Oxydation radicale libre dans les maladies du système nerveux

Quelques mots du Coup, la Maladie d'Alzheimer, la polyneuropathie Diabétique

Coup

Actuellement, cerebrovascular grades de pathologie deuxièmes parmi les causes d'infirmité de la population, aussi bien que les maladies cette mort de cause. Une de la pathologie la plus commune de GM est un coup. Un certain nombre d'études ont montré que le coup cérébral, essentiellement ischemic le coup, développe à la suite de hemodynamic et de désordres du métabolisme cette gâchette pathobiochemical les réactions.

Il est supposé que le point de départ dans le développement d'ischemia cérébral soit la cascade de glutamate-calcium. Normalement, les neurones et les cellules glial absorbent l'excès glutamate de l'espace intercellulaire. Le cerveau ischemia mène à la dépolarisation de membranes neuronal et à l'accumulation de glutamate dans l'espace extracellular. Par conséquent, l'activation d'excès de Ré glutamate est développée, qui sont classifiés selon l'affinité pour trois exogenous agonists N le méthyle O aspartate, cysqulate et kainate. Comme est connu, glutamate le Ré est attaché aux canaux de calcium, qui mène à une consommation excessive d'ions de calcium dans les neurones. Avec l'augmentation des ions de calcium intracellulaires, un certain nombre de désordres du métabolisme se produisent, en incluant l'oxydation radicale libre de biomolecules. C'est l'AFK, qui stimule l'oxydation radicale libre, qui a la capacité d'endommager aux cellules du cerveau dans ischemia.

atherogenesis augmenté, l'affaiblissement de l'AOS du corps, a augmenté la formation de ROS et le dommage diffus au tissu du GM commencent à apparaître 2-3 heures après le commencement de la maladie. Par 24-36 heures, oxidative tension et forme d'inflammation locale. Apoptosis de cellules GM se développe le jour 2-3, qui mène aux conséquences irréversibles et à la mort de cellules GM.

Maladie d'Alzheimer

Récemment, un rôle important est assigné aux processus libres et radicaux dans les maladies neurodegenerative. Il est connu qu'avec le vieillissement, une intensification d'oxydation radicale libre se produit en raison du manque de fonctionnement d'AOS. L'oxydation de peroxyde de lipids et de dommage irréversible à la structure de membranes de cellule se produit, à la suite dont l'activité fonctionnelle d'enzymes et de récepteurs est perturbée, qui mène à un déficit d'énergie. Dans ischemia cérébral ou tension, l'oxydation radicale libre accélère les processus liés de l'âge de métabolisme d'énergie réduisant et l'affaiblissement de la défense AO dans le GM. À une telle pathologie de l'âge assez âgé et sénile est la Maladie d'Alzheimer.

Il est établi que la Maladie d'Alzheimer inclut plusieurs formes génétiquement hétérogènes. Un d'entre eux est une mutation dans le gène β-APP, qui mène à une augmentation de la production de β-amyloid. Quand il est déposé dans les espaces extracellular du cortex GM, les effets toxiques et les changements dégénératifs se produisent dans les neurones. Il est supposé que β-amyloid puisse lancer de façon indépendante l'oxydation radicale libre et exercer ainsi un effet destructif sur les neurones.

Une autre molécule qui prend part au développement de Maladie d'Alzheimer est le τ-protein trouvé dans les neurones oligodendrocyte. Avec la formation de τ-filaments, les processus menant à la dégénération de cellules nerveuses sont déclenchés.

Polyneuropathie diabétique

Les polyneuropathies peuvent se produire à la suite des désordres du métabolisme, les effets de substances toxiques, les mutations héréditaires de gènes et de protéines encodées par eux. Avec l'empoisonnement d'exogenous, les métabolites toxiques augmentent dans le sang et le taux de formation des augmentations de ROS. Tant les métabolites eux-mêmes que les radicaux libres agissent sur les fibres nerveuses somatiques et autonomic, il y a une violation des processus de métabolisme intermédiaire et de transport d'axonal.

La polyneuropathie diabétique, en premier lieu, est associée à une consommation augmentée de glucose dans les neurones. Pour son utilisation dans la cascade de réactions biochimiques, un sentier polyol est inclus, à la suite dont le glucose est converti en sorbitol, sous l'action d'aldose reductase. Excessif son activité mène à une diminution dans le niveau de NADPH, qui provoque une violation de la formation de glutathione. Le manque de glutathione mène à un épuisement rapide d'AOS et au développement de tension d'oxidative. Avec l'intensification d'oxydation radicale libre, les neurones sont continuellement exposés à l'action de ROS, qui mène aux lésions fonctionnelles et structurelles.