Histamine

L'histamine dans un organisme est formée de l'acide aminé initial de Histidinum sous l'influence d'un histidinedecarboxylase. Il n'y a aucun médicament cliniquement significatif influençant la synthèse de Histaminum, de cependant certains médicaments, par exemple Morphinum, provoque l'allocation de Histaminum des cellules de mât comme l'effet secondaire. Les résultats d'une telle libération d'Histamine sont de ses certains effets pharmacologiques. Il n'y a aucun médicament disponible dans la clinique qui influence considérablement un métabolisme ou egestion de Histaminum.

L'histamine a beaucoup de propriétés, en plus d'un rôle comme le neurotransmitter dans un CNS ; ces propriétés sont montrées après l'activation d'histaminic H1-H4-receptors.

Médicaments libérant l'histamine et médicaments provoquant directement degranulate des cellules de mât

• Médicaments fondamentaux, par exemple Morphinum, tubocurarine
• Complexe 48/80
• Agents de Radiopaque
• Daunorubitsin
• Rubidazon
• Pentamidine
• Stilbadamin
• Polymyxin
• Deferoxaminum
• Tenipozid

Beaucoup de propriétés de Histaminum sont provoquées par l'activation de récepteurs H1

L'histamine travaille comme des récepteurs agonist histaminic H1 qui sont trouvés dans un système nerveux, des vaisseaux sanguins et des muscles non à raies. L'injection locale d'Histamine provoque la douleur et une démangeaison dans les gens et après son introduction à un courant sanguin systémique l'effet vasodilating exprimé qui est aussi responsable de l'apparition de rougir (erythema) après une injection vnutridermalny, une baisse de pression artérielle (l'effondrement) et erubescence à l'administration systémique des médicaments libérant l'Histamine est observée. Histamin influence aussi l'intégrité de post-capillaire venules, provoque l'augmentation de perméabilité vasculaire, en exerçant l'impact sur les récepteurs H1 sur les cellules endothelial. Il mène à un œdème local de tissus et d'implications systémiques. L'histamine libérée localement des cellules de mât participe à l'apparition de symptômes de maladies cutanées allergiques (l'eczéma, urticaria) et rhinites allergique et la libération systémique de Histamin est attachée au développement d'un anaphylaxis. Vous pouvez juger Hepatamin.

Aussi le rétrécissement d'un lumen d'appareils respiratoires et d'une réduction de muscles non à raies d'étendue digestive appartient aux effets attachés aux récepteurs H1. Ainsi, Histaminum est attaché au développement d'asthme allergique et d'allergie de nourriture. Tous ces effets peuvent être prévenus au moyen des antagonistes N1retseptorov.

L'effet principal de récepteurs H2 agonists est la sécrétion d'acide dans l'estomac

Ce sont moins d'effets d'une histamine provoquée par les récepteurs H2, que provoqué par les récepteurs H1. La quantité principale de récepteurs H2 est localisée dans un estomac où leur activation est une partie de l'effet final menant à la sécrétion de H +. Les antagonistes de récepteurs H2 peuvent prévenir complètement la sécrétion d'acide dans un estomac. De telles médecines utilisent avec succès à cette fin dans la pratique clinique (voir le chapitre 16). Les récepteurs de H2 sont aussi dans le cœur où leur activation par l'augmentation de tsAMF peut augmenter un myocardium sokratimost, une fréquence cardiaque et une conductivité dans le nœud.

L'influence d'histamine sur d'autres N-récepteurs exige la recherche de plus

Le rôle de recherche de récepteurs N3-and H4 maintenant. Il est estimé que les récepteurs H3, localisés dans TsNS, sont impliqués dans les fonctions raccordées avec le règlement d'un rêve et d'une vigilance. Récemment la participation de récepteurs H4 dans le règlement de réaction inflammatoire a été révélée.

