette nomenclature est devenue évidente après la séparation et le clonage de G-protéines avec la fonction obscure. Ainsi il y avait des désignations Vont, Gq, alors G11, G12, etc. Quelques G-protéines exprimées seulement dans de certains types de cellules, par exemple Gt est trouvé seulement dans les bâtons et les cônes d'une rétine où active fosfodiesteraza tsGMF-spécifique. D'autres G-protéines, au contraire, dans la majorité de tissus et ont la fonction multiple, par exemple, Gi est présent à la majorité de cellules, inhibition, mais est aussi capable à l'impact direct sur quelques canaux d'ion.

L'influence de la majorité de G-protéines sur effectors est stimulante cependant certains les inhibent. Par exemple, G0 inhibe Sa2 +-channels dans un cerveau et un cœur ; Gs stimulent, des interdictions de Gi. Les deux dernières G-protéines sont à tour de rôle régulées par de différents groupes de récepteurs qui sont souvent fournis dans une cellule. Le résultat d'activation simultanée de la stimulation et de l'inhibition des récepteurs est la réduction et l'atténuation de réponse.

Ce double règlement en plus de l'action réciproque d'autre chose suivante derrière les protéines de composantes de système de signal fournit la réponse intégrée d'une cellule à de nombreux stimulants.

Les enzymes d'Effector régulées par les G-protéines. De trois composantes fournissant la réalisation un signal s'est connecté aux G-protéines, il est le plus difficile d'étudier des liens d'effector au niveau moléculaire. Seulement récemment certaines d'enzymes de ce lien ont été isolées et clonées.

Les effets hormonaux et les récepteurs sont exécutés le plus souvent par adenilattsiklaza et phospholipase de Page. D'autres enzymes, telles qu'A2 phospholipase produisant arakhidon l'acide aussi, apparemment, sont régulées par les G-protéines, cependant ces réponses sont à la hauteur de la fin non claire.

Adenilattsiklaza et tsAMF comme un messager secondaire

AMF cyclique (tsAMF) est synthétisé d'ATP par les enzymes adenililtsiklaz qui sont construites dans un diaphragme plasmatic.

Il est représenté que ces enzymes sont grand polypeptides contenant deux groupes de six segments transmembrane séparant deux domaines catalytiques semblables. Est disponible, sur l'extrême Mercedes, huit formes d'adenilattsiklaza. Ils tous sont stimulés avec Gsα, mais diffèrent sur la sensibilité à l'influence d'inhibition de Gα-stimulation dans calmodulin (calcium/calmodulin) et sur l'effet β, les G-protéines aux sous-unités. Ces régulateurs supplémentaires donnent la capacité d'intégrer beaucoup de signaux influençant de différents systèmes de secondaires dans une cellule.

AMF cyclique montre l'effet dans une cage, en activant généralement proteinkinaza tsAMF-dépendant (un proteinkinaz d'A, PKA). Ces enzymes tetrameasured se composent de deux de contrôle et de deux subjedinitsa catalytiques. Les enzymes sont activées quand deux molécules tsAMF rejoignent chacun les sous-unités de contrôle, en libérant des sous-unités catalytiques de tetrameasure. Les sous-unités libérées catalysent le transfert de groupe phosphatic d'ATP sur serinov spécifique ou treaninon reste des cibles de protéines. Parmi eux il peut y avoir des enzymes qui participent aux processus du métabolisme de cage et aux protéines régulant une transcription de gène. La voie du métabolisme activée par tsAMF la réalisation de la cascade d'activation enzymatic menant à la désintégration d'un glycogen dans le foie est bien étudiée, par exemple. proteinkinaza activé et fosforilirut fosforilazny kinase (phosphorylase kinase) qu'à tour de rôle fosforilirut glikogenfosforilaza est la désintégration de catalysant d'enzyme de glycogen.

L'action de tsAMF sur une transcription de gènes est négociée a catalysé la protéine et phosphorylation de la protéine connue sous le nom la protéine de reliure clémente de réponse de CAMP (CREB) qui rejoint les ordres courts spécifiques d'ADN connu comme les éléments de réponse de camp (CRE). CREB rejoint CRE, étant fosforilirovan et cela stimule une transcription des gènes soutenant CRE dans les zones de contrôle.

Phospholipase avec et messagers secondaires phospholipid

Les représentants de famille de G-protéines intègrent des récepteurs différents au groupe des enzymes célèbres comme phospholipases cf. Ces enzymes concernent à la grande famille de phospholipases pour lequel substrat sont inozitolfosfolipida. La transduction d'alarme attire de cette manière l'ordre d'événements moléculaires semblables avec l'observé en cas de l'activation d'un adeiilattsiklaza. Linkng d'agonist avec un récepteur active la G-protéine qui rejoint à tour de rôle un phospholipase sur une surface intérieure d'une membrane plasmatic. lipase activé tourne vite fosfatidilinozitolbifosfat (PIP2) dans inozitoltrifosfat (IP3) et diatsilglitserol. Les deux de ces molécules travaillent comme les messagers secondaires de deux façons différentes : IP3 la petite molécule d'eau et soluble capable à diffundir vite dans le cytoplasme et rejoindre des canaux calcic 1RZ-dépendants dans un réticulum endoplasmic lisse, en libérant des inventaires de calcium dans cytosol.

L'augmentation de la concentration de Sa2 + dans le cytoplasme lance une vague de Sa2 + les réactions dans une cage, beaucoup d'entre eux sont négociés par Sa2 spécifique + les protéines dont le calmodulin est le plus répandu. Sa2 régule +-kalmodulin un certain nombre d'enzymes, en incluant Sa2 +-zavisimuyu à ATFAZ d'une membrane plasmatic qui extorque du calcium à une cage et comme il a été dit plus tôt, quelques types d'adeiilattsiklaza. La majorité d'effets de calcium dans une cage est le résultat d'activation de groupe proteinkinaz, connu comme Sa2 +-calcium le module dépendant proteinkinaza. Ces kinases fosforilirut balance restante seri-nouvelle et treonin de protéines différentes. Ainsi, la réponse de nouveau physiologique à l'activation de messager secondaire phospholipid dans chaque cage y dépend d'ekspres les protéines qui sont la cible Sa2 +.

D'autre produit moléculaire d'hydrolyse de PIP2 un phospholipase Avec est äèàöèëãëèöå ð îë. Cette molécule lipidic reste dans un diaphragme plasmatic où ensemble avec fosfatidilseriny le serin-treoninovykh êèïàç, connu comme un proteinkinaza de Page active certains membres d'autre famille. Ces kinases solubles peremetatsya dans un diaphragme en réponse à l'augmentation du calcium dans ïè ãî à une toupie (IP3 provoqué par la libération) et sont activés ensuite par l'influence combinée de Sa2 + un diatsilglitserola et un fosfatidilserina. Être activé, ces kinases fosforilirut les groupes, spécifiques à une cellule, le substratnykh de protéines qui incluent beaucoup de canaux d'ion, récepteurs et d'autre kinases qui augmente par conséquent une transcription de gène.

D'autres processus de transduction de signal régulés par les G-protéines. En plus des enzymes décrites on a montré tout récemment que les G-protéines modulent aussi l'activité voltazh dépendant des canaux d'ion. Apparemment de la table, beaucoup d'hormones et neurotransmitters régulent tant des messagers secondaires que les canaux d'ion, en activant une G-protéine. En particulier, Gt stimule tant adenilattsiklaza que quelques types de Sa2 +-channels.

Évidemment, le fait de nettoyer plus loin de mécanismes de règlement direct et contraire de systèmes de récepteur d'une transduction de signal est une des tâches scientifiques les plus importantes de l'avenir.

Bromazepam - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Bromazepam

Le nom latin de la substance Bromazepam

Bromazepamum (genre Bromazepami)

Nom chimique : 7-Bromo-1,3-dihydro-5-2H-1,4-benzodiazepin-2-one (2-pyridinyl)

Formule - C14H10BrN3O

Substances thérapeutiques Bromazepam - anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

Schizophrénie de F20
Humeur de Revers de F39 [efficace] non spécifié
F41 d'Autres désordres d'inquiétude
Agitation de R45.1 et agitation

Code de CAS - 1812-30-2

Substance de caractéristiques Bromazepam

Anxiolytic, benzodiazepine dérivé.

