Best deal of the week
DR. DOPING

Blog

Logo DR. DOPING

Bioarchaeology et trepanation

03 Nov 2016

D'un "os" de mémoire, le Croissant Fertile et chirurgie d'antiquité. Quel Bioarchaeology et quel est son rôle dans la science moderne ? Ce que nous pouvons dire les traits structurels d'os humain et de système dentaire ? Comment utiliser des scientifiques de méthodes de Bioarchaeology pourrait restituer des conditions de vie des gens anciens ? Et quand c'était la première craniotomy exécutée ?

Il se trouve que notre corps capture beaucoup d'influences externes que nous connaissons dans la vie. C'est-à-dire, toutes proportions gardées, le système squelettique humain a la plasticité et le conservatisme. Il est capable d'enregistrer quelques épisodes négatifs que nous avons connus dans la vie. Dans le processus de croissance de l'enfant les états négatifs peuvent se produire, par exemple, une famine sévère, qui est très souvent dans les gens de temps immémoriaux a connu, ou toute maladie grave. Cela pourrait arrêter temporairement la croissance et le développement de l'enfant. Alors, la tension physiologique pourrait être surmontée. Mais les signes sont fixés à la structure du système dentaire de périodes de croissance, connue comme "l'émail hypoplasia."

La vie d'une vie nomade était très différente de la personne sédentaire. C'est une étape importante dans la vie des gens était l'origine de l'économie productive - l'agriculture et l'élevage. C'est en raison de la soi-disant région En croissant Fertile, qui coïncide maintenant avec les territoires de tels pays que l'Iran, l'Irak, l'Israël et en partie la Turquie. C'était là pour il y a plus de 10 ans hundres les gens ont bougé de vivre le mode de vie de chasseur-gatherer aux fermiers et aux propriétaires de ranch. Cela a provoqué des changements démographiques très importants.

L'étude d'humain ancien reste quelquefois nous permet de reconstruire son habileté très ancienne. En particulier, une des opérations d'histoire les plus vieilles est la craniotomy. Ce moment apparemment inattendu, parce que c'est l'opération très difficile et dangereuse. Pourtant il se trouve qu'il y a encore 10 mille d'ans, dans l'ère de Mesolithic, les gens peuvent faire des procédures chirurgicales très complexes, qui ont été reliées avec les connaissances du forage de la voûte crânienne. Maintenant pour améliorer votre cerveau vous pouvez simple acheter Meldonium, Actovegin, Peptide Cerluten, Cogitum, Pantogam, Nootropil, Phenotropil, Picamilon GABA, Semax et Cerebrolysin.


Logo DR. DOPING

FAQ: Apparition d'humain

03 Nov 2016

7 faits des grands grands singes et de l'évolution humaine

L'homme, comme toute entité biologique, il a passé un long chemin d'évolution. En principe, cette voie vous pouvez commencer à compter à rebours à partir de l'ère pré-cambrienne, commençant littéralement des bactéries, un monde d'ARN. D'habitude, le sentier évolutionniste de la personne commence à compter ou avec l'apparence de primates ou avec le commencement de bipedalism.

human-evolution, Phenotropil, Phenibut buy Actovegin

1. Les symptômes de poids que beaucoup de personnes semblent être purement humaines, la personne ont fait allusion à est en fait dans le passé lointain et lointain. Par exemple, les hoquets, en béant - un legs de pêchent presque. En conséquence, si l'approche au présent, les stades principaux d'évolution de primate sont dans le fait qu'il y a 65 millions d'ans il y avait un détachement de primates (comme la plupart des autres groupes de mammifères), avait par la suite plusieurs niveaux de radiation (augmentant la diversité) et l'ordre d'il y a 25-26 millions d'ans il y avait de grands singes. Ils se distinguent tout à fait aujourd'hui. C'est très important parce que souvent les gens croient qu'il y a un homme abstrait et un singe. En fait, un singe est extrêmement divers. Et ces hominidés anciens étaient de beaucoup de façons semblables à l'homme moderne plus qu'un chimpanzé moderne est semblable à ces grands singes très anciens. En d'autres termes, un homme dans sa structure a retenu beaucoup de traits très primitifs.

2. On a appelé ces grands singes qui ont émergé d'abord les proconsuls. Ils ont vécu heureusement dans les forêts tropicales de l'Afrique, mais il y a environ 10-12 millions d'ans ont commencé le changement climatique significatif : il est devenu sensiblement plus froid et plus sec et une grande forêt de pluie tropicale qui a couvert presque toute l'Afrique sauf le nord et du sud, a commencé à se faner. Et les singes qui vivent dans ces forêts, il y avait trois options pour le destin de plus de l'extinction - la plupart des espèces de grands singes l'ont suivi et d'eux il y avait seulement des os ou ceux qui vivent dans les forêts qui sont restées en Afrique. Les forêts tropicales tropicales sont dans le Central et l'Afrique de l'Ouest. Maintenant ils vivent des gorilles et les chimpanzés sont deux types : chimpanzé commun et le bonobo (chimpanzé de pygmée). De façon intéressante, les gorilles et les chimpanzés ont évolué aussi. Ils sont le même comme la structure de primates qui ont vécu il y a 10-15 millions d'ans et ils ont changé à certains égards plus fort que nous sommes dans la comparaison, disons, avec le proconsul, qui a vécu il y a 20 millions d'ans. Mais de grands singes de forêts de pluie tropicales - sont une sorte d'évolution du pic, quand ils ont vécu, donc ils sont restés là. La troisième option - la production est dans les savanes formées sur le site de forêts de pluie tropicales. Les raisons de bouger à Savannah étaient beaucoup. Mais la combinaison de traits est arrivée ainsi qu'il a retourné plus rentable de marcher sur deux jambes à travers la savane, la savane parce que le corps et la tête sont moins surchauffés, il est mieux d'examiner l'herbe plus facile à porter la jeune proie. Et, en conséquence, ces grands singes qui sont entrés et sont devenus la savane bipedal, appelée Australopithecus.

