Liraglutid

Liraglutid est un analogue synthétique de glyukagon humain comme peptide-1 (GPP-1) de la longue action faite par la méthode pour la biotechnologie d'ADN recombinant en utilisant l'effort de Saccharomyces cerevisiae. Similarité avec glyukagonopodobny humain peptide-1 dans 97 %. Le contact des mêmes récepteurs que GPP-1 liraglutid stimule la sécrétion d'insuline, réprime le développement d'un glucagon, les freins motility d'un estomac et stimule le centre de saturation d'un hypothalamus.

Analogues : Eksenatid

Depuis 2009 est en vente aux Etats-Unis sous la marque Viktoza® - l'injection hypoglycemic la médecine de la concentration de liraglutid (1,8 mgs/jours) développés par la compagnie de Novo Nordisk pour le traitement de diabète 2 types, un d'effets dont est la réduction de poids.

En 2015 "C'est nouveau Nordisk" a commencé une campagne de vente de médecine aux Etats-Unis sous le nom de Saxenda avec la plus grande concentration de liraglutid (3,0 mgs/jours) comme les moyens pour le traitement d'obésité aux adultes.

Ainsi, Viktoza est placé comme la médecine pour le traitement de diabète 2 type et Saxenda pour la diminution dans le poids d'excès bien que les deux cas contiennent un ingrédient actif.

Les avantages principaux de liraglutid avant les médicaments hypoglycemic principaux :

• 1. La sécrétion de dépendance de glucose d'insuline, c-à-d le médicament travaille seulement sur l'augmentation de concentration d'un glucose d'un sang au-dessus de la norme, sans permettre ainsi "le réajustement" liraglutidy. Donc le risque d'apparition de hypoglycemic expose des diminutions.
• 2. Dans les recherches sur les animaux le médicament a montré de bons résultats concernant l'inhibition d'un apoptosis et la stimulation de neogenesis de cellules béta d'un pancréas ;
• 3. Il réduit l'appétit et freine un gain de poids de corps ;
• 4. Il réduit le niveau de triglycerides dans le sang.

Mécanisme d'action

Liraglutid réduit le tissu graisseux et réduit le poids de corps au moyen des mécanismes provoquant la diminution de consommation d'énergie et se sentant de la faim.

Liraglutid représente un analogue de glyukagon humain comme peptide-1 (GPP-1) la similarité dont fait 97 %. GPP-1 représente <20 % d'endogenic circulant général GPP-1. Comme GPP-1, liraglutid active des récepteurs GPP-1 sur les cellules béta de pancréas, dans une voie de transfert d'un signal hormonal. Liraglutid élargit la quantité d'un AMPÈRE cyclique intracellulaire (tsAMF) qui mène à la sécrétion d'insuline en présence de la concentration augmentée d'un glucose. Finalement la concentration d'un glucose d'un sang diminue, la sécrétion d'insuline s'affaiblit - vient là le normoglikemia. C'est aussi le règlement de dépendance de glucose de concentration d'insuline. Liraglutid réduit la sécrétion d'un glucagon de la même façon glyukozozavisimy. Encore un mécanisme de dépression de glucose d'un sang est un retard de vidage gastrique. Vous pouvez juger Cerebramin.

GPP-1 a une période de demi-vie 1 5-2 minutes à cause de la dégradation par les enzymes endogenic locales, dipeptidilpeptidaza de IV (DPP-IV) et endopeptidases neutre (la Nouvelle politique economique). À la différence de GPP-1 humain, liraglutid est ferme contre la dégradation du métabolisme tant de peptidases qu'a une période de demi-vie dans le plasma de 13 heures après l'introduction hypodermique. Le profil pharmacokinetic de liraglutid, le fait convenable pour l'application simple au cours des jours.

Saxenda

Le médicament de Saxend représente la poignée de seringue avec la concentration réglable de liragludit de 0,6 à 3,0 mgs de liraglutid pour les injections sous-cutanées.

Il est montré en plus d'un régime de calorie basse et des exercices physiques pour la réduction de poids, pour les patients adultes ayant l'index suivant de poids de corps :

• pas moins de 30 kg/sq.m — faute des maladies associées ;
• pas moins de 27 kg/sq.m s'il y a au moins une maladie associée, telle qu'un hypertensia, des types de Diabetum 2 ou le niveau cholesterin augmenté.

Les épreuves cliniques de Saksenda ont montré que l'administration de médicament dans un dosage de 3 mgs par jour promeut la dépression de poids de corps pour 5 % à 50 % de patients et pour 10 % à 22 % de patients.

Cours d'administration et de doses

• La dose quotidienne recommandée fait 3 mgs à tout moment et ne dépend pas du repas ;
• Il est nécessaire de commencer par 0,6 mgs par jour dans la première semaine, chacun la semaine prochaine pour élargir une dose à 3 mgs par jour ;
• Entrer dans les injections sous-cutanément, dans la région d'un fémur, un estomac ou brachium
• L'endroit et le temps d'injections peut être changé.

Semaine dose Quotidienne (mg)

1 0.6

2 1.2

3 1.8

4 2.4

5 et plus de 3

Forme de dosage

La solution pour l'introduction hypodermique est auparavant divorcée dans la poignée de seringue dans la concentration de 0.6 mgs, 1.2 mgs, 1.8 mgs, 2.4 mgs et 3 mgs.

Contre-indications

• Je suis présent aux cas d'anamnèse de famille ou de petite annonce personnelle de cancer medullary de thyroïde ou d'un syndrome de neoplasia endocrine multiple ;
• Hypersensibilité à un liragdutid ou à d'autres composantes de médecine ;
• Grossesse.

Restrictions d'utilisation :

• 2 types ne sont pas nommés pour le traitement de diabète ;
• Il ne doit être utilisé dans une combinaison avec aucun autre GPP-1 agonist d'un récepteur ;
• Il n'est pas nécessaire d'utiliser l'insuline d'injection ;
• L'impact sur la pathologie cardiovasculaire et le taux de mortalité n'est pas établi ;
• La sécurité et l'efficacité d'utilisation combinée avec d'autres produits pour la perte de poids n'ont pas été révélées ;
• N'ont pas été étudiés sur les patients avec pancreatitis dans l'anamnèse.

Effets secondaires

Effets secondaires fréquents / Pour cent

Nausée 39.3

Hypoglycémie aux patients avec SD2 23

Diarrhée 20.9

Constipation 19.4

En vomissant 15.7

Fatigue 7.5

Lors de la comptabilité d'effets secondaires dans les essais cliniques on accepte qu'il considère tout effet secondaire indésirable qui a apparu au candidat pendant l'expérience. En même temps, si le phénomène n'est pas sérieux (qui est ne menace pas la vie, ne mène pas à l'hospitalisation et ou à son extension, ne devient pas la raison d'infirmité et ne provoque pas des anomalies de développement), alors sa communication avec le médicament n'est pas étudiée.