Pharmacologie de Bromazepam

Mode d'action - anxiolytic, sédatif.

Il stimule des récepteurs GABA la formation réticulaire activante s'élevant. Il augmente l'effet freinant de GABA dans le système nerveux central, améliore les effets de GABA endogène, réduit l'excitabilité du cortex et le système limbic du cerveau, ralentit des réflexes spinaux polysynaptic. Réduit la tension et l'inquiétude dans de grandes doses ont un effet de relaxant de muscle sédatif et central. Il réduit la tension émotionnelle, l'inquiétude, la peur, l'inquiétude, réduit les symptômes névrotiques.

Après que le sang d'ingestion Cmax est atteint dans les 2 heures. Le bioavailability de la forme de comprimé est 60 %. La liaison de la protéine de sang est 70 %. Le volume de distribution - 50 litres. Dans la concentration d'équilibre de dose répétée dans le sang est normalement accompli dans les 2-3 jours. L'oxydation microsomal traitée (N-dealkylation, aliphatic hydroxylation) pour former un 3-gidroksibromazepama et 2-(2 amino 5 bromo 3 hydroxybenzoyl) pyridine et leur glucuronides. T1 / 2 - 20 heures peut être augmenté dans les patients assez âgés. Écrivez principalement dans l'urine comme les métabolites conjugués (2 % inchangés). L'autorisation du médicament est 40 millilitres / la minute. Accumulation au rerendez-vous du minimum.

Application de la substance de Bromazepam

Syndrome d'alarme, en incluant l'état d'inquiétude et tension, plaintes somatiques ; inquiétude et excitation dans la maladie mentale, en incluant dans les désordres efficaces, schizophrénie (dans la thérapie de combinaison).

Contre-indications de Bromazepam

Hypersensibilité (en incluant à d'autre benzodiazepines), ataxie cérébrale et spinale, tendances suicidaires, glaucome de fermeture de montage ; hypercapnia ; détresse respiratoire sévère, apnea pendant le sommeil ; échec de foie ; myasthenia gravis ; médicament ou alcool (à part le retrait aigu) dépendance, grossesse, allaitement maternel.

Restrictions à l'application

L'âge 18 ans (la sécurité et l'efficacité des enfants ne sont pas identifiées).

Grossesse et allaitement maternel
Contre-indiqué pendant la grossesse. Au moment du traitement devrait arrêter l'allaitement maternel.

Effets secondaires de substance de Bromazepam

Du système nerveux et des organes sensoriels : le mal de tête, le vertige, la faiblesse, la fatigue, la somnolence, le retard mental et les réponses automobiles, l'engourdissement d'émotions, a diminué la concentration, l'ataxie, les tremblements, la faiblesse de muscle, diplopia, dysarthria, la confusion, anterograde l'amnésie (avec l'élément le comportement inconvenant), une manifestation de dépression latente, les réactions paradoxales (l'agitation, l'agitation, l'inquiétude, l'irritabilité, l'agressivité, les illusions, la rage, les dérangements de sommeil, les cauchemars, les hallucinations, la psychose, le comportement inconvenant).

De l'étendue digestive : la nausée, la bouche sèche, la salivation excessive, la constipation, a augmenté l'activité d'hépatique transaminases et phosphatase alcalin, jaunisse.

Autre: l'incontinence urinaire, les rougeurs de peau, change dans la libido.

Peut-être le développement de toxicomanie, syndrome de retrait, syndrome de rebond-a

Action réciproque de Bromazepam

Augmentation d'effet neuroleptics al. Anxiolytics, tricyclic antidépresseurs, hypnotiques, sédatifs et anticonvulsants, analgésiques narcotiques, anesthésiques, antihypertensives, relaxants de muscle, antihistaminiques avec l'alcool de propriétés sédatif. Carbamazepine, cimetidine, les inhibiteurs d'enzymes microsomal augmentent le T1 / 2. Réduit l'effet thérapeutique de levodopa. Toxicité d'augmentations de zidovudine.

Overdose de Bromazepam

Symptômes : oppression degrés divers de CNS de symptômes (de la somnolence au coma), dans les cas légers - somnolence, confusion, léthargie ; dans les cas plus sérieux (surtout dans les patients recevant d'autres médicaments qui dépriment le système nerveux central, en incluant de l'alcool) - l'ataxie, areflexia, hypotension, la dépression respiratoire et le cardiaque (jusqu'à l'arrestation respiratoire) l'activité, le coma ; rarement - mort.

Traitement : lavage gastrique, induction de vomissement, le rendez-vous de carbone activé, les moniteurs de respiration, la fréquence cardiaque, la tension, maintiennent l'activité cardiovasculaire et la direction de compagnie aérienne, dans / dans un liquide. En cas de hypotension - dans / dans l'introduction de dopamine, norepinephrine. Puisqu'un antidote spécifique a utilisé l'antagoniste BZ flumazenil les récepteurs (à l'hôpital).

Le dosage et administration de Bromazepam

À l'intérieur. Le jeu de mode est sévèrement individuel, la dose moyenne pour les adultes dans le traitement de consultation : à 1.5-3 mgs 2-3 fois par jour ; si nécessaire (à l'hôpital) augmentent la dose à 6-12 mgs 2-3 fois par jour. Enfants plus vieux que 1 an (le cas échéant) la dose choisie individuellement selon le poids de corps. Les patients sont des patients assez âgés, débilités et les patients avec la fonction de foie diminuée devraient être prescrits les doses inférieures. La durée totale de traitement - pas plus que 8-12 semaines, en incluant la période de réduction de dose graduelle ; le traitement continué au-delà de cette période est possible seulement après une évaluation prudente de la condition du patient.

Substance de précautions Bromazepam
Là devrait être nommé pour la monothérapie de dépression, en incluant la dépression inquiète, en raison de la possibilité de suicide. Les réactions paradoxales sont plus répandu chez les enfants et les patients assez âgés. En cas des réactions paradoxales bromazepam devrait être aboli. On recommande de réduire la dose progressivement, comme le risque de symptômes de privation au-dessus dans le fait de disparaître pointu du médicament.

Quand la réception bromazepam (même aux doses thérapeutiques) peut développer la dépendance physique et psychologique. En dépendant le risque augmente quand les grandes doses et avec la durée augmentante de la réception, aussi bien que dans les patients avec la dépendance d'alcool et l'histoire de médicament. L'abolition de bromazepam devrait être faite progressivement en réduisant la dose pour réduire le risque de syndrome de rebond-a et de symptômes de privation. Dans l'annulation brusque après que l'utilisation à long terme ou les hautes doses sont là un syndrome de retrait (le mal de tête et la douleur de muscle, l'agitation, l'inquiétude, la confusion, les tremblements, les convulsions), dans les cas graves - depersonalization, les hallucinations, les saisies (l'élimination soudaine dans l'épilepsie). Le syndrome transitoire où les symptômes causant le rendez-vous de bromazepam, repris dans une forme plus prononcée (le syndrome du rebond), peuvent aussi être accompagnés par les changements d'humeur, le dérangement de sommeil, l'inquiétude et d'autres.

Benzodiazepines peut provoquer l'amnésie anterograde, qui se développe quand l'utilisation des doses près de la limite supérieure de gamme thérapeutique (pour la dose bromazepam documentée de 6 mgs), au plus haut dosage augmente son risque.

Avec le traitement à long terme exige la surveillance d'enzymes de foie. Ne devrait pas être utilisé pendant les conducteurs de véhicules et les gens, une profession qui exige la haute concentration d'attention. Dans la période de traitement est la consommation inacceptable de boissons alcoolisées.

Instructions spéciales pour Bromazepam
Au moment du traitement devrait abandonner de l'alcool d'admission.

