Nouvelles technologies dans les maladies de traitement de vision

Le biologiste Dr Doping répète de l'amaurosis congénital de Leber, les maladies d'œil liées de l'âge et la transplantation de cellules souches embryonnaires. Comment utiliser la thérapie génique dans la cure les maladies génétiques de l'œil ? Pourquoi la vue se détériore avec l'âge ? Que les résultats sont-ils la transplantation obtenue de pigment retinal les cellules épithéliales de l'œil, cultivé des cellules souches embryonnaires ?

L'œil est un instrument humain spécial, qui ressemble - et nous tous savons - les appareils photo. Après que la lumière qui traverse la lentille est fixée - auparavant fixé sur un film photographique, sur le film, mais a fixé maintenant sur substrate spécial, qui reçoit les pixels reçoit des pulsations lumineuses individuelles et passe dans les signaux différents. Comme tout appareil photo, toute lentille, l'œil humain est arrangé. Ainsi, cette lentille, la lumière traverse la lentille et en contact avec cela ou un film ou une matrice contenant les pixels, un signal de l'image.

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Clairement, nous pouvons ramasser et laisser tomber l'appareil photo et il se cassera - ne passera pas la lumière. Peut être au hasard des pixels cognés, puisque maintenant il y a des pixels morts à une TV, ils ont aussi dans leurs cellules, sont des pixels défectueux et la lumière sera perdue où un pixel est divisé. La même chose arrive dans les humains quand les maladies d'œil de départ. Par exemple, il y a un désordre génétique hérité comme l'amaurosis congénital de Leber. C'est en raison du fait que la mutation se produit dans un gène particulier qui est responsable du juste signal de décision, que l'on appelle conventionnellement, pour un pixel. Puisque ce gène travaille dans toutes les cellules retinal de l'œil, qui reçoit des signaux clairs, il se trouve que la matrice entière a des pixels morts, les gens vivants dans l'obscurité.

Seulement un gène - et cécité de la naissance à la fin de vie. Mais il s'est trouvé que si nous restituons, corriger la fonction de ce gène, il peut récupérer la vue. Cela a été fait il n'y a pas si longtemps, en 2010, le journal Science a publié une étude. Le gène qui a été endommagé dans ces individus, RPE65, dans son formulaire normal a été inséré dans le vecteur adenoviral. Nous tous savons adenoviruses, adenovirus l'infection, nous avons assez de cette infection chaque année et cet adenovirus peut être manipulé. Donc nous le mettons dans le gène normal RPE65 et un tel adenovirus est tombé goutte à goutte dans les yeux de ces gens qui ont la maladie génétique héréditaire.

Nous tous savons comment adenovirus facile infecte nos membranes muqueuses, aussi facilement, ce virus spécialement conçu a infecté l'œil muqueux, a pénétré les cellules et restituez la fonction du gène endommagé. Il a ressemblé vraiment à une sorte de miracle. Évidemment, la vision en revient pas complètement, évidemment, parce que c'est le commencement, il est trop tôt pour dire. Mais les gens sont sortis de l'obscurité totale, ils ont commencé à distinguer des images gris foncé, au moins ils ne pouvaient pas rencontrer par hasard des objets, c'est-à-dire a commencé à se concentrer. C'est un très grand accomplissement.

En fait il n'y a pas maladies seulement génétiques de l'œil, mais aussi maladies qui sont associées à l'âge. Après que l'œil perçoit des quanta clairs et perçoit ainsi ils de certaines cellules de photorécepteur, pour qu'il y ait le dommage à un type particulier de protéine, l'effet d'une protéine particulière et ce signal, le quantum de lumière, convertie en pouls et passe ensuite par le système nerveux et est découvert comme un fragment d'ou d'autres images.
Puisque ce les rayons clairs tombent sur la protéine, c'est, évidemment, au fil des années cela devient défectueux et doit être enlevé. Les cellules de photorécepteur de cette protéine spéciale exfoliated et jeté, parce qu'il a vieilli, il ne peut pas bien percevoir un quantum de lumière. Les cellules spéciales qui sont près du photorécepteur, absorbent la protéine fausse, en l'enlevant.

Il y a un temps d'exploitation continu de la protéine, l'arrivée de la lumière, la lumière de fixation, la protéine utilisée est enlevée de la cellule et est absorbée par d'autres cellules qui nettoient cet espace.