3. Australopithecines à la forme de bipedal connue depuis il y a environ 7 millions d'ans. Le primate bipedal le plus vieux - cela Sahelanthropus, trouvé en Afrique du Nord, dans la république du Tchad. Groupe Australopithecus depuis de 7 à 4 millions d'ans plus tôt appelé Australopithecus. Ils étaient tous les signes le même puisque de grands singes, mais seulement avec de petites dents, ne sont pas particulièrement proéminents et avec la position plus ou moins verticale du corps - ils n'ont pas été encore complètement marchés droit. Ils pourraient aussi pourrait grimper des arbres, tout de même, comme leurs ancêtres ; peut courir quelquefois à quatre pattes. La découverte la plus remarquable, faite en 1994 et beaucoup plus tard, dans 15 ans, décrits complètement, - une squelette d'Ardipithecus. Pratiquement la squelette entière, dans lequel la masse des traits visibles de ceux-ci tôt australopithecines.

Au moment il y a environ 4 millions d'ans, l'australopithecines doevolyutsionirovali au stade gracile australopithecines. C'étaient les créatures du mètre à l'un et demi mètres de haut. Leur structure était une magnifique combinaison : les chefs inférieurs étaient presque déjà les gens, bien que toujours avec les traits de singe, mais le chef était toujours, en fait, le singe. Et de la manière la plus importante - ils avaient un autre volume de cerveau de singe. Ces 400-500 grammes, aussi bien que chimpanzé et gorille. Ces créatures sont même des outils ne sont pas produits. Cependant, comme ils étaient déjà complètement bipedal - un legs d'animaux de compagnie s'est déjà érodé - ses mains étaient libres et ils font quelque chose. Ce qui a fait exactement ils font - même la science n'est pas encore connue, mais comme les chimpanzés modernes et faites des outils et utilisez-les, il semble, au même niveau étaient Australopithecus gracilis. Ils sont connus en Afrique du Nord un petit peu et ont beaucoup de découvertes dans l'Afrique australe et de l'est.

4. Il y a environ 2.5 millions d'ans il y avait un nouveau changement climatique dans la même direction : le climat est devenu le séchoir, plus froid. Bien qu'il n'y ait aucun gel, mais il est devenu plus froid. Il y avait encore plus d'espace ouvert. Et ces Australopithecus gracilis ont donné deux lignes principales : Australopithecus massif (une ligne sans perspectives) et soi-disant premier Homo, dont la partie était nous. Massif bien qu'australopithecines ne soient pas nos ancêtres, mais il est intéressant parce que c'est un tel sentier alternatif de développement - la nourriture de spécialité l'aliment végétal grossier. Ils avaient l'énorme lourde mâchoire, les muscles de mastication massifs, les énormes dents. Mais il y a environ un million d'ans, ils ont disparu en toute tranquillité. En conséquence, le deuxième groupe - soi-disant premier Homo. Le plus commun et largement ils sont connus comme Homo habilis (l'homme commode), comme une option - Homo rudolfensis (Homo Rudolfensis). La différence entre ces termes n'est pas particulièrement importante. Ils diffèrent peu par la structure purement morphologiquement du gracile australopithecines, mais il est majeur qu'ils ont commencé par la croissance rapide du cerveau. Ils ont commencé à produire les premiers outils et il y a 2.7 millions d'ans, il y a les premiers outils en pierre. Au moment il y a 1.8 millions d'ans, ils ont commencé la croissance du cerveau très rapide et la brosse est devenue adaptée à la fabrication d'outils en pierre.

5. Il commence tout à fait ont la ligne principale vers nous, comme avec la datation d'environ 1.5 millions d'ans il y a des traces de l'utilisation de feu (bien que pas tous les archéologues les reconnaissent comme valides) et même un peu plus vieux, il y a 1.75 millions d'ans, les traces les plus vieilles d'habitation en Tanzanie. Il y a environ 1.8 millions d'ans, les gens sont partis à l'extérieur de l'Afrique. C'était le soi-disant stade de Homo ergaster (les gens travaillant). Par la suite, les gens ont légué aux tropiques - cela Homo erestus (Homo erectus), mais la promenade à pied s'est produite droit plus de beaucoup millions d'années avant que cela confond beaucoup appellent a apparu en raison de l'ordre de découverte d'hominidés anciens. Et ils étaient les porteurs d'une nouvelle culture, la soi-disant industrie d'Acheulean, plus avancée. Il y a environ 400 mille d'ans, un nouveau type - Homo heidelbergensis (homme de Heidelberg). Il se caractérise par le fait qui a déjà habité des régions tempérées, c'est-à-dire les régions avec un climat tempéré et sa grandeur du cerveau était déjà de comme nous faisons.

La période il y a 130-150 millions d'ans à il y a 40 millions d'ans - cette fois soi-disant paleanthropic, dont le plus célèbre - Neanderthals a vécu en Europe et Asie de l'Ouest. Ils ont trouvé beaucoup, ils sont connus mieux. Mais la ligne principale, qui nous mène, élaboré en Afrique. Et dans l'intervalle de temps de 200 mille d'ans à il y a 40 mille d'ans en Afrique sur la base plus tard geydelbergensis et paleanthropic a formé une sorte d'Homo sapiens, qui à ce temps de 80 à il y a 50 mille d'ans - pendant que la datation exacte reste inconnue - est allé de nouveau au-delà de l'Afrique et il est presque complètement peuplé la planète entière. Et alors qu'il y a environ 40 mille d'ans, nous presque partout sauf l'Amérique et la Polynésie, nous trouvons des humains déjà complètement modernes.