Noms commerciaux de médicaments avec Bromazepam travaillant substanceTrade Index de Nom

Bromazepam, Bromazepam Lannaher, bromure, Lexotan

Fabomotizole - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Fabomotizole

Le nom latin de la substance Fabomotizole

Fabomotizolum (genre Fabomotizoli)

Formule - C15H21N3O2S

Substances thérapeutiques Tofisopam-anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

Abstinence de F10.3
F10.4 état tempérant avec le délire
F11 désordres Mentaux et de comportement en raison de l'utilisation d'opioïdes
F32.0 épisode Dépressif léger
F40.2 phobies (isolées) Spécifiques
F41.1 désordre d'inquiétude Généralisé
F43.1 désordre de tension Post-traumatique
Désordre de F43.2 réactions adaptatives
Désordres F45 Somatoform
F48 d'Autres désordres névrotiques
F60.3 désordre de personnalité Avec émotion instable
Syndrome de N94.3 tension prémenstruelle
N95.1 menopausal et statut menopausal de femmes
Douleur de R07.2 dans le cœur

Code de CAS - 173352-39-1

Pharmacologie

Mode d'action - anxiolytic.

Application de la substance Fabomotizole

Névroses et états pareils à une névrose ; l'État, accompagné par la tension émotionnelle, autonomic les désordres, modérés, la peur, l'apathie, a diminué l'activité, les expériences indiscrètes ; dépression réactive avec les symptômes psychopathological modérément sévères ; désordre de tension post-traumatique ; désordre adaptation mentale ; cardiologie (monothérapie ou dans la combinaison avec d'autres médicaments), syndrome climatérique (monothérapie et dans la combinaison avec la thérapie hormonale) ; syndrome de tension prémenstruel ; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic l'atrophie de muscle et d'autres états pathologiques avec les symptômes névrotiques secondaires quand anxiolytics contre-indiqué avec l'effet de relaxant de muscle prononcé.

Noms commerciaux de médicaments avec Fabomotizole substance de travail

Index de nom de marque

Afobazol, Afobazole

Études modernes d'Amyotrophic sclérose latérale

Le neurologue Dr Doping dit des corpuscules à Bunin, l'impact de tension sur les neurones et la mutation de gène dans les maladies neurodegenerative.

La sclérose latérale d'Amyotrophic - une maladie neurologique sévère qui est caractérisée par la perte progressive de neurones responsables du mouvement et croyait des processus. Il l'a manifesté la faiblesse de muscle graduelle. La personne perd la capacité de déplacer ses bras, jambes, a diminué la respiration et le discours. Quelques mots de l'histoire de cette maladie. La première description de la structure de vagues automobiles et sensorielles qui viennent dans le système nerveux, a été faite au cours des années 30 du XVIII siècle, quand Magendie a décrit cette division. Jusqu'à présent, c'est un principe fondamental de l'anatomie du système nerveux.

n l'avenir, il a été décrit par un certain nombre de cas où la mort de cellules nerveuses a provoqué la faiblesse de muscle, l'atrophie et la paralysie dans les humains. À l'époque il n'était pas évident que la faiblesse peut être provoquée par le dommage au système nerveux aux niveaux différents : au niveau de cellule nerveuse dans le cerveau, la moelle épinière, les cellules nerveuses périphériques et donc ces descriptions, qui ont combiné des études cliniques et anatomiques ont été publiées et discutées largement. Par conséquent, toute la gloire de la description d'ALS comme la maladie a reçu le neurologue célèbre Charcot, qui en 1874 a identifié la maladie comme une unité indépendante et a dit que l'on appelle la paralysie musclée progressive avec l'atrophie provoquée par la mort de cellules nerveuses dans la moelle épinière et du cerveau, la sclérose latérale amyotrophic. Maintenant c'est sa description. Kozhevnikov La première description a été fait en Russie en 1883. La contribution nationale importante à l'étude de cette maladie devait décrire les soi-disant cellules Bunin - est oxyphilous activent des cellules nerveuses - en 1962. Ces inclusions sont toujours étudiées et décrites dans tous les manuels - tous les deux intérieurs et extérieurs - sous l'eponym "le veau de Bunin."

De façon intéressante, dans la définition de la maladie apparaissent le mot qui est la mort de cellules responsables du mouvement. En fait, si vous comprenez profondément le problème, ce n'est pas des cellules individuelles, mais les cellules du système. Même Charcot a suggéré que, ayant été née dans une partie du système nerveux, la maladie s'étend dans plusieurs de ses départements. Alors nous l'autopsie a constaté que les inclusions intracellulaires caractéristiques ont formé des neurones dans les cellules automobiles et les cellules du lobe frontal, responsable de planifier des actions pour la réflexion. Les descriptions alors cliniques ont confirmé que ces gens sont des désordres de mémoire - pas seulement pour le mouvement les éléments endommagés responsables du système nerveux. Alors les généticiens ont montré que les mêmes mutations peuvent mener certaines personnes aux désordres de mouvement, pendant que d'autres - les désordres de mémoire. Est venu alors les chercheurs, qui l'ont attaché à une sorte de théorie évolutionniste et ont dit que le système BAS est endommagé, qui s'est développé systématiquement dans le cadre de l'évolution, à savoir responsable des mouvements de mains empoignants, en marchant droit, en parlant et en socialisant.

Pour améliorer des fonctions du cerveau utilisent Cogitum, Semax, Noopept, Phenylpiracetam.

Traditionnellement, les mécanismes qui sont responsables de l'apparition et du développement de la maladie incluent la toxicité, oxidative la tension, le dérangement de transport d'axonal, un manque de facteurs neurotrophic. Mais néanmoins il n'est entièrement clair toujours pas pourquoi la maladie se développe dans l'âge adulte. Pourquoi font certains patients avec la même mutation dans la maladie apparaissent et la maladie ne développe pas leurs parents ? En 2014 il a publié un article qui a analysé des données épidémiologiques connues tout à fait communes et a fait l'hypothèse que l'ALS est un processus de multipas. Aux gens malades, vous avez besoin de passer par 6 stades. Cela signifie que le mécanisme de maladie, chacun de ces mécanismes joue un rôle, mais il ne peut pas courir sur leur propre processus. Cela complique beaucoup l'étude quand il est nécessaire dans certaines populations humaines d'identifier non seulement un facteur qui mène la maladie monogenic et quand il est nécessaire d'identifier la présence d'une combinaison de ce gène avec de certains facteurs environnementaux. Néanmoins, ces facteurs continuent à être étudiés. Car les facteurs environnementaux incluent le tabagisme, l'activité physique, la blessure, la participation dans les conflits armés, les pesticides, quelques autres. Quant aux facteurs génétiques qui sont considérés des lanceurs dans cette maladie, ils sont connus à ce jour, environ 10 % de tous les gens qui souffrent de cette maladie. Nous pouvons parler environ 20-25 gènes qui augmentent la prédisposition de la maladie. Quatre d'entre eux sont le plus répandu : le gène SOD1, ouvrez-vous d'abord dans cette maladie, gène de TDP43 et le gène FUS le gène de C9orf72, qui a été ouvert en 2011 et a mené à une revision de l'opinion des mécanismes de cette maladie.

Maintenant nous parlerons de la façon comment changer notre compréhension des mécanismes de développement de la maladie après la découverte de mutations dans le gène C9orf72. La mutation de cela caché en raison du fait qu'il est localisé dans l'intron du gène. Et cette mutation envoie à l'expansion des répétitions de hexa-nucleotide, c'est-à-dire, les méthodes génétiques spécifiques nécessaires découvrir cette mutation. Comment travaille-t-il ? Apparemment, dû son effet pathologique dans cela sur la base de l'ADN dans lequel une quantité d'excès de répétitions de hexa-nucleotide accumule à quelques milliers en comparaison de 20 normaux, plusieurs milliers de répétitions, c'est-à-dire les mots qui sont enregistrés dans le génome correctement mais ils se sont répétés d'une manière obsédante. Le résultat est une portion d'excès de l'ARN qui n'encode pas de protéine. Pourquoi pensent ainsi ? Puisqu'il n'y a aucun soi-disant début-codon, qui commence par la traduction de protéine.

