Entraînement de pouvoir : changements pointus et chroniques de concentration d'hormone somatotropin

Les exercices de pouvoir représentent le type d'activité physique possédant l'impact anabolisant le plus exprimé sur les muscles et raccordant de tissus (Kraemer et autres, 1996). L'hormone de Somatotropny (STG) que l'on appelle toujours l'hormone de croissance est pleyotropny polypeptide qui grâce à la participation négociée dans un ensemble de processus de croissance et d'un métabolisme a l'effet différent sur une condition du métabolisme d'un corps humain. La complexité de système de produits et de sécrétion de STG adenogipofizy, disponibilité de complexes différents et de protéines se STG-liant (GHBP) commence seulement à être discutée dans les publications consacrées aux occupations par les exercices de pouvoir et un entraînement de pouvoir et toujours rester un puzzle que beaucoup de parties exigent toujours l'examen détaillé (Nindl et autres, 2003). De toute façon, compréhension de réponses et changements d'adaptation de STG d'une jetée. le pesant de 22 kd va et rester plus loin une composante importante de nos idées de réactions d'adaptation d'un organisme aux occupations d'une orientation de pouvoir. En cas de la formation d'un gène de hGH-N dans adenogipofiza le représentant principal de la famille STG avec un poids moléculaire de 22 kd est formé. Cette protéine se compose de 191 balance de conservation d'acide aminé (monomer d'une jetée. le fait de peser 22 à Oui constitue environ 21 % de tout STG circulant dans le système de sang). Le suivant la représentation est la protéine avec un poids moléculaire de 20 kd la formation d'environ 6 % de STG de plasma de sang. Cette forme qu'un produit de transfert de MRNK a formée à la suite de la synthèse alternative en cas dont sont perdus 32 — le 46ème une balance de conservation d'acide aminé. En plus l'hormone de hauteur humaine peut être exposée aux modifications post-émettantes et à proteolytic se déchirant dans les tissus périphériques par suite de quelles options différentes et ensembles (c-à-d dimeasures, tondeuses, pentameasures) et aussi les fragments trouvés dans le sang sont formés. L'existence est haute - et les protéines bas-affine se STG-liant (qui fourni par hypophysis et sont aussi formés à la suite de la division de proteolysis d'un récepteur de STG) encore plus de complexité d'augmentation de la nature et distribution spatiale d'options de STG dans le sang le système circulatoire.

Sécrétion et contrôle de niveau d'hormone somatotropic

Le développement et la sécrétion de beaucoup d'hormones pituitaires ont sous contrôle de hypothalamus. Pour la stimulation et la suppression de sécrétion de STG l'organisme utilise des hormones subthalamic somatoliberin (somatotronin-rileasing-factor) et somatostatin respectivement. Ces facteurs de contrôle consacrent les neurones localisés dans l'arqué, peri-et paraventrikulyarny les cœurs de hypothalamus quelles résiliations d'axons atteignent une éminence moyenne d'un hypothalamus. Somatoliberin et somatostatin sont alloués dans le système portique de capillaires veineux qui réalise un rôle de voie humeral de leur transfert immédiatement à une part avancée d'un corps pituitaire. Le système circulatoire portique commence des boucles capillaires dans le domaine d'une éminence moyenne d'une petite colline grise d'un hypothalamus et sur les veines portiques d'une jambe d'un corps pituitaire arrive à un corps pituitaire. Dans une part avancée d'un corps pituitaire (adenohypophysis) les vaisseaux portiques sont divisés en sinusoids qui fournissent aux réserves de cellules avec les aliments. Ces vaisseaux ont le très petit diamètre et extrêmement la haute perméabilité de murs. Grâce à cela les facteurs de contrôle d'un hypothalamus arrivent aux cellules secretory d'un adenohypophysis (c-à-d somatotrofa). L'utilisation d'un centrifugation dans un gradient de densité a permis d'allouer des types fonctionnellement différents de somatotrof (t. la page d'une cellule comme moi et II, ou les bandes de moi et II). Les neurones de Somatotrophic de ces deux fractions diffèrent aussi morphologiquement sur la nature de coloration et la structure rencontrée d'une cellule. En plus on a montré qu'ils diffèrent sur la sensibilité à sub thalamic des facteurs de contrôle comme moi la plus haute sensibilité est inhérente dans les cellules (Snyder et autres, 1977). La question de valeur physiologique d'une telle hétérogénéité cellulaire, aussi bien que de l'impact différentiel possible d'une tension d'exercice sur les types différents de cellules, reste non résolue, en représentant le champ attrayant pour les recherches futures puisqu'il est connu que la complexité est raccordée par l'activité physique incitée de sécrétion et de changements d'adaptic avec l'hétérogénéité d'isoforms moléculaires différentes d'hormone somatotropic et de ses unités.