Fonctions d'histamine

Dans une Histamine CNS travaille comme le neurotransmitter ; c'est nécessaire pour l'entretien d'une condition de vigilance. Dans un estomac mucosa Histaminum travaille comme un médiateur. Il est alloué des cellules et stimule les cellules qui produisent à proximité l'acide chlorhydrique. Dans les cellules de mât d'un sang et des organes l'Histamine joue un rôle d'un médiateur de réactions allergiques IGE-dépendantes. L'histamine lève un tonus de muscles non à raies de bronches, la dyspnée asthmatique peut être une conséquence de que. Histaminum renforce un intestin peristalsis qui en cas de l'allergie de nourriture mène à une diarrhée. La perméabilité d'augmentations de vaisseaux sanguins, entre les cellules endothelial d'intervalles venules par lesquels le plasma suit (sont formés par exemple, à urticaria). Les vaisseaux sanguins s'étendent puisque Histaminum promeut la libération d'oxyde d'azote par endothelium vasculaire. L'Histamine ennuyeuse des résiliations nerveuses sensibles d'une peau est résultée par une démangeaison cutanée.

Récepteurs. Les récepteurs de Histaminic travaillent par les G-protéines. Les récepteurs de Histaminic et le type de H2 sont une cible d'antagonistes. H3-Retseptory sont localisés sur les cellules nerveuses et influencent la libération de médiateurs différents, en incluant l'émission de bloc d'Histamine.

Métabolisme. Dans les cellules contenant Histaminum, l'amine est formée par l'acide aminé de Histidinum decarboxylation. Histaminum libre est fait sauter ; le retour neyronalny la capture de Noradrenalinum, Dopaminum et un serotonin n'arrive pas.

Antagonistes. Salut et H2-Retseptory peut être bloqué au moyen des antagonistes sélectifs.

Médicaments de H1-Antigistaminnye. Premiers antihistaminics ("un agent de la première génération") sont nonspécifiques et bloquent d'autres récepteurs, par exemple M-holinoretseptory. Ces médicaments ont été utilisés antiallergiques (par exemple, bamipin, Clemastinum, dimetinden, mebgidrolin, fenira-mines), l'antiémétique (meklozin, dimenhydrinatum), le sédatif nonspécifique et hypnagogues. Le promethazine est utilisé comme un agent intermédiaire avant la transition aux médicaments psychopharmacological de l'ensemble fenotiasin neuroleptics. Les effets secondaires de tels médicaments sont une somnolence (les conducteurs de transport automobile ne peuvent pas accepter) et les effets rappelant à l'effet d'atropine (par exemple, la sécheresse dans une bouche, des constipations). De nouveaux agents ("les médicaments de la deuxième génération") n'entrent pas dans un CNS et ne possèdent pas donc l'action sédative. Il est possible que dans GEB endothelium ils soient transportés en arrière dans un sang et n'ont aucun atropine comme l'effet. Traitez ce groupe tsetirizin (racemate) et son enantiomer actif levotsetirizin et aussi loratadin et son métabolite d'exploitation principal desloratadin. Feksofenadin est un métabolite actif de terfenadin qui à cause de biotransformation très lent (au moyen de SURZA4) atteint le haut niveau dans le sang et peut provoquer arrhythmias cordial (la diminution de la période de QT). Traitez ce type de médicaments aussi evastin et de mizolastin.

Les médicaments de H2-Antigistaminnye bloquent la sécrétion d'un suc gastrique et sont appliqués comme les agents antiulcéreux. Le premier représentant de ce groupe Cimetidinum peut changer l'action d'autres médicaments comme le foie d'interdictions cytochromoxidases. Le plus nouveau médicament ranitidine n'exerce pas un tel impact.

Stabilisateurs de cellules de mât. Kromoglikat aussi nedokromit bloquent l'émission de Histaminum et d'autres médiateurs de cellules de mât lors des réactions allergiques. Ces médicaments sont utilisés localement.