Mais il s'est trouvé qu'il y a un mécanisme par lequel la protéine peut être diffusée faute du début codon. Le résultat est une protéine se composant du b-peptides qui peut être toxique et dans cette maladie. Qu'est-ce qui peut ces protéines ? Ils sont formés dans le cytoplasme et se lient à l'ARN, qui est aussi dans le cytoplasme sont localisés là pour le processus de traduction. À la suite de l'action réciproque diminuée avec d'autres protéines d'ARN. Essentiel, apparemment, il devient dans une situation stressante, parce qu'il est connu que dans les neurones sous la tension - la tension asthmatique ou la tension dans la forme de température augmentée ou la tension d'oxidative - les grains de tension sont formés. Cet ARN de lien d'agrégation aux protéines. Ces protéines avec les ordres prion protègent l'ARN de la dégradation par proteases, en le rendant plus résistant à la tension. Alors les grains de tension à la fin de la pourriture de tension et étendent tous les processus associés à la formation de protéines, le transport d'ARN.

Donc ces protéines bi-peptide qui sont produites dans l'ARN d'excès, en bloquant la dynamique de grains de tension et ne se cassent pas après la tension sont finies. Par conséquent, ils accumulent dans le cytoplasme de cellules et ils contiennent une variété de protéines. Tout cela d'à plusieurs reprises confirmé histologically. Ce sont les inclusions qui sont typiques pour cette maladie. Que recevons-nous ? Le neurone affecté par la tension, ne peut pas être restitué - c'est le premier problème, c'est-à-dire ne peut pas continuer la formation de protéines de l'ARN. Le deuxième problème - quand proteolysis résistant accumulent à l'intérieur des groupes de cellule, qui incluent des protéines d'ARN différentes et cela déclenche à tour de rôle une série de processus pathologiques.

La recherche moderne pour trouver des traitements s'est concentrée sur les processus associés à la formation des protéines bi-peptide, c'est-à-dire ils bloquent l'émission pathologique. Ils l'arrêtent juste avec le gène C9orf72. Il est connu qu'un blocus complet de la formation de cette protéine n'est pas mortel aux cellules et, comme montré par les expériences, ralentit ou arrêtez complètement la maladie dans les animaux qui ont cette mutation et sans un tel traitement serait la basse malade, mais avec le traitement, ce processus les arrêts. Sur la base de ces études, réalisées une recherche des nouveaux marqueurs de maladie, parce qu'il y a une recherche des méthodes pour ces protéines bi-peptide dans le liquide cerebrospinal. Ce marqueur peut être utilisé tant pour le diagnostic que pour contrôler le traitement de maladie. Si la quantité de traitement par l'action des diminutions de protéines bi-peptide, donc le traitement est efficace. Cela rend possible d'accélérer la recherche clinique.

Maintenant un des modèles fondamentaux de maladie - un modèle pour les cellules souches pluripotent, quand la mutation ALS patiente C9orf72 pris, par exemple, fibroblast, c-à-d un morceau de peau et est sous l'influence de facteurs spéciaux convertis en neurones, qui souffrent aussi de ses propres neurones. Et la recherche sur ces neurones permet d'accélérer le nouveau processus de découverte de médicament puisque nous pouvons évaluer des médicaments dans de beaucoup plus grandes quantités et beaucoup plus vite que nous pourrions le faire sur un humain. C'est-à-dire, la découverte de cette mutation nous a permis d'avancer dans le développement de modèles de maladie et dans le développement de marqueurs pour le diagnostic et la surveillance de traitement et de la recherche des nouveaux traitements pour eux-mêmes. Et il a confirmé l'existence des mécanismes relativement nouveaux et nouvellement découverts d'émission sans un début codon. La science a fait grâce à la maladie un pas en avant significatif et nous espérons que ce sera efficace par rapport à la découverte de médicament.

Tofisopam - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Tofisopam

Le nom latin de la substance Tofisopam

Tofisopamum (genre Tofisopami)

Nom chimique : 1--5-ethyl-7,8-dimethoxy-4-methyl-5H-2,3-benzodiazepine (3,4-dimethoxyphenyl)

Formule - C22H26N2O4

Substances thérapeutiques Tofisopam-anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

Abstinence de F10.3
F10.4 état tempérant avec le délire
F11 désordres Mentaux et de comportement en raison de l'utilisation d'opioïdes
F32.0 épisode Dépressif léger
F40.2 phobies (isolées) Spécifiques
F41.1 désordre d'inquiétude Généralisé
F43.1 désordre de tension Post-traumatique
Désordre de F43.2 réactions adaptatives
Désordres F45 Somatoform
F48 d'Autres désordres névrotiques
F60.3 désordre de personnalité Avec émotion instable
Syndrome de N94.3 tension prémenstruelle
N95.1 menopausal et statut menopausal de femmes
Douleur de R07.2 dans le cœur

Code de CAS - 22345-47-7

Substance de caractéristiques Tofisopam
Médicament d'antiinquiétude "à plein temps", un dérivé benzodiazepine atypique (2,3-benzodiazepine). Blanc à la poudre cristalline blanche jaunâtre. Pratiquement insoluble dans l'eau, soluble dans l'alcool difficile.

Pharmacologie

Mode d'action - anxiolytic.

Communique avec les augmentations de récepteurs benzodiazepine la sensibilité du neurotransmitter-récepteur GABA améliore des processus de GABA-mimetic dans le CNS. Il a l'activité anxiolytic, accompagnée par pratiquement aucun sédatif, relaxant de muscle et propriétés anticonvulsant. A l'effet se stabilisant et protecteur de la tension végétatif, dilate des vaisseaux coronaires. Surtout efficace pour les symptômes physiques d'inquiétude.

Quand administré est rapidement et presque complètement absorbé de l'étendue gastrointestinal, Cmax dans le sang est atteint dans les 2 heures après que la concentration de plasma a diminué monoexponentiel. T1 / 2 6-8 h, les produits biotransformation formés n'ont aucun effet anxiolytic. Écrivez principalement dans l'urine (60-80 %) dans la forme de glucuronide, 20-30 % est excrété dans les fèces. Pas accumule.

Application de la substance Tofisopam

Névroses et états pareils à une névrose ; l'État, accompagné par la tension émotionnelle, autonomic les désordres, modérés, la peur, l'apathie, a diminué l'activité, les expériences indiscrètes ; dépression réactive avec les symptômes psychopathological modérément sévères ; désordre de tension post-traumatique ; désordre adaptation mentale ; cardiologie (monothérapie ou dans la combinaison avec d'autres médicaments), syndrome climatérique (monothérapie et dans la combinaison avec la thérapie hormonale) ; syndrome de tension prémenstruel ; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic l'atrophie de muscle et d'autres états pathologiques avec les symptômes névrotiques secondaires quand anxiolytics contre-indiqué avec l'effet de relaxant de muscle prononcé.

Les Penchants : syndrome de retrait d'alcool, état délirant (pour la de-excitation et les symptômes végétatifs), syndrome de retrait d'opium et état post-tempérant. Les désordres névrotiques, psychotiques avec l'alcoolisme, aussi bien que les conditions caractérisées par l'apathie, ont diminué l'activité dans l'alcoolisme.

Contre-indications

Hypersensibilité (en incluant à d'autre benzodiazepines), psychose et psychopathy avec l'agitation psychomotrice prononcée, l'agressivité ou la dépression profonde ; decompensated échec respiratoire, apnea syndrome pendant le sommeil (dans l'histoire), l'application simultanée de tacrolimus, sirolimus, cyclosporine ; la grossesse (j'appelle), l'allaitement maternel, l'âge moins de 18 ans.

Restrictions d'application de Tofisopam

Decompensated syndrome de détresse respiratoire chronique, échec respiratoire aigu dans l'histoire de glaucome de fermeture de montage, épilepsie, lésion cérébrale organique (telle qu'atherosclerosis).

Effets secondaires de substance de Tofisopam

Du système nerveux et des organes sensoriels : mal de tête, agitation, irritabilité, agressivité, irritabilité, désordre de sommeil ; quelquefois - confusion, saisies dans les patients avec l'épilepsie.

Du système respiratoire : dépression respiratoire.

De l'étendue digestive : la perte d'appétit, la nausée, la bouche sèche, gastralgia, la dyspepsie, a augmenté la séparation de gaz, la constipation ; dans certains cas - congestive jaunisse.

Du système musculoskeletal : tension de muscle, douleur de muscle.

Réactions allergiques : démangeaison, rougeurs.