6. Actuellement, la région la plus urgente d'anthropologie - une recherche des ancêtres de relations humaines modernes avec autres gens anciens, qui ont existé dans le parallèle avec nos ancêtres sur la planète. Nous savons que nos ancêtres sont nés en Afrique et, disons, en Europe en même temps, Neanderthals a vécu. Et en Asie, vivez un peu de son groupe paleanthropic qu'aucun nom simple n'est toujours une raison n'a pas, mais a étendu ces dernières années le terme "denisovan", une des conclusions dans Altai. Et question maintenant urgente : comment nos ancêtres se sont mélangés ou se sont harmonisés un pourcentage qu'ils ont mêlé à ces Neanderthals, denisovans ? En Afrique, il y a un soupçon qui a vécu certains hominidés étranges, certaines personnes plus anciennes et nous a aussi donné une impureté. Et combien d'influence a été grande et elle nous a donné ? Les voies de notre évolution et l'évolution de Neanderthal, Denisovans étaient différents nettement. Par exemple, dans un cerveau principalement cultivé, d'autres quelque chose d'autre. Et la population en échangeant des gènes, en se mariant et en donnant Métis enrichie mutuellement. Et, de plus, dans la population moderne le pourcentage d'impuretés varie partout. En Afrique, il y a un mélange de certaines de leurs formes africaines, partout dans le monde il y a un mélange de Neanderthal. Dans Melanesia, l'Océanie, Australie a une impureté denisovans. Et c'est maintenant l'Anthropologie de ruée la plus urgente - les procédures, qui est avec qui et remué puisque c'était significatif. Pour améliorer votre cerveau vous pouvez par l'aide d'Actovegin, Peptide Cerluten, Pantogam, Nootropil, Phenotropil, Picamilon GABA, Semax et Cerebrolysin.

7. Actuellement, l'évolution d'homme est connue suffisamment. En fait, ces dernières années, avec le 90-ies du XX siècle et au-delà, il était connu pour presque anthropogenic le détail. Constate que les dernières décennies du XX siècle et des premières décennies des XXI n'accomplissent pas le dessin de quelque chose de supernovae et remplissent seulement les espaces entre les intervalles. Il est remarquable que ces dernières années anthropogeny a complété des derniers développements, les technologies, la recherche, la génétique, les détails révélateurs du pouvoir des gens anciens. Et content que la mosaïque de notre connaissance d'humanité ancienne devient de plus en plus complète.


Logo DR. DOPING

Formation de spécificité de primate

03 Nov 2016

L'anthropologue répète du saut sur les animaux de bois, a augmenté des volumes de cerveau de primate sociaux et des parties d'une personne. Quelle est la spécificité de primates de fossile du point de vue ? Quand nous avons posé les caractéristiques fondamentales d'une personne ? Qu'est-ce qui avait pour résultat une diminution dans la portion olfactive du cerveau dans les humains ? Et pourquoi les animaux avec beaucoup de jeune et petite espérance de vie n'ont pas de chance d'être raisonnables ?

Quand nous avons le fait de rester des premiers primates et les insectivores anciens, les chauve-souris et les rongeurs anciens les plus vieux, extrêmement la différence entre eux n'est pas évidente. Et les paléontologistes montrent les merveilles de pleins de ressources à la conclusion de quelque dent, par exemple, la datation de 60-65 millions d'ans et le fait d'avoir une grandeur de deux millimètres, comprennent, dont c'est la dent : un primate ancien ou une vieille musaraigne. Et la spécificité de primates de ce point de vue c'est très évident. Néanmoins, ce sont les signes et les traits de ces premiers primates qui ont vécu il y a 50-65 millions d'ans, a demandé juste à tous les exemples précis de l'homme moderne.

Pour améliorer votre cerveau vous pouvez par l'aide de Pantogam, Peptide Cerluten, Nootropil, Phenotropil, Picamilon GABA, Semax et Cerebrolysin.

La spécificité de primates, en incluant l'homme présente beaucoup la manière inattendue. Comme il est devenu connu après que les découvertes récentes des années 2000, les premiers primates y diffèrent d'autres mammifères ils étaient des animaux de bois qui ont vécu dans les arbres et ont été adaptés pour être envoyés sur les bouts de branches, au sautillement de la branche à la branche. Et l'ouverture des os de 2012 purgatoriusa, la créature pareille à un primate, le révèle pendant que les primates étaient des animaux de bois vraiment élastiques.

Pendant la vie des arbres et le fait de manger le fruit prédominant, mais les primates en fait omnivores exposent le fruit et la vision d'insecte, la plus mauvaise audition et l'odorat vraiment mal, donc nous avons réduit l'odorat. L'odeur - l'organe des sens Supérieur dans la plupart des mammifères et primates n'est pas juste ainsi. La réduction de centres olfactifs a mené au fait que nous avons laissé tomber le nez et, de la manière la plus importante, avons réduit la partie olfactive du cerveau, qui sont le devant du cerveau. Et au premier primate cela a mené, en particulier, au fait que la partie de devant du crâne, aussi, a bougé, il y avait un soi-disant rétrécissement post-orbital.


Logo DR. DOPING

Évolution du Cerveau Humain

03 Nov 2016

L'anthropologue répète de l'australopithecines, le pas de développement des lobes du cerveau. Comment le cerveau d'Australopithecus a été arrangé ? Quels sont les changements dans l'environnement cela a été le point clé associé dans l'évolution du cerveau humain ? Comment développent une certaine proportion du cerveau humain ? Et puisque le système de pouvoir affecte le développement du cerveau d'animaux ?