Selon les représentations classiques, le mécanisme central qui est la pierre angulaire de la nature ondulée de sécrétion de STG est l'augmentation du niveau de somatoliberin dans le système portique d'hypothèse dans une combinaison à la récession de sécrétion de somatostatin. Les mécanismes moléculaires exacts de nature ondulée de sécrétion ne sont pas pendant ce temps au-delà des hypothèses. Sur le mécanisme principal d'influence de contrôle d'autres facteurs de contrôle définissant la sensibilité de somatotrof à toute sutiation actuelle de temps est imposé. Il y a des preuves que somatoliberin stimule la biosynthèse de somatotropin et de sa sécrétion alors que somatostatin réprime la sécrétion, sans exercer des impacts sur la production d'hormone. Supposez aussi que somatoliberin est nécessaire pour l'initiation d'émission de STG et somatostatiní détermine la grandeur de cette émission. Le dernier est confirmé par les recherches dans lesquelles on a montré que l'augmentation de somatoliberin incité du niveau STG amplifie en cas de l'application d'antagonistes de somatostatin (à savoir, pyridostigmine atsetilkholinesteraza l'inhibiteur et hexapeptide de STG de peptides la sécrétion stimulante) (Sarr à et autres, 1993). Le clonage du récepteur que la sécrétion stimulante de STG a aussi montré l'existence d'encore un facteur proteinaceous la sécrétion stimulante de STG, ligand de ce récepteur qui n'a pas réussi à être identifié jusqu'à récemment quand il a été établi que c'est un hibou d'aigle — un élément de nouveau système physiologique de règlement de sécrétion de STG. Vous pouvez juger Epifamin.

Authentiquement un fait établi de nature cyclique, ondulée de sécrétion de STG adenogipofiz dans le jour avec la montée maximum dans la sécrétion pendant une phase de rêve de medlennovol. Une telle nature ondulée de sécrétion de STG est provoquée par l'influence de contrôle de deux hormones hypothalamic, dont une somatoliberin stimule et un autre somatostatin réprime la libération d'hormone de croissance. Le rapport de ces deux hormones détermine la grandeur relative d'émission de STG adenogipofiz.

Une impression est faite cela STG peut avoir l'impact de retour négatif sur la propre sécrétion. À l'introduction d'une dose disponible de STG à la personne l'augmentation ultérieure de la sécrétion d'hormone en réponse à la stimulation somatoliberin diminue considérablement ou ce n'est pas trouvé en général (Scanlon et autres, 1996). Une telle diminution dans la sensibilité de somatotrof peut être prévenue par l'activation préliminaire les voies. En ce moment il est représenté que les changements dans le niveau de sécrétion de STG sont négociés par la suppression de sécrétion d'un somatostatin des façons holinergic (Giustina, Veldhuis, 1998). Comme il a été noté au-dessus, somatostatin réprime la sécrétion de STG, mais pas la synthèse d'hormone. Il est très important comme permet d'expliquer la restauration rapide de sécrétion de STG après l'application et l'enlèvement ultérieur de somatostatin (Giustina, Veldhuis, 1998).