Intéraction

Il a contre-indiqué Tofisopam l'utilisation combinée avec tacrolimus, sirolimus, cyclosporine. L'enzyme hépatique inducers (l'alcool, la nicotine, les barbituriques, les antiépileptiques) Tofisopam peut améliorer le métabolisme, qui peut mener à une diminution dans sa concentration de plasma et effet thérapeutique de s'affaiblir.

Quelques médicaments antifongiques (ketoconazole, itraconazole) peuvent ralentir le métabolisme d'hépatique de Tofisopam, qui mène à une augmentation de sa concentration dans le plasma. Un antihypertensives (clonidine, BPC) peut améliorer les effets Tofisopam.

Ensemble avec l'admission Tofisopam peut augmenter des niveaux de plasma de médicaments qui sont transformés par métabolisme par CYP3A4.

Overdose de Tofisopam

Symptômes : sommeil profond, dans les cas graves (après la réception des doses de 50-120 mgs / kg) - vomissement, confusion, coma, dépression respiratoire et / ou saisies.

Traitement : restauration de fonction de respiration et d'activité cardiovasculaire.

Le dosage et administration de Tofisopam

À l'intérieur. Le jeu de mode individuellement, selon l'indication, la condition du patient, médicament tolerability. Dose simple - 50-100 mgs, la moyenne quotidienne - réception 1-3 de 150-300 mgs, le maximum - 300 mgs / jour depuis 4-12 semaines, en incluant le temps de retrait graduel du médicament. Dans les personnes âgées et les patients avec la dose d'insuffisance rénale réduite par 2 fois.

Substance de précautions Tofisopam
Quand une réaction allergique ou des désordres de sommeil sévères devraient être arrêtés. Car la prévention de désordres de sommeil est recommandée de prendre le médicament la dernière fois pas plus tard que 15-16 heures.

Il devrait être noté que les patients avec le retard mental, les patients assez âgés, aussi bien que les désordres ayant des reins et / ou la maladie de foie, sont plus probables que d'autres patients peuvent connaître des effets secondaires.

Non recommandé pour l'utilisation Tofisopam avec la psychose chronique, les phobies ou le désordre maniaque et compulsif. Dans ces cas, le risque de tentatives de suicide et de comportement agressif. Donc Tofisopam non recommandé comme la dépression de monothérapie ou la dépression accompagné par l'inquiétude.

Le soin devrait être pris en traitant des patients avec depersonalization et une lésion cérébrale organique (tels qu'atherosclerosis). La surveillance médicale permanente est exigée quand administré aux patients avec myasthenia gravis.

Dans les patients avec l'épilepsie Tofisopam peut augmenter le seuil de saisie.

Tofisopam ne réduit pas de façon significative la capacité de se concentrer. La question des moyens de capacités de direction de transport résolues après avoir évalué la réponse individuelle du patient au médicament.

Noms commerciaux de médicaments avec Tofisopam substance de travail

Index de nom de marque

Grandaxin, Tofisopam

Proxibarbal - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Proxibarbal

Le nom latin de la substance Proxibarbal

Proxibarbalum (genre Proxibarbali)

Nom chimique : 5--5-2,4,6 (2-propenyl) (2-hydroxypropyl) (1H, 3H, 5ème)-pyrimidinetrione

Formule - C10H14N2O4

Substances thérapeutiques Proxibarbal - anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

Migraine de G43
K25 ulcère Gastrique
K26 ulcère duodénal
Syndrome de N94.3 tension prémenstruelle
N95.1 menopausal et statut menopausal de femmes
Mal de tête de R51

Code de CAS - 2537-29-3

Substance de caractéristiques Proxibarbal
La poudre cristalline blanche et inodore. Légèrement soluble dans l'eau, soluble dans l'alcool, l'éther, le chloroforme et le chlorure de méthylène.

PharmacologyMode d'action - un sédatif, en tranquillisant.

Il régule la fonction de la formation réticulaire, le hypothalamus et le système nerveux autonomic. Il inhibe l'action d'excitation neurotransmitters intensifie les effets de GABA. Réduit des désordres neurovegetative accompagnant des désordres psychosomatiques. Il élimine l'inquiétude, l'agitation, l'irritabilité, vasomotor le mal de tête (en incluant la migraine). Il a un effet de réglementation avec le dysfonctionnement autonomic. En stabilisant l'effet sur le CNS après 4-10 jours après l'initiation de thérapie.

Quand ingestion rapidement et complètement absorbé de l'étendue gastrointestinal. Cmah est arrivé après 30 minutes. Facilement il traverse les barrières de sang-tissu, en incluant GEB. Il est transformé par métabolisme dans le foie. Rapport surtout reins.

Application de la substance Proxibarbal

Mal de tête vasomotor origine, migraine, névrose, psychopathy, désordres somatiques lability végétatifs, syndrome prémenstruel, menopausal désordres, ulcère gastrique et ulcère duodénal (dans la thérapie complexe).

Contre-indications

Hypersensibilité, rein et échec de foie, grossesse, allaitement maternel.

Restrictions d'application de Proxibarbal

Les enfants moins de 18 ans d'âge (la sécurité et l'efficacité n'ont pas été déterminées).

Grossesse et allaitement maternel
Contre-indiqué pendant la grossesse. Au moment du traitement devrait arrêter l'allaitement maternel.

Effets secondaires de substance de Proxibarbal

Vertige, somnolence, dyspepsie, réactions allergiques ; utilisation à long terme - penchant et toxicomanie.

Intéraction

Il améliore les effets de (chacun) d'autres sédatifs (en incluant de l'alcool).

Overdose de Proxibarbal

En cas de l'overdose somnolence possible.

Le dosage et administration de Proxibarbal

À l'intérieur, 50-100 mgs 3 fois par jour depuis 4-6 semaines.

Substance de précautions Proxibarbal
Soyez prudent nomment des patients assez âgés et débilités, des enfants avec la dépression. Il ne devrait pas être utilisé dans la combinaison avec d'autres sédatifs de médicaments.

Ne devrait pas être utilisé pendant les conducteurs de véhicules et les connaissances des gens se rapportent à la haute concentration d'attention.

Noms commerciaux de médicaments avec Proxibarbal substance de travail

Index de nom de marque

Ipronal

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - Substances Actives. Instruction et Application, Dosage

Nom : Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Le nom latin de la substance Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Aethylmethylhydroxypyridini succinas (genre Aethylmethylhydroxypyridini succinatis)

Nom chimique : 2 Éthyle 6 méthyle 3 hydroxypyridine succinate

Formule - C12H17NO5

Substances thérapeutiques Ethylmethylhydroxypyridine succinate-Antihypoxants et antioxydants

La classification (ICD-10) nosological

Abstinence de F10.3
Agoraphobie de F40.0
Violation de F90.0 d'activité et d'attention
G24 Dystonia
Encéphalopathie de G93.4, non spécifiée
I63 infarctus Cérébral
I67.2 atherosclerosis Cérébral
I69 Les effets de maladie cerebrovascular
R41.3.0 * mémoire Réduite
R41.8.0 * Désordres mnesticheskie intellectuel
Neuroleptic-dérivés d'Empoisonnement de T43.4 phenothiazine série, butyrophenone et thioxanthene

Code de CAS - 127464-43-1

Substance de caractéristiques Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Blanc ou légèrement blanc avec une poudre cristalline blanche. Facilement soluble dans l'eau.

Pharmacologie
Mode d'action - antioxydant, membrane, nootropic, cerebroprotective, adaptogenic, anxiolytic.

Les interdictions lipid peroxidation, l'augmentation d'activité antioxydante du système, activent le fait de synthétiser l'énergie mitochondrial la fonction améliore le métabolisme d'énergie dans la cellule, il aide à maintenir des macroergs de niveau, en incluant sous la tension d'hypoxie. Active la protéine intracellulaire et la synthèse d'acide nucléique, enzymatic traite le cycle de Krebs promeut l'utilisation de glucose, la synthèse et l'accumulation intracellulaire d'ATP. Restitue la structure membraneuse et la fonction, elle a un effet modulant sur les enzymes attachées à la membrane, les canaux d'ion, le système de transport neurotransmitter, les complexes de récepteur, en incluant Benzodiazepine-GABA, l'acétylcholine, améliorent la transmission synaptic et les structures d'interconnexion du cerveau.

