Semax : mécanismes de Neuroprotection, recherche

L'étude Immuno-biochimique de la dynamique de cytokine et de niveaux CRP entre les groupes a traité avec le placebo et semax montre que tous les patients sont montés qu'un déséquilibre d'avantageux - et les systèmes anti-peptidergic du cerveau avec une augmentation significative du contenu du liquide cerebrospinal déclenche une réponse inflammatoire (IL-1beta, le TNF-alpha et CRP. avant le 3ème jour dans les patients ont traité avec Semax, sans tenir compte de la sévérité et la variante de la maladie était de façon significative plus prononcée comparé avec les patients recevant le placebo, une augmentation de la concentration d'IL-10 et de TNF-alpha est caractérisée par l'action inflammatoire et modulatory et bien comme une réduction significative des niveaux CRP et cytokines pro-inflammatoire IL-1beta et IL-8 dans le liquide cerebrospinal. Le niveau de réduction de niveau CRP a une corrélation négative avec le niveau de croissance du score clinique total à la fin de la phase aiguë de coup, qui rend une réduction de concentrations CRP dans le marqueur significatif liquide cerebrospinal l'efficacité de la thérapie.

Quand l'explication de l'effet de Semax sur la sévérité de la réponse antiinflammatoire de microglia a montré une différence significative entre les groupes du point de vue des niveaux d'augmentation d'IL-10 et de TNF-alpha, immunobiochemical d'autres indicateurs, aussi bien que le score clinique total. Dans le traitement de dynamique de Semax de statut immunisé et biochimique était de façon significative plus positif du point de vue du pronostic : niveaux d'augmentation de compte d'IL-10, TNF-alpha et TGF-beta1 ; une réduction significative d'IL-8 et de CRP sur le fond de distancer la croissance dans le score clinique total depuis le 6 jour th de la maladie.

Dans les patients a traité avec Semax, au 3ème jour de la maladie trouvée une augmentation statistiquement significative de la concentration BDNF dans le liquide cerebrospinal de 122 % ; dans le groupe de placebo neurotrophin le contenu a été augmenté de seulement 89 % comparés au premier jour de la maladie. N'a pas révélé en même temps l'effet de la concentration de Semax NGF. L'action sélective de neurotrophins sur semax, apparemment en raison de leur différente nature. L'effet prédominant du médicament sur BDNF confirme son tropism pour le tissu glial.

Les résultats le contenu de recherche dynamique de produits secondaires d'acide thiobarbituric (TBKRP) dans le liquide cerebrospinal indiquent la concentration grandissante au 3ème jour de la maladie dans l'application de placebo. Dans le traitement de Semax la tendance de réduire le contenu de TBKRP. La différence avec le groupe "de placebo" significatif avec le coup sévère.

L'étude de GAZON (le superoxyde dismutase) les concentrations dans le liquide cerebrospinal confirme le rapport entre l'augmentation à son 3ème jour de la maladie et la dynamique clinique positive au 30ème jour. Le traitement de Semax provoque une augmentation significative du GAZON (le superoxyde dismutase) les niveaux dans le coup sévère.

Une diminution significative au 3ème jour cGMP les niveaux dans le liquide cerebrospinal de patients a traité Semax, surtout dans les formes sévères de coup.

Il est connu que le rapport entre les réactions de microglia activé, oxidative la tension et la synthèse de cGMP est négocié par un système d'oxyde nitrique. À cet égard, il peut être supposé que la cause d'inhibition de lipid peroxidation les processus, l'activation de la synthèse de GAZON et réduise le niveau cGMP est l'inhibition d'oxyde nitrique en raison d'un effet direct de Semax sur les mécanismes de gâchette moléculaires et de son influence indirecte par la normalisation de la balance de cytokines et a augmenté des facteurs antiinflammatoires. Cette hypothèse a été confirmée dans le travail expérimental réalisé sur un modèle d'ischemia cérébral global dans les rats : jeu niveau de façon significative inférieur de PAS en comparaison du niveau dans le groupe de contrôle. Le fait de prévenir l'augmentation de l'AUCUNE concentration à l'arrière-plan d'ischemia cérébral global dans le groupe de rats a traité avec Semax, accompagné par une diminution significative dans la sévérité de leurs désordres neurologiques.

Vu la réduction significative des niveaux cGMP à l'arrière-plan la thérapie de Semax, aussi bien que les données expérimentales sur l'effet de cGMP sur les processus de courant de calcium par les canaux agonist-dépendants glutamate l'analyse de NMDA-récepteur de changements dans les autoanticorps de ricanement à la protéine se PCP-liant les NMDA-récepteurs dans la réception de patients Semax et placebo, en montrant tous étudiés depuis les premières heures après que le commencement de coup élevé ricane des autoanticorps. Le traitement de Semax provoque une diminution significative dans le ricanement dans d'un œil critique mal pendant la période de 6 heures à 3 jours de la maladie, qui peut servir de l'évidence indirecte de réduction du dysfonctionnement de NMDA-récepteur provoqué par l'excès extracellular glutamate.

Quand l'étude de l'acide aminé neurotransmitter les concentrations dans le liquide cerebrospinal n'est pas des différences significatives dans les concentrations de glutamate et de groupes aspartate entre les patients recevant le placebo et Semaxs. En même temps révélé une augmentation les niveaux de GABA dans les patients ont traité avec Semax.

Ainsi, la chaîne est Semax les transformations du métabolisme (le Plan 15.3) éliminent le déséquilibre cytokine en raison de la réduction significative du niveau d'inflammation inducers et augmentez le contenu de facteurs antiinflammatoires et neurotrophic, qui mène à l'inhibition de la réponse inflammatoire locale et fournissez le cerveau s'améliorant à trophic. Apparemment, c'est le résultat de l'inhibition de génération d'oxyde nitrique et plus loin - les concentrations augmentantes de GAZON et l'inhibition LPO de processus de synthèse cGMP. En réduisant la production cGMP provoque des changements dans l'activité de récepteurs glutamate qui peuvent être sous l'influence du niveau de tout glutamate excitotoxicity. La transformation du métabolisme a incité Semax, constituez en fait un circuit fermé de réactions apparentées, qui peuvent être une des explications de la longue répercussion du médicament.

De l'importance particulière est l'évaluation de changements du métabolisme révélés "de résultats" morphologiques. Le critère de dommage morphologique a été la concentration choisie d'acide N-acetylneuraminic qui est un des produits de dégradation importants de membranes neuronal. L'étude a identifié la prévention de lever de l'acide de N-acetylneuraminic dans le liquide cerebrospinal de patients avec le coup modérément sévère et une diminution significative dans sa concentration dans d'un œil critique mal pendant le traitement Semax, qui confirme que les neuroprotective concentrent des effets du métabolisme du médicament. Le circuit d'anneau Semax a incité des réactions du métabolisme affecte tous les mécanismes fondamentaux d'effets à long terme d'ischemia, qui souligne les perspectives d'utiliser des régulateurs neuropeptide dans le but de neuroprotection et justifie la recherche de plus des remèdes efficaces.

L'analyse comparative des effets de Semax selon le chronométrage d'initiation de thérapie montre que la première introduction du médicament (dans l'intervalle de 6 heures) la normalisation de dessin immuno-biochimique est plus prononcée et corrélée avec de premières augmentations le score clinique total (sur l'échelle Orgogozo et Scandinave) et l'accélération de récupération a dérangé la fonction neurologique (l'index de Barthel)