Comment cela peut arriver ? Cela ne peut pas être long infiniment, avec l'âge, le système est cassé et il est cassé plus souvent en raison du fait que les cellules commencent à souffrir, qui absorbent la protéine utilisée. Ces cellules sont connues comme l'épithélium de pigment de la rétine. Ils commencent à mourir. Dès que les cellules commencent à mourir, il y a un excès de protéine utilisée, débuts pour arriver la mort de cellules de photorécepteur, c'est-à-dire ces cellules par lesquelles il y a une augmentation visuelle et nous voyons de certaines images.

Évidemment, c'est dans ces régions où l'œil traverse une lumière maximum. Cette vision centrale, parce qu'environ 70 % - c'est la vision centrale et seulement la conservation 20 pour cent - la vision périphérique. C'est une partie centrale de l'œil, la maculature, souffre du fait que les cellules dégénérées retinal l'épithélium de pigment et derrière eux déjà les cellules de photorécepteur. Environ 50-60 % de la population âgée de 60 ans commencent à subir la dégénération macular liée de l'âge. Puis-je les aider ?

Les expériences très intéressantes et même les choses cliniques sont faites par les scientifiques britanniques. Ils ont pris l'épithélium de pigment périphérique - a endommagé principalement central - a transplanté au centre et a réduit ainsi la vision. Comme arrive souvent en cas de la transplantation de brûlures en utilisant leur propre peau, prise avec les endroits en pisé - ici de la même façon. En parlant grossièrement, l'épithélium de pigment clair non tiré a transplanté dans le centre et la vue a été restituée.

Dans certains cas c'est possible, dans d'autres c'est moins possible, parce qu'il peut y avoir le dommage et l'épithélium de pigment périphérique. Évidemment, nous cherchons toujours la matière source qui peut être utilisée pour la transplantation. Cette source était d'abord des cellules souches embryonnaires humaines - sont des cellules qui sont universelles dans leurs propriétés proviennent que vous pouvez recevoir tout type de cellule spécialisée. Et il s'est trouvé que l'on peut recevoir simplement juste pigmented des cellules épithéliales de la rétine. Nous les recevons dans mon laboratoire, nous avons publié cet article par et le seul désavantage, évidemment - c'est une très longue période. Environ 4-5 mois prennent pour cultiver l'épithélium pigmented de la rétine dans la tasse. Mais, en fait, sur la plaque cultivent des cellules qui sont remplies des pigments et qui opèrent dans un laboratoire professionnel pour qu'ils absorbent des protéines que les protéines actives mangent. De plus, comme a été montré par les scientifiques américains à la recherche clinique, cette transplantation RPE a aidé les rats dans les modèles expérimentaux et restituez la vision.

En 2009, les États-Unis ont été approuvés pour commencer des essais cliniques de la rétine pigmented les cellules épithéliales tirées des cellules souches embryonnaires humaines pour restituer la vision. La première phase de l'essai clinique a été accomplie à la fin de 2014. Un très petit nombre de patients a été pris dans l'étude - un total de 18 personnes, si ma mémoire me sert et la plus de moitié de la dégénération arrêtée et de la vision s'est améliorée. En même temps ils ont transplanté un très petit nombre de cellules, parce qu'ils l'ont fait pour la première fois dans l'histoire d'humanité et ayant peur de provoquer tous effets néfastes. Il n'y avait aucun effet néfaste, tout s'est bien terminé et cette méthode aujourd'hui déplacée au deuxième stade d'essais cliniques. De plus, les études ont commencé, pas seulement aux Etats-Unis, mais aussi en Angleterre, France, Australie et sont allées immédiatement très massivement.

Mais cet humain cellules souches embryonnaires. Dans certains cas, nous avons besoin d'être rattachés, l'individu, les cellules personnelles pour avoir, par exemple, la capacité de faire des corrections génétiques. Le scientifique japonais Shinya Yamanaka plus tard que les scientifiques américains en 2014, a commencé des essais cliniques sur la transplantation pigmented l'épithélium de la rétine, mais est provenu des cellules souches pluripotent incitées - les soi-disant cellules reprogrammées. Le patient peut prendre, par exemple, des fragments de peau dans le laboratoire pour faire de petits changements, une modification des cellules et ils gagnent les propriétés de cellules souches embryonnaires d'eux, aussi, peut recevoir l'épithélium pigmented de la rétine. Le Japon va maintenant activement des essais cliniques de cette méthode et je crois deux ou trois années nous avons fait l'attente d'une révolution dans le domaine de nouvelles thérapies pour les maladies d'œil par les technologies de cellule et le gène.