Le métabolisme et améliore le flux sanguin au cerveau, le sang rheology et la micro-circulation, la fonction de système immunitaire, inhibent l'agrégation de plaquette. Il a anti-hypoxic, cerebroprotective, anxiolytic, antitension, nootropic (la mémoire améliorée, l'attention, la performance mentale), l'antihypnotique, de l'alcool, anticonvulsant et de l'action de Wegetotropona antiparkinsonian. Il baisse du cholestérol total et LDL et provoque la régression de changements d'atherosclerotic dans les artères (la lipid-baisse et l'effet anti-atherogenic). Il a des propriétés anti-ischemic : améliore le flux sanguin, le fait de limiter la région d'ischemic endommage et stimule des processus de réparation. Il augmente la résistance du corps aux effets de facteurs extrêmes et de conditions pathologiques dépendantes de l'oxygène telles que le choc, la tension, la privation de sommeil, l'hypoxie, cerebrovascular l'accident, la blessure du cerveau, ischemia, le décharge électrique, la surcharge physique et mentale, les conflits, l'intoxication (l'éthanol, etc.). . Il ralentit le processus vieillissant. L'effet antialcoolisé est l'effet sobre et la motivation s'affaiblir et est utilisé pour le soulagement de symptômes de privation et le traitement d'empoisonnement aigu. Le traitement simultané avec l'intoxication d'alcool n'est pas exacerbé et le prévient. La résistance de diminutions aux médicaments psychotropic et renforce leur action, qui fait la capacité de réduire des doses thérapeutiques et la probabilité d'effets néfastes. Les propriétés de Radioprotective peuvent être utilisées comme une radiation de mesure prophylactique au haut degré.

Les études contrôlées du placebo expérimentales et cliniques ont montré la haute efficacité oksimetiletilpiridina succinate dans le traitement de coup d'ischemic (100-1000 mgs / le jour / la goutte), en manifestant des désordres de régression de conscience et des symptômes d'instabilité vasomotor, en accélérant la récupération de fonction automobile.

Chez les enfants, l'inclusion du médicament (10 mgs / le kg / le jour oralement) dans le plan de thérapie de non-paroxysmal supraventricular tachycardia et de syndrome de sinus malade, a augmenté l'efficacité de traitement en moyenne de 20-27 %.

Application de la substance Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Injection : désordres circulatoires cérébraux aigus et chroniques, en incluant ischemic le coup et ses conséquences ; encéphalopathie, dystonia ; maladies psychosomatiques ; névrose et désordres névrotiques avec la manifestation d'inquiétude de peur, tension émotionnelle ; désordres de mémoire et attention, dérangement de capacité mentale ; maladies mentales et neurologiques dans les personnes âgées, atherosclerosis cérébral ; soulagement de syndrome de retrait d'alcool, accompagné par la névrose et les désordres végétatifs et vasculaires ; intoxication aiguë antipsychotics ; inflammation purulente aiguë de la cavité abdominale : necrotizing aigu pancreatitis, péritonite (dans la thérapie complexe).

Comprimés : maladie de cœur d'ischemic (thérapie complexe).

Contre-indications

Hypersensibilité au hydroxymethyl-ethylpyridine succinate et / ou pyridoxine, foie humain aigu et reins, grossesse, allaitement maternel.

Restrictions d'application d'Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Les enfants moins de 18 ans d'âge (la sécurité et l'efficacité n'ont pas été déterminées).

Grossesse et allaitement maternel
Contre-indiqué (l'expérience clinique adéquate dans la grossesse et pendant l'allaitement maternel n'est pas).

Effets secondaires de substance d'Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Nausée, bouche sèche, réactions allergiques.

Intéraction

Améliore les effets d'alcool et de dépresseurs CNS (les opioïdes, l'anesthésique, les hypnotiques, antipsychotics avec le fait de mettre sous calmants l'effet), les relaxants de muscle et d'autres. Les antiacides retardent l'absorption (mais ne réduisez pas la mesure d'absorption) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide peut affaiblir l'effet de levodopa. Cimetidine, l'œstrogène les contraceptifs oraux, disulfiram et erythromycin chlordiazepoxide ralentissent le métabolisme dans le foie, l'augmentation de la concentration de sang et de l'excrétion retardée. Le tabagisme peut affaiblir l'effet de chlordiazepoxide.

Overdose d'Ethylmethylhydroxypyridine succinate

En cas de l'overdose somnolence possible.

Le dosage et administration d'Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Parenteral : dans / m ou / dans (bol alimentaire ou injection).

Dans / le jet (dans les 5-7 minutes) ou une goutte (40-60 gouttes par minute) est utilisé comme une solution de chlorure de sodium physiologique solvable. Le régime de dosage est choisi individuellement. La dose initiale de 50-100 mgs, 1-3 fois par jour, augmente alors progressivement la dose pour produire un effet thérapeutique. La dose maximum - 800 mgs / jour.

Maladie cerebrovascular aiguë : dans la thérapie complexe - / tombent goutte à goutte 200-300 mgs / le jour pendant les 2-4 premiers jours et ensuite dans / m à 100 mgs 3 fois par jour. Durée de traitement - 10-14 jours.

Encéphalopathie (decompensation phase) : dans / le bol alimentaire ou l'injection à 100 mgs 2-3 fois par jour depuis 14 jours et continuent ensuite l'introduction / m à 100 mgs / le jour depuis 14 jours. Prévention encéphalopathie vasculaire : un / m, 100 mgs 2 fois par jour depuis 10-14 jours.

Affaiblissement cognitif léger dans les patients assez âgés, désordres d'inquiétude : je / m, 100-300 mgs / jour depuis 14-30 jours.

Syndrome d'abstinence : 100-200 mgs / m 2-3 fois par jour ou dans / tombent 1-2 fois par jour depuis 5-7 jours.

Intoxication aiguë antipsychotics : un / c, 50-300 mgs / jour depuis 7-14 jours.

necrotizing aigu pancreatitis, péritonite : utilisé dans la période pré et post-en vigueur, le régime de dosage dépend de la prédominance de processus, la sévérité de la condition.

À l'intérieur : 0.1 g 3 fois par jour. Longueur de cours - pas moins de deux mois. Cours répétés - sur le conseil de docteur.

Substance de précautions Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Soyez prudent de pendant les conducteurs de véhicules et les connaissances des gens se rapportent à la haute concentration d'attention.

Noms commerciaux de médicaments avec Ethylmethylhydroxypyridine succinate substance de travail

Index de nom de marque

2 éthyle 6 méthyle 3 hydroxypyridine succinate, 3 méthyle hydroxy 6 2 ethylpyridine succinate, Astrox, Medomexi, Mexidant, Mexidol, solution de Mexidol pour l'injection 5 %, Mexicor, Mexipridol, Mexiprim, Mexifin, Metostabil, Neurox, TCerekard, Emoxypine

Tetrazepam - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Tetrazepam

Le nom latin de la substance Tetrazepam

Tetrazepamum (genre Tetrazepami)

Nom chimique : 7-Chloro-5-(1 cyclohexen 1 yl)-1,3-dihydro-1-methyl-2H-1,4-benzodiazepin-2-one

Formule - C16H17ClN2O

Substances thérapeutiques Tetrazepam - Médicaments affectant neuromuscular transmission, anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

G24.3 torticollis Spasmodique
Désordres de G54.1 de lumbosacral plexus
Arthrose de M15-M19
M45 Ankylosing spondylitis
Sciatique de M54.3
Douleur de M54.5 dans le dos inférieur
M60 Myositis
Contracture de M62.4 de muscle
M65 Synovitis et tenosynovitis
M77.0 epicondylitis Médial
M77.1 epicondylitis Latéral
Crampe de R25.2 et spasme

Code de CAS - 10379-14-3

Pharmacologie

Mode d'action - relaxant de muscle, central.

Stimule les récepteurs benzodiazepine, il augmente la sensibilité de GABA-récepteur au médiateur et améliore l'effet inhibiteur de GABA dans le CNS. Inquiétude de diminutions subcortical structures du cerveau (anticonvulsant activité), réflexes spinaux polisinapticheskie d'interdictions. Il réduit la tension émotionnelle, réduit l'inquiétude, la peur, l'inquiétude (anxiolytic et l'effet sédatif).