Le poids de la tête est un facteur déterminant dans les changements dans la grandeur du cerveau, parce que la pression de tête sur la colonne vertébrale et la même grandeur du corps la tête devraient être un et la même masse. En conséquence, les mâchoires ont diminué et le cerveau a grandi rapidement, nous pouvons observer des tortues. En outre, la viande ne veut pas avoir tendance à être mangée, elle résiste. Il est plus difficile de constater qu'il, pour l'attraper, a convaincu qu'il devrait être mangé. En conséquence, il est nécessaire d'exercer la plus grande intelligence.

Pour améliorer votre cerveau vous pouvez par l'aide de Phenotropil, Nootropil, Picamilon GABA, Semax et Cerebrolysin.

Le lobe occipital l'homme moderne est responsable de la perception et de la reconnaissance d'images visuelles. C'est-à-dire que nous soyons conscients de ce que nous voyons. En fait, nous voyons beaucoup plus que vous réalisez. Pourquoi il a diminué - c'est une grande question. le lobe occipital peut être responsable partiellement de quelque chose d'autre, en plus de la vue. Peut-être ce qui est maintenant retenu dans le lobe parietal, était caractéristique du lobe occipital, aussi. Peut-être notre reconnaissance d'ancêtres d'images visuelles était beaucoup plus importante que pour nous. Les gens vivant près de la nature. Ils ont besoin de reconnaître les dangers de prédateurs, autres phénomènes et faire si très vite. Nous maintenant ce n'est pas si important.

L'homme était herbivore et devenez ainsi un petit prédateur. À proprement parler - omnivore. Mais pendant qu'il était longtemps des mains libres. Il a utilisé des outils. Et quand il est allé au fait de manger la nourriture de viande, il n'avait pas de grands crocs et des griffes, c'était pas avant ce prédateur. Il devait s'adapter à cette voie d'emploi. Pourquoi vont et le progrès technologique. Les premières pierres étaient pour gratter de la viande des os, parce que les mains de viande de déchirure et les dents d'herbivores essentiellement impossibles. La combinaison de beaucoup de facteurs individuels a mené au fait qu'une personne plus sage. Et d'autres animaux ont évolué dans la même direction, ils n'avaient pas de tels zigzags dans l'évolution, donc ils sont restés qui ils étaient.


Logo DR. DOPING

D'où sont les phobies ?

03 Nov 2016

Le psychologue Dr Doping répète des causes profondes de désordres phobic, le rôle d'acide de gamma-aminobutyric et de disasterization.

Phenibut, Phenotropil, Pantogam, Picamilon buy

La phobie est une peur intense d'objets spécifiques ou de situations menant pour tenir leur évasion. Par exemple, si une personne connaît la peur intense en visitant le dentiste, mais la surmonte et traite régulièrement des dents de la phobie puisque les troubles mentaux ne parlent pas : aucune évasion et restrictions de vie rattachées.

La science moderne est dominée par la soi-disant conception biopsychosocial de troubles mentaux, en incluant des phobies. Il est facile de voir que le mot "biopsychosocial" se compose de trois parties, qui représentent les causes principales de désordres phobic. Ainsi, une phobie est en raison de l'effet collectif de trois facteurs : biologique, psychologique et social - qui communiquent aussi l'un avec l'autre, en se fortifiant ou en affaiblissant la contribution de chaque système modèle biopsychosocial individuel, soi-disant.

Les causes biologiques de phobies sont complexes et associées avec les traits biochimiques du cerveau ; le rôle particulièrement important dans le règlement de l'excitation est donné dans le soi-disant GABA du cerveau (l'acide de gamma-aminobutyric). GABA est un neurotransmitter (une substance par laquelle les impulsions sont transmises entre les neurones), a un effet de calme sur le système nerveux. Ainsi, les gens qui sont enclins à l'échec GABA d'attaques d'inquiétude se produisent qui peut être en raison des facteurs génétiques, aussi bien que la tension prolongée ou l'exposition aux substances toxiques. (Vous pouvez trouver GABA dans Pantogam, Picamilon)

Cependant, seulement une vulnérabilité biologique peut mener aux phobies. Les phobies de causes psychologiques décrivent de différentes écoles psychologiques différemment. Par exemple, les analystes croient que la formation d'une phobie a symbolisé le conflit intrapersonnel qui est survenu à un certain stade de développement psychosexual (le rappel décrit par Freud "Le cas de Petit Hans", dans lequel la peur du garçon d'être mordue par un cheval blanc est interprétée comme le rejeton de peur d'être punie par son père à la proximité du désir de materner). Un autre regard sur les phobies de causes psychologiques fournit la théorie cognitive ("cognitif" - associé aux processus de pensée). Dans ces théories, la phobie est vue en conséquence des effets dénaturés d'objet d'évaluations d'impact de peur, tels que soi-disant "disasterization" : "Je ne peux pas le mettre, il me tuera."

Les raisons sociales sont d'habitude associées à l'érodé par les situations traumatiques et stressantes qui peuvent parler des stimulants de lanceurs pour le développement de phobies (les chiens mordent un enfant, une maladie grave transférée, des rapports de médias du risque élevé de cancer et de maladies cardiovasculaires). Ces stimulants de démarrage peuvent commencer le développement de phobies seulement s'il y a le soi-disant "diathèse" (les dispositions) par les caractéristiques biologiques et psychologiques de l'individu. Ainsi, les causes de phobies sont systémiques et le fait de leur apporter à n'importe quel facteur serait injustifié et incompétent.


Logo DR. DOPING

FAQ: La physiologie d'émotions

03 Nov 2016

6 faits de l'origine d'émotions et de leurs effets sur le corps et la santé humaine

Le problème d'émotions et de tension émotionnelle est significatif pas seulement du point de vue de science, il a aujourd'hui une extrêmement forte influence sur la santé des gens.

emotions, Phenibut, Phenazepam, Phenotropil, Semax buy

  • 1. Sur l'influence d'émotions sur le corps humain

L'impact d'émotions sur la santé humaine peut être différent. Je crois qu'un large éventail des gens sait que les émotions négatives peuvent contribuer aux maladies différentes et ces maladies développent le cercle. Et si nous parlons des maladies psychosomatiques, alors ils portent en incluant autoà abri, le cancer et d'autres maladies. C'est-à-dire, pas seulement purement neuronal maladies.