Modulateurs réglementaires de neurone de sécrétion d'hormone de croissance

Il y a un ensemble de modulateurs de neurone (neuropeptids, neurotransmitters, les états physiologiques) qui peut jouer cela ou ce rôle dans le règlement de sécrétion de STG au moyen de somatoliberin et de somatostatin et qui ont subi l'attention proche lors d'une recherche de mécanismes de contrôle. Il a été suggéré que "le contrôle spécifique de sécrétion de somatoliberin et de somatostatin qui est réalisé par les stéroïdes sexuels puisse provoquer des distinctions sexuelles alors qu'inconnu (pas avec les différences sexuelles) les facteurs peuvent définir la capacité d'activité physique considérablement pour résister à l'effet de STG" (Veldhuis ct al., 2004).

Dans l'étiquette. les sécrétions de STG donné des modulateurs connus sont généralisées. Leur action peut se composer à la stimulation (a1-adrenergic les médicaments, les acides aminés, Dofaminum, GAMK (-Dans), galanin, Somatotropinum libérant peptide, Histaminum, hypoglycémie, neyromedin avec, les opiacés, serotonin, Diabetum, les tensions d'exercice simples et longues, une livraison insuffisante et une tension) ou dans la suppression (a2-adrenergic les médicaments, l'immunisation, Cortisonums/glucocorticoids, le glucose, hypothyroids, une obésité, en vieillissant) de la sécrétion de STG. La chaîne de Peripheric de sécrétion de réglementation de réaction de STG de somatotrofama est négociée par un complexe d'impacts de STG sur les cibles, à savoir, l'insuline comme le facteur de hauteur de corps de moi (IFR-1), le glucose et les acides gras pouvons avoir l'impact séparément de contrôle sur l'activité de système gipotalamo-pituitaire. L'ensemble du neurone différent les facteurs de contrôle exerçant l'impact de sécrétion pas de STG présenté dans l'étiquette. accentue encore une fois la complexité de système d'un règlement de sécrétion de STG. L'action réciproque de tensions d'exercice et beaucoup de ces facteurs concernant le contrôle de sécrétion de STG restent obscurs jusqu'à présent.

Hétérogénéité moléculaire d'hormone somatotropic

L'hormone de Somatotropin a deux traits uniques : nature ondulée de sécrétion et d'hétérogénéité moléculaire considérable. En cas d'une expression d'un gène de GH-N le représentant principal de l'isoform d'hormone de famille STG avec un poids moléculaire de 22 à Oui. est formé. Cette protéine représente une chaîne polipeptidpy de 191 balance de conservation d'acide aminé ayant deux ponts disulfures intérieurs (monomeric STG d'une jetée. le fait de peser 22 à Oui constitue environ 21 % de toute l'hormone circulant dans le système de sang). La forme suivant la représentation est la molécule pesant 20 kd (monomeric STG d'une jetée. le fait de peser 20 à Oui constitue environ 6 % de l'hormone circulant dans le système de sang) — un produit d'émission de MRNK qui est formé à la suite de la synthèse alternative menant à la perte du site avec les acides aminés 32 — 46. STG de la personne peut être aussi exposé aux modifications post-émettantes et à proteolytic se déchirant dans les endroits de l'impact qui mène à la formation d'options supplémentaires, les ensembles (le variateur, les tondeuses et pentamericans) et aussi les fragments d'hormone qui sont souvent trouvés dans le sang. L'existence les protéines de STG-reliure hautes-affine et basses-affine (GHBP) qui sont formés par la sécrétion par l'hypothèse et en cas de la division de proteolysis d'un récepteur d'hormone de croissance, encore plus complique la structure et la distribution spatiale de formes différentes et les complexes d'hormone de croissance. Une telle hétérogénéité moléculaire peut avoir une certaine valeur physiologique puisque l'on a montré que les formes différentes d'hormone peuvent avoir l