Il traverse des barrières de tissu, en incluant GEB. T1 / 2 - 14-16 h.

Application de la substance Tetrazepam

Contractures de muscle, contracture neurologique avec les spasmes, torticollis, myositis, accompagné par la douleur sévère, le mal de dos et plus bas en arrière, la douleur dans les maladies de tendon (epicondylitis, tendonitis) et assemblages pour la kinesis-hydrothérapie.

Grossesse et allaitement maternel

Contre-indiqué pendant la grossesse (surtout dans moi trimestre). Au moment du traitement devrait arrêter l'allaitement maternel.

Effets secondaires de substance de Tetrazepam

Somnolence, vertige, euphorie, réactions paradoxales (irritabilité, agressivité), faiblesse de muscle, ataxie, rougeurs de peau, en ayant des démangeaisons ; quand annulation brusque : irritabilité, inquiétude, myalgia, tremblement, insomnie, cauchemars, nausée, vomissement, convulsions, taux de réaction diminué, un sentiment de fatigue.

Intéraction

(Mutuellement) effets de relaxants de muscle, antipsychotics, tranquillisants, tricyclic antidépresseurs, alcool, sédatifs et hypnotiques.

Le dosage et administration de Tetrazepam

À l'intérieur, à un hôpital dans une dose initiale de 50 mgs la nuit ; augmentez progressivement la dose de 25-50 mgs, en le distribuant dans plusieurs fois, jusqu'à la dose thérapeutique efficace de 150 mgs dans 3 doses divisées ; si nécessaire - 300-400 mgs / jour. Quand le traitement de consultation la dose de départ est 25 mgs le soir, augmentent progressivement la dose à 25 mgs, en le distribuant dans plusieurs stades ; dose efficace - 75-100 mgs / jour. Bébés - 4 mgs / kg / jour dans les doses divisées. Patients assez âgés - moitié de la dose. Annulez le médicament devrait être graduel. Hydrothérapie de Kinesis - 50 mgs depuis 1 heure avant la séance.

Instructions spéciales pour Tetrazepam

Ne devrait pas être utilisé pendant les conducteurs de véhicules et les connaissances des gens se rapportent à la haute concentration d'attention. Au moment du traitement devrait se retenir de boire de l'alcool.

Noms commerciaux de médicaments avec Tetrazepam substance de travail

Index de nom de marque

Myolastan

Chlordiazepoxide - substances actives. Instruction et application, dosage

Nom : Chlordiazepoxide

Le nom latin de la substance Chlordiazepoxide

Chlordiazepoxydum (genre Chlordiazepoxydi)

Nom chimique : 7 Chloro N méthyle 5 oxyde de phenyl 3H 1,4 benzodiazepin 2 amino 4 (comme l'hydrochlorure)

Formule - C16H14ClN3O

Substances thérapeutiques Chlordiazepoxide - anxiolytics

La classification (ICD-10) nosological

Désordres de Personnalité de F07 et comportement provoqué par la maladie, la blessure ou le dysfonctionnement du cerveau
Abstinence de F10.3
F10.4 état tempérant avec le délire
Psychose de F10.5Alcoholic
F11 désordres Mentaux et de comportement en raison de l'utilisation d'opioïdes
Schizophrénie de F20
F32 épisode Dépressif
Agoraphobie de F40.0
F41.1 désordre d'inquiétude Généralisé
F42 désordre Maniaque et compulsif
F44 Dissociative [conversion] désordres
Désordres F45 Somatoform
Insomnie de F51.0 étiologie inorganique
Types de mal de tête de tension de G44.2
Désordres de G47.0 de somnolence et de maintien du sommeil [insomnie]
G56.4 causalgia
Démangeaison de L29
N50.8.0 * Ménopause dans les hommes
Syndrome de N94.3 tension prémenstruelle
N95.1 menopausal et statut menopausal de femmes
Hoquets de R06.6
Douleur de R07.2 dans le cœur
Crampe de R25.2 et spasme
R25.8.0 * hyperkinesia
Agitation de R45.1 et agitation
Irritabilité de R45.4 et colère
Z100 * la CLASSE XXII pratique Chirurgicale
Période de récupération de Z54.0 après la chirurgie

Code de CAS - 58-25-3

Substance de caractéristiques Chlordiazepoxide
Anxiolytic, benzodiazepine dérivé.

Poudre cristalline blanche ou jaune clair. Pratiquement insoluble dans l'eau, c'est soluble dans l'alcool ; puisque l'hydrochlorure - est soluble dans l'eau.

PharmacologyMode d'action - anxiolytic, sédatif, hypnotique, relaxant de muscle, central.

Communique avec les récepteurs benzodiazepine spécifiques localisés dans postsynaptic GABAA le complexe de récepteur dans le cortex cérébral, amygdala, hippocampus, hypothalamus, le cervelet, striatum et la moelle épinière. Augmente la sensibilité de neuronal GABA les récepteurs à GABA améliore GABA neurotransmission, réflexes polysinaptic de blocs.

Après l'administration orale, il est bien absorbé de l'étendue gastrointestinal (la nourriture ralentit l'absorption) ; Cmax quand la dose simple administrée atteinte après 0.5-4 heures et la concentration d'équilibre dans le sang est 5-12 jours après le début de réception. La reliure de protéine de plasma est 96 %. T1 / 2 chlordiazepoxide du plasma est 7-28 heures, Cmax du métabolite principal (desmethyl-chlordiazepoxide). - 8-24 heures Le foie est le métabolisme intensif (N-demethylation, deamination, hydroxylation) pour former des dérivés actifs (desmethyl-chlordiazepoxide, demoksepam, desmethyl-diazepam, oxazepam). Il traverse GEB, délivre, entre dans du lait de poitrine ; lentement absorbé du tissu de muscle. Après le traitement, les métabolites trouvés dans le plasma depuis quelques jours ou même semaines. T1 / 2 - 5-30 heures (chlordiazepoxide), 18 heures (desmethyl-chlordiazepoxide), 14-95 heures (demoksepam), 30-100 heures (dezmetildiazepam), 5-15 heures (oxazepam). Rapport surtout reins (1-2 % inchangés). Accumulation de chlordiazepoxide et de ses métabolites actifs avec l'utilisation répétée de façon significative.

Les personnes âgées chlordiazepoxide l'absorption et le métabolisme plus lentement, de façon significative ralentissent la transformation du métabolisme à la défaite du foie.

Il a un effet sédatif marqué sur le système nerveux central. Il réprime l'alarme, l'excitation, la tension émotionnelle. Affaiblit les obsessions et les peurs, la susceptibilité d'augmentations à la thérapie hypnosuggestive. A l'effet d'antipanique, il soulage des tremblements, a un faible effet anticonvulsant. Il réduit la sévérité d'inquiétude et de peur associée à la chirurgie prochaine.

Dans de grandes doses, peut réduire l'agitation. Expose l'effet hypnotique léger qui est exprimé d'habitude dans les 3-5 premiers jours de traitement, effets plus loin positifs sur le sommeil en raison de l'élimination de stimulus psychogenic différents. Il provoque la relaxation de muscle modérée.

Soulage les symptômes de symptômes de privation d'alcool aigus tels que l'agitation, la nervosité, l'inquiétude, l'inquiétude, les tremblements et d'autres. L'appétit d'augmentations, il a un faible effet analgésique.

Les études de reproduction dans les animaux ont montré que l'introduction de chlordiazepoxide dans les rats aux doses de 10, 20 et 80 mgs / le kg / le jour n'a pas provoqué des malformations congénitales et les désordres de croissance néo-natale, aussi bien que la violation de lactation dans les femelles. Dans une autre étude, quand la dose administrée de 100 mgs / le kg / le jour une réduction significative du taux de fertilisation a été révélée la réduction marquée de poids de corps et de survie dans les rats néo-natals.