En même temps il est connu pour le pouvoir d'émotions positives. En fait, cela peut être basé, en incluant des thérapies thérapeutiques et même homéopathiques. (vous pouvez améliorer votre prise d'humeur Phenotropil, Semax, Phenibut).

  • 2. Sur l'occurrence d'émotions

Au cours des années 1950, Paul McLain, neurophysiologist américain, il a été constaté que les émotions surviennent dans les structures du cerveau spécifiques, qu'il a appelées les structures limbic. Cela structures subcortical - l'amygdala, le cerveau et d'autre partition. Dans eux l'excitation là émotionnelle, qui s'applique alors à toutes les sortes de parties du système nerveux central - et le cortex et la moelle épinière et, en général, les couvertures après le système nerveux central et le système nerveux périphérique, il y a une variété d'organes. Pratiquement nous pouvons dire que chaque cellule dans le corps réagit à nos émotions. Cela a permis d'apporter un des aspects de vie de la théorie holographic, qu'a proposé académicien Konstantin Sudakov : chaque composante du système (le corps) reflète les propriétés générales du système. Ainsi, dans chaque cellule, vous pouvez trouver une réflexion des processus émotionnels généraux. Ce n'est aucune coïncidence qui, en réponse à un état émotionnel change le travail de tous les organes : le cœur et le foie et les reins et la peau et le tissu adipeux.

  • 3. Émotions de contrôle

La réaction initiale se produit dans les neurones du système limbic. Paul MacLean, formulé cette théorie, a dit le soi-disant "triple cerveau", qui inclut des niveaux de subordination hiérarchiques du système nerveux. Il a parlé du cerveau des reptiles anciens, les mammifères anciens et les mammifères modernes, de la subordination de ces structures et du fait que les mammifères (surtout les hommes) sont capables avec l'aide des régions cortical du cerveau de contrôler le travail de ces parties limbic anciennes du système nerveux et ainsi contrôler ces émotions.

Un rôle important dans l'initiation de ces régions émotionnelles du cerveau joue hypothalamus primaire. C'est le centre du règlement endocrine, le centre du règlement autonomic du corps, le centre et la motivation (la faim, la soif), c'est un très puissant et une très petite section du cerveau (environ 150 noyaux à une distance d'environ 1 centimètre à part). Il est très important de produire les états émotionnels et motivants. L'émotion et la motivation sont mises en corrélation. L'accès de plus au niveau périphérique est réalisé au moyen du règlement hormonal (hypothalamus - le stimulateur cardiaque humoral le règlement), comme il est alloué un certain nombre d'hormones clées qui, comme une fourchette s'accordant, mettent le ton pour presque toutes les autres glandes endocrines. Là, dans le hypothalamus, est le centre de l'autonomic, c'est-à-dire, le règlement nerveux évanoui de processus de corps. Donc les émotions étendent et affectent toutes les fonctions de corps.

  • 4. Sur l'origine d'émotions

Les états émotionnels sont mélangés dans de différents individus. Ce qui dépend de quelles émotions surviennent - positif ou négatif ? C'est clair, je pense, tout ce qu'il ne dépend pas de la situation. La même situation pour de différents sujets ou même pour un sujet qui est dans de différents états, pourrait provoquer de complètement différentes émotions. Ainsi de qu'est-ce qui dépend de la nature des émotions ?

Ici je voudrais me souvenir de notre physiologiste exceptionnel académicien Anokhin, qui est l'auteur de la théorie de systèmes fonctionnels. C'est notre base physiologique et c'est la clé à la compréhension de beaucoup de problèmes qui peuvent se produire dans les humains en examinant de diverses questions rattachées au fonctionnement du corps. Selon les idées d'Anokhin et son école scientifique d'émotions surviennent en traitant des paramètres obtenus par les résultats d'action dans ce que l'on appelle l'accepteur de résultats d'action.

Si le résultat des activités continuant à comparer les résultats avec l'attendu, c'est-à-dire ceux que le corps s'attend récupérer à la suite de leurs activités. Et si les résultats ne coïncident pas avec l'attendu, il y a une émotion négative est un signe qui est désagréable, mais il mobilise le corps pour trouver la solution optimale pour accomplir le résultat, qui a été initialement programmé au démarrage, le résultat nécessaire finalement pour la survie.

Une autre chose importante à se souvenir du principe dominant, a proposé Alexei Ukhtomsky : est à n'importe quelle heure une sorte dominante de motivation principale pour la survie de l'organisme. Ainsi, le corps arrive finalement par l'émotion désagréable ou d'autres résultats de survie importants d'adapter le corps aux conditions de vie.

Le plus fort l'émotion se produit plus tôt dans un peu de mesure, le corps atteint le résultat qui a fourni et qui est essentiel pour la survie de l'individu, le type et peut être la population entière. Si le résultat est accompli par le biais d'un peu de procès et d'erreur, par les résultats négatifs, le prix - les émotions positives, le plaisir, qui confirme l'importance et le fait qui rencontrent les besoins, pour accomplir un ou un autre résultat qui est pertinent à n'importe quelle heure.

  • 5. Sur la stagnation émotionnelle négative

D'ici nous pouvons déjà faire un début, pour aller comprendre les processus complexes dans une situation où il y a une longue excitation émotionnelle négative persistante dans le cerveau. Le substrate pour la sommation d'émotions négatives peut être "des cercles" dans le système limbic qui peut fournir la circulation continue d'excitation émotionnelle le signe négatif dans les structures, telles qu'une partition, l'amygdala, hypothalamus, hippocampus, le grand cercle hippocampus (le cercle Papeca) et d'autres.

