Diagnostic et traitement de tuberculose

L'immunologiste Dr Doping répète des mutations le bacille de Koch, les bactéries et macrophages identifient des gènes de réponse immunisés. Quels mécanismes de suppression de tuberculose sont utilisés dans la médecine moderne ? Quel est le rôle de génétique dans le développement de l'infection ? Pourquoi les médicaments anti-TB, commencés plus tôt, étaient incapables de surmonter la maladie ?

L'humanité a souffert de la tuberculose partout dans son histoire, cette preuve documentaire. Néanmoins, le problème reste pertinent, il n'a pas été résolu. C'était un court délai dans 1950 années 1960, quand il y avait le grand espoir que le marché après "la Streptomycine" a reçu plusieurs médicaments anti-TB. Depuis que la courbe de maladie et de mortalité est descendue brusquement, il y avait un sentiment que nous sommes près du besoin de nous occuper de la tuberculose. Cependant, l'agent causatif de tuberculose - le bacille de Mycobacterium tubercle - s'est révélé être évolutionnistement adapté et résistant aux médicaments existants. Nous avons besoin de nouveaux médicaments. Ils ont commencé progressivement à se développer, mais c'est un processus très long, cher et compliqué, c'est pourquoi maintenant la situation est défavorable dans le monde de TB. Le pire de tous est le cas en Inde et Chine, mais la Russie est dans ce sens que quelque part dans l'endroit 3-4 à partir de la fin de la liste.

Pour prévenir la tuberculose – utilisent la Vitamine Ñ (l'Acide ascorbique) l'injection, Cytamins Bronhalamin bronchuses Bioregulator, injection de Dexamethasone, Honluten, Hydrocortisone-Richter.

L'étude de tuberculose a commencé en 1882 où Robert Koch a identifié des bactéries de tuberculose et a prouvé que c'est l'agent causatif. Il continue très intense jusqu'à présent et nous ouvrons beaucoup de nouvelles choses de ce bacille tubercle évolutionnistement délicat, que, en dépit de nos efforts, devant nous dans leur fait évolutionniste : d'abord cela pour les décennies cachées et grandissant dans le corps de son hôte, bien - eux-mêmes Il le sent et bouge ensuite à un autre hôte, ce qui arrive pendant l'ouverture du foyer tubercular l'inflammation et la libération de mycobacteria en toussant qui infecte d'autres gens.

En plus de la réponse immunisée à l'infection, mon laboratoire essaie d'identifier des gènes qui sont impliqués dans le contrôle de cette infection - les gènes d'hôte. Dans ce cas-là la souris. Nous travaillons avec la tuberculose expérimentale sans formes cliniques. Nous sommes dans les travaux déjà 30 ans et en novembre de 2015 nous étions capables d'identifier le gène de la souris - polymorphism, dont une variété les allèles parlent génétiquement, est responsable de la prédisposition et de la sévérité d'infection TB. Évidemment, plus qu'un de ces gènes. Avant nous la première tuberculose de contrôle de gène dans les souris, a été ouvert aux États-Unis, mon ancien doctorant. De façon intéressante, le gène il a découvert, travaillant sur le niveau d'immunité innée dans macrophages. Il est activé quand le mycobacterium est absorbé par la cellule d'hôte. Sa forme défectueuse ne permet pas de lutter contre les bactéries et la forme normale permet. Le gène identifié par nous - c'est la réponse immunisée adaptée d'un gène classique. Il régule l'action réciproque de macrophages avec les T-cellules immunisées, qui sont formées à reconnaître les mycobacteria. Une variété d'allèles de ce gène dicte sera l'action réciproque efficace ou inefficace de cellules T avec macrophage. Dans un cas le macrophage est bien activé et tuera des mycobacteria efficacement. Dans un autre cas, la détection se produit et l'activation correcte de macrophage - non. Maintenant nous explorerons : c'est en raison du fait que les différentes versions du produit de gène présentent de différents antigènes ou une sélection de défaut de T-cellules, était destiné à détruire l'infection ? Mais maintenant nous savons qu'il y a deux gènes qui sont impliqués dans la lutte contre la tuberculose. Je crois que ces gènes seraient de 10 à 60.