Application de la substance Chlordiazepoxide

L'état névrotique accompagné par l'inquiétude, l'agitation, a augmenté l'irritabilité, la tension émotionnelle, l'insomnie ; ataxie névrotique, mal de tête de tension, fausse angine, esophageal spasme, causalgia, soin du visage gemispazm, état hystérique (crise de nerfs, amblyopia, mutism, paralysie), psychogenic stupeur, hoquets ; nevrozo-et désordres psychopathes dans les patients avec atherosclerosis cérébral, lésion cérébrale organique ; délire infectieux, syndrome de retrait dans les patients avec l'alcoolisme et la toxicomanie ; ton de muscle squelettique augmenté, hyperkinesia rhumatisant et névrotique ; ménopause, syndrome prémenstruel, dystonia vasculaire ; prémédication (préparation de patients pour les opérations et les assez longues procédures diagnostiques), la période post-en vigueur ; thérapie complexe dans la schizophrénie avec les symptômes de névrose, aussi bien que dans les maladies accompagnées ayant des démangeaisons, l'irritabilité, l'insomnie, en incluant l'eczéma.

Contre-indications
L'hypersensibilité, myasthenia sévère gravis, dépression respiratoire, glaucome de fermeture de montage, maladie de foie aiguë et / ou maladie du rein, grossesse (j'appelle), l'allaitement maternel, l'âge jusqu'à 4 ans.

Restrictions d'application de Chlordiazepoxide
Le glaucome, le foie et / ou les problèmes du rein, dort apnea le syndrome, l'échec du cœur et respiratoire sévère, l'ataxie (sauf le névrotique), la psychose (l'augmentation paradoxale possible des symptômes), le médicament ou la dépendance d'alcool (à part le traitement de syndrome de retrait aigu), la grossesse (II et III trimestre), l'âge avancé.

Grossesse et allaitement maternel

Il a contre-indiqué dans moi le trimestre de grossesse (augmente le risque de malformations congénitales quand administré pendant cette période). En II et III trimestre de grossesse est possible si l'effet attendu de thérapie emporte sur le risque potentiel au fœtus. Au moment du traitement devrait arrêter l'allaitement maternel.

Effets secondaires de substance de Chlordiazepoxide

Du système nerveux et des organes sensoriels : la somnolence, la fatigue, a diminué la mémoire et la concentration, le retard mental et les réactions automobiles, la faiblesse de muscle, le dérangement de démarche, l'ataxie, la confusion, la désorientation, le vertige, le mal de tête, les changements d'EEG.

Système cardiovasculaire et sang (sang, hemostasis) : tachycardia, palpitations, hypotension (à de hautes doses), thrombocytopenia, agranulocytosis.

De l'étendue digestive : bouche sèche, nausée, constipation ou diarrhée, colique intestinale, fonction de foie anormale, jaunisse de la peau.

Réactions allergiques : rougeurs de peau, démangeaison, en épluchant la peau.

Autre: respiration de difficulté, rétention urinaire, désordres menstruels, changement de libido (augmentation ou diminution).

Penchant possible, toxicomanie, syndrome de retrait et d'autres.

Intéraction

Améliore les effets d'alcool et de dépresseurs CNS (les opioïdes, l'anesthésique, les hypnotiques, antipsychotics avec le fait de mettre sous calmants l'effet), les relaxants de muscle et d'autres. Les antiacides retardent l'absorption (mais ne réduisez pas la mesure d'absorption) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide peut affaiblir l'effet de levodopa. Cimetidine, l'œstrogène les contraceptifs oraux, disulfiram et erythromycin chlordiazepoxide ralentissent le métabolisme dans le foie, l'augmentation de la concentration de sang et de l'excrétion retardée. Le tabagisme peut affaiblir l'effet de chlordiazepoxide.

Overdose de Chlordiazepoxide

Symptômes : l'oppression les degrés divers de CNS de symptômes (de la somnolence au coma) - la somnolence marquée, la léthargie, la faiblesse, la perte de ton de muscle, la confusion mentale à long terme, la désorientation, a marmonné le discours, la dépression de réflexes, le coma ; aussi dépression respiratoire possible, hypotension.

Traitement : le vomissement d'induction, lavage gastrique immédiat, la surveillance de fonctions essentielles, thérapie symptomatique, dans / dans les solutions d'injection (pour augmenter la production d'urine), la disposition de ventilation adéquate ; en cas de hypotension - introduction de norepinephrine. Quand la conduite du développement ne devrait pas être des barbituriques utilisés. Puisqu'un antidote spécifique a utilisé l'antagoniste BZ flumazenil les récepteurs (à l'hôpital). Hemodialysis est inefficace.

Le dosage et administration de Chlordiazepoxide

À l'intérieur. Les doses (le 45 tours et tous les jours) et la durée de traitement sont choisies sévèrement individuellement, selon la nature et le cours de la maladie, la tolérance et d'autres. Le traitement devrait être commencé avec la dose efficace la plus basse conforme à une forme particulière de pathologie.

La dose simple ordinaire pour les adultes - 5-10 mgs, le quotidien ordinaire - 20-60 mgs (2-4 doses). Quand l'état de tension dans la combinaison avec les désordres de sommeil - 10-20 mgs 1 fois par jour depuis 1-2 heures avant l'heure du coucher. Dans la psychiatrie - 50-100 mgs / jour, avec le syndrome de retrait d'alcool - 300 mgs / jour dans 3-4 doses divisées.

Les patients sont des patients assez âgés, débilités, les patients avec les maladies du foie et / ou la maladie du rein devraient être prescrits les doses inférieures (le 45 tours - 2.5-5 mgs). La durée de traitement ne devrait pas excéder 2.5 mois. Un deuxième cours (si nécessaire) - pas plus tôt que 3 semaines.

Les enfants commençant à 4 années la dose (et la durée de traitement) sont choisis individuellement selon l'âge, le poids de corps et d'autres.

Substance de précautions Chlordiazepoxide

Notez que la combinaison d'inquiétude avec la dépression peut essayer le suicide.

Appliquer la prudence dans la conjonction avec d'autres médicaments psychotropic. Ne devrait pas être administré concurremment avec les inhibiteurs MAO et phenothiazines.

Avec l'utilisation prolongée (au cours de plusieurs mois), particulièrement à de hautes doses, peut le penchant, la toxicomanie. L'abolition de chlordiazepoxide devrait être faite progressivement en réduisant la dose pour réduire le risque de syndrome de retrait caractérisé par le tremblement, les crampes, abdominales et les crampes du muscle, le vomissement, la sudation. Dans l'annulation brusque aussi agitation possible, inquiétude, autonomic désordres, insomnie.

Ne prenez pas chlordiazepoxide plus de 4 semaines sans réévaluation du patient pour décider s'il faut continuer la thérapie.

La probabilité d'effets secondaires est plus haute dans les personnes âgées.

L'utilisation prolongée devrait être le dessin périodiquement contrôlé la fonction de foie et de sang périphérique.

Il y a des rapports qui dans le traitement de malades mental chlordiazepoxide et d'enfants avec les traits de comportement agressifs ont observé des réactions paradoxales (l'agitation psychomotrice, la rage, etc.).. En cas des réactions paradoxales, le traitement devrait être arrêté immédiatement.

Il devrait être tenu compte que chlordiazepoxide peut réduire la vigilance mentale chez les enfants.

Il doit être tenu compte qu'il y a des rapports d'effets sur la coagulation de sang dans les patients prenant des anticoagulants oraux simultanément et chlordiazepoxide (dans une étude clinique des causes et les conséquences de cette action réciproque n'a pas été établi). Il y a quelques rapports d'exacerbation de porphyria sous l'action de chlordiazepoxide. Hypoproteinemia peut prédisposer pour augmenter la fréquence d'effets secondaires sédatifs.

Pendant le traitement et depuis 3 jours après que son annulation devrait être de l'alcool de réception effacé ; les conducteurs de véhicules et les gens dont le travail exige des réactions mentales et physiques rapides et est aussi associé à la haute concentration d'attention, ne devraient pas se livrer aux activités professionnelles pendant cette période.

Instructions spéciales pour Chlordiazepoxide

Tenez cette inquiétude dans la tête ou la tension associée à la tension quotidienne n'exige pas d'habitude le traitement avec un anxiolytic.

Noms commerciaux de médicaments avec Chlordiazepoxide substance de travail

Index de nom de marque

Napoton, Radepur 10, Hlozepida a enduit des comprimés, 0.005 g, Elenium