Ainsi, avec cette condition chronique ne peut pas être instantanément arrêté ces processus stagnants émotionnels, comme nous aurions aimé. Cela mène au fait que le corps peut entrer dans une situation où il prend beaucoup de temps pour la production d'un état émotionnel négatif. Doivent changer complètement quelquefois même afferentation, depuis quelque longue période pour aller à la mer, les montagnes, le village, comme ils ont fait dans les nobles russes. Il est intéressant de noter que, à la différence des émotions négatives et positives ne sont pas cumulatifs. Ils agréable, mais ils ne sont pas recouverts partiellement. Le risque d'émotions négatives à long terme est surtout dans leur résumé.

  • 6. Perspectives dans la recherche d'émotion

Les scientifiques travaillent activement du point de vue de la compréhension de mécanismes complexes différents d'états émotionnels. D'ici il y a tant de problèmes urgents, tels que la prédisposition génétique aux états émotionnels. Il est connu que dans la population il y a toujours des individus qui sont plus ou moins émotionnels. Nous le voyons pas seulement dans les humains, mais aussi dans les chiens, les rats et d'autres espèces.


Logo DR. DOPING

Biocatalysis

03 Nov 2016

Le chimiste Dr Doping répète du métabolisme humain, le design de nouvelles enzymes et d'anticorps catalytiques.

Quelle est la signification biocatalysis pour la vie humaine ? Comment est le design de nouvelles enzymes ? Quelle est l'application pratique d'anticorps catalytiques ?

Toutes les réactions dans notre corps sont biocatalytic. Sans biocatalysts, à savoir les enzymes, nous ne pouvions pas être réalisés dans un délai raisonnable le métabolisme d'acides aminés, la conversion d'ADN, d'autres composés de poids moléculaire bas et d'autres hormones nécessaires pour l'activité essentielle du corps des composés.

Actovegin est largement utilisé pour améliorent le système immunitaire.

Une autre direction de recherche est des anticorps catalytiques. Les anticorps sont créés par nature pour s'occuper d'une variété d'objets défavorables dans notre corps. Cette protéine, prédisposée à la haute reliure spécifique. Vous pouvez recevoir une réponse immunisée à un nombre infini de composés. Une question a été soulevée : si l'anticorps ne peut pas être forcé à travailler comme les enzymes ? Sur la base de la théorie du plus grand chercheur américain de Linus Pauling Bill Jenks suggéré, qui était très proche et Pauling, que si la production d'anticorps puisque les instantanés pour les analogues des états de transition de l'enzyme imitent la structure du site actif de l'enzyme, en raison de la structure connue de l'état de transition, il est possible d'obtenir une réaction catalytique.


Logo DR. DOPING

Approches au traitement de sclérose en plaques

03 Nov 2016

Le chimiste Dr Doping dit de l'action à Copaxone, Epstein - le virus de Barr et les procès précliniques de nouveaux médicaments.

Quelle est l'histoire de recherche de sclérose en plaques ? Comment est la maladie ? Ce qu'aujourd'hui il y a des approches à son traitement ? Et puisque la sclérose en plaques est associée à Epstein - le virus de Barr ?

L'histoire de l'étude de sclérose en plaques a plus de 100 ans. Il y a 150 ans, les premiers cas de la maladie ont été décrits. La sclérose en plaques est une maladie grave qui exige de lourdes charges sur un budget. Dans tous les pays développés, en Russie, disposition de médicament de ces patients couverts par le budget public, c'est très cher. Les patients vivent plus long, ils sont socialement inadaptés, ils ont la grande capacité mentale et ils sont, en principe, peut travailler. Mais la difficulté est dans le fait que la maladie se développe dans les sauts et les limites, les épisodes. La mort se produit quand le total demyelination, quand la maladie affecte le système nerveux central de la machine. Et le problème principal consiste en ce que l'étiologie est inconnue.

La bibliothèque de gène immunoglobulin a été créée dans notre laboratoire, c'est-à-dire en représentant la personne de répertoire immunologic entière avec la sclérose en plaques. En cachant ces bibliothèques analysent la spécificité aux autoantigènes différents on a montré que quelques anticorps réagissant avec les fragments de protéine fondamentale myelin, communiquez aussi avec les protéines du virus, Epstein - le virus de Barr. Nous avons montré clairement qu'Epstein - Barr a signé dans le répertoire du patient. Vous pouvez dire, "Epstein - le virus de Barr affecte tant de personnes dans le monde et les patients de sclérose en plaques sont relativement peu." Il y a la présentation importante d'antigènes, la base de dégradation d'antigène, c'est-à-dire la susceptibilité immunogenetic la machine humaine. Probablement, considérez ces deux aspects - l'infection virulente et la personne particulière immunogenetics - peuvent aider à dévoiler les causes de la maladie. Dans ce cas-là c'est particulièrement important pour de nouvelles approches de médecine personnalisée. Pour réduire la sclérose en plaques – achètent Cogitum, Cerebrolysin, Semax et Nootropil.

Une des directions possibles de thérapie doit créer un médicament plus spécifique pour le traitement de sclérose en plaques que Copaxone. une formulation de fragments peptide de protéine fondamentale myelin a été créée dans notre laboratoire, qui ont été emballés dans liposomes. Les épreuves précliniques (évalue sur les souris qui ont utilisé le modèle de souris et de rats, en développant encephalomyelitis autoimmunisé expérimental EAE) ont montré que le médicament promet.


Logo DR. DOPING

FAQ: Amyotrophic sclérose latérale

03 Nov 2016

6 faits d'une de la maladie neurodegenerative la plus commune.

L'Amyotrophic sclérose latérale (ALS) est parmi la cinq pathologie neurodegenerative la plus commune appartient en premier lieu à la Maladie d'Alzheimer. En anglais lit comme ALS Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) et dans A grec est "non", la dénégation, myo - le muscle, trophic - le pouvoir, c'est-à-dire, "l'aucun muscle de maquillage". Latéral signifie que les régions de la moelle épinière sont localisées dans les cellules nerveuses qui contrôlent l'activité de muscle et qui provoquent la mort de cicatrisation de tissu nerveuse, la sclérose en plaques (la sclérose).

Amyotrophic_lateral_sclerosis Meldonium buy, Cerebrolysin Cogitum, Phenibut

  • 1. Symptômes d'ALS (Amyotrophic sclérose latérale)

La maladie couvre une partie spécifique des neurones de moelle épinière et leur extinction mène à la perturbation de la fonction de beaucoup de muscles, responsables du fonctionnement de l'organisme entier. Le symptôme primaire d'ALS est la faiblesse dans les bras et les jambes, qui augmente avec l'affaiblissement simultané, l'atrophie des muscles de la langue, le palais doux, les cordes vocales. Il y a des violations de déglutition et le discours commence à s'étouffer en mangeant, la nourriture entre dans le nez et il y a des changements pathologiques associés aux réflexes de tendon de systèmes de pieds et des mains. Dans la plupart des patients la maladie est diagnostiquée à 40 à 70 années. La statistique montre qu'une moyenne de 1-3 patients avec ALS prouvé représente 100 000 personnes. Il y a une corrélation avec le sexe (les mâles sont plus enclins à la maladie) et même à l'origine ; par exemple, il y a l'évidence que la sclérose latérale amyotrophic américaine est plus répandu dans les Caucasiens.

  • 2. Causes d'ALS (Amyotrophic sclérose latérale)

Il y a quelques causes d'ALS. Ceux-ci incluent des formes de transmission de maladie héréditaires, ethnogeographical les facteurs qui influencent le régime et les changements défavorables dans l'environnement. Les exemples les plus célèbres de la haute incidence d'ALS à une base géographique devraient inclure les habitants de la péninsule Kii (laque), Chamorros ethnique à Guam ou les vétérans de la guerre de Golfe. Cas annoncés de maladie à la suite de l'empoisonnement de métal lourd ou d'une infection virale. Les causes de la maladie sont beaucoup et travaillent sur leur étude continue. Ces études ont impliqué des méthodes plus modernes pour bioinformatics, avec lequel dans les 5-10 ans prochains il est projeté de recevoir un dessin assez complet de la propagation de maladies neurodegenerative, en incluant ALS.

  • 3. Contactez ALS avec la génétique et la biologie moléculaire

ALS est un de cinq des désordres neurodegenerative les plus communs. La plupart de ces maladies se sont entendues aux mutations dans de différents gènes qui mènent au dysfonctionnement et finalement à la mort de certains groupes de cellules du cerveau. Environ 80 % de cas ALS sont sporadiques, c'est-à-dire n'ont pas de nature héréditaire claire et sont déterminés par les mutations de point dans les gènes encodant de différentes protéines. La conservation 20 % sont de soi-disant cas familiaux, c'est-à-dire les mutations est passée de la génération à la génération (la méthode de transmission héréditaire). Les gènes qui sont des mutations le plus fréquemment observées peu : ceux-ci incluent des gènes de superoxyde dismutase (SOD1) et la protéine TDP-43. De façon significative, les mutations dans les gènes des mêmes protéines peuvent être héritées et la cause les formes de famille d'ALS. Aussi indiqué dans la pathologie d'ALS une mutation peut être impliquée dans le gène de protéine neurofilament ou l'ADN / la protéine de reliure d'ARN. Il est connu que les mutations dans la chaîne "l'encodage du gène - mRNA - la protéine" peuvent causer des molécules de protéine avec la structure irrégulière. Évidemment, quelques mutations peuvent ne pas provoquer des changements significatifs dans la protéine et ainsi, ne stimulent pas le processus pathologique. À ce jour, accumulé une base de données, dans les mutations particulières dans les gènes impliqués dans le pathogenesis d'ALS. Il devrait être noté que dans de grandes villes font marcher l'assistance clinique et génétique, qui a basé sur l'analyse de votre matière génétique peut donner l'évaluation pronostique de la probabilité de maladie. Conséquences de mutations et, donc, l'apparence de plusieurs protéines irrégulières : Premièrement, de telles protéines perdent leur fonction ; par ex., SOD1 cesse de contrôler l'enlèvement d'espèces d'oxygène réactives, qui peuvent mener à la mort de cellule. Deuxièmement, les "mauvaises" protéines forment des ensembles qui perturbent toutes les cellules de processus essentiels.

  • 4. Ce qui arrive dans les neurones a exposé ALS

Les neurones sont des cellules hautement spécialisées, visées à la transmission d'un signal dans la forme de composés chimiques, peptides du cerveau et en cas des systèmes neuromuscular - les muscles. En raison de sa destination extrêmement spécialisée, les neurones reçoivent plus (les systèmes de protection, trophic et d'autres facteurs) de border des cellules glial et neuroendocrine / neuroepithelial la structure de cellule. Dans le système de neurone, qui devrait le protéger des effets d'espèces d'oxygène réactives, l'accumulation de "mauvaises" protéines et d'autres facteurs de tension, ne sont pas très efficaces et, donc, les, stimulus inflammatoires, ou pathogènes provoquent le dysfonctionnement et ensuite la mort de grands groupes de neurones. Cette situation est typique pour les neurones produisant des protéines de mutant dans le pathogenesis d'ALS : les molécules de mutant de SOD1 ou le fait d'entrer de TDP-43 dans la cage d'abord dans un petit complexe et ensuite dans de grands ensembles, qui pour le contrôle de qualité de protéines cellulaires ne sont plus capables de faire face.

Ces ensembles pathogènes perturbent des processus de cellule de vie dans l'ensemble, en prévenant le transport d'aliments et d'autres substances sur la cellule, inhibent la fonction de centrales, le mitochondria, en éteignant l'ARN et le système de synthèse de protéine et les neurones arrêtent de fonctionner comme un transmetteur de renseignements importants au muscle. Les cellules de muscle ne reçoivent pas des impulsions des neurones dirigent le manque d'activité contractile et perdent aussi vite sa fonction principale. Beaucoup de personnes actives à la retraite ne peuvent pas échanger à un autre mode de vie et commencer à connaître tous les inconvénients des personnes âgées ; comportez-vous aussi des neurones et des cellules de muscle qui ont perdu leur fonction principale. On doit dire que la fonction d'arrêt de processus et le commencement de mort de cellule massive se sont étendus sur pour les années, sinon les décennies ; l'activité de muscle s'éteint progressivement, mais en permanence, en couvrant de nouveaux tissus et des organes.

  • 5. Traitement de médicament d'ALS

L'obstacle principal pour le développement de traitement pharmacologique primaire d'ALS est le fait que la maladie est diagnostiquée à un assez dernier stade, quand il est difficile de s'arrêter, vous pouvez travailler seulement pour réduire la sévérité de symptômes. Les médicaments existants confirment cet état désolé du problème. Par exemple, c'est très important dans le soulagement des symptômes doit utiliser d'antidépresseurs et des somnifères ; ces médicaments sont si beaucoup sur le marché et les plus efficaces peuvent améliorer la qualité de la vie du patient pour une période jusqu'à plusieurs mois. Les contractions de muscle pénibles (en incluant incontrôlé) peuvent être enlevées en prenant des relaxants de muscle et un syndrome d'assemblage de douleur, une caractéristique de quelques formes d'ALS, il est affaibli par l'action de médicaments antiinflammatoires non-steroidal. En 1995, les commandes des Etats-Unis le FDA a approuvé l'utilisation de corps antiglutamatic le médicament Riluzole, qui est capable de prolonger le style de vie actif fonctionnel même dans les patients dans les derniers stades d'ALS. Ce qui est très important : selon les épreuves pharmacologiques le médicament peut prolonger la durée de vie de quelques mois ou retarder le développement de signes de maladie. Pour réduire d'une certaine façon ASL vous pouvez avec nootropics : Vinpotropile, Trental, Cogitum, Cerebrolysine.

  • 6. Perspectives pour la recherche ALS

Les tâches qui sont mises devant les pharmacologistes impliqués dans le design de médicaments pour le traitement de pathologie neurodegenerative, peuvent être classifiées comme petites exécutable, parce que tous sont bien conscients qu'il serait nécessaire de traiter les causes de maladie, plutôt que sa conséquence. En d'autres termes - et c'est un problème de la pharmacologie moderne entière - nous n'avons aucun marqueur fiable de maladie et génétique déclenché pas toujours, comme la probabilité qu'une mutation dans les gènes de la susdite pathologie provoque un dessin complet n'est pas égale à 100 %. Le problème de marqueurs de maladie impliqués dans des centaines de laboratoires et attire un grand nombre de méthodes, en particulier du champ de proteomics, metabolomics et d'autre soi-disant omics, pour comprendre quels biomolecules distinguent des cellules malades de l'en bonne santé.

Le deuxième problème est à la cible d'identification de pharmacologistes, c'est-à-dire ces protéines ou peptides qui sont rattachés au mécanisme pathogène, qui sont neutralisés, peuvent vaincre la maladie dans une cage individuelle et ensuite dans le tissu. Pour une telle cible les techniques pharmacologiques ont utilisé des méthodes pour la projection virtuelle, en laquelle l'ordinateur semble modeler l'action réciproque du médicament désiré à une molécule de protéine, telle que SOD1, qu'il devrait attacher et ainsi inactiver. Il est sûr de dire que de telles méthodes dans le complexe nous mèneront bientôt à la découverte des soi-disant cibles valides pour la médecine et ensuite - aux médicaments réels.


Logo DR. DOPING

Physiologie de joie

03 Nov 2016

Le physiologiste Dr Doping répète des conséquences de tension émotionnelle, motivation optimale et besoin pour la créativité. Quelles sont les conséquences possibles de tension émotionnelle ? Pourquoi est un haut niveau de motivation du résultat est plus faible qu'au bas ou au moyen ?

Si la tension émotionnelle les changements primaires ajoute jusqu'au système limbic du cerveau. Ce sont les structures qui sont introduites dans le centre du cerveau : le hippocampus, septum, amygdala. Pendant les premières minutes de tension émotionnelle les changements se produisent dans eux au niveau de cellule neuronal individuel. Cela se produit très vite, mais dure pendant longtemps. L'effet de toute action après le facteur émotionnel dure quelquefois pour les semaines et les mois. Pour réduire la tension – Phenibut, Phenazepam, Afobazol peut aider.

Suite à cela, le mécanisme du cerveau dirige des changements hormonaux complexes dans le corps, dont le principal est la libération d'hormones de tension par les glandes surrénales. Dans la société primitive c'était très important pour la survie. Mais maintenant la situation a changé : quelquefois celui qui lance ces hormones, surtout si cela arrive à l'excès, au contraire, est plus vulnérable à l'action de facteurs émotionnels.

Les sentiments et les émotions pas affectent seulement l'humeur, mais aussi sur le fonctionnement d'organes intérieurs. Ces sentiments ont substrate spécifique dans les neurones du hypothalamus, amygdala et de hippocampus, en changeant toute la biochimie du corps, chaque cellule change son activité.


Someone from the Spain - just purchased the goods:
Corneregel eye ointment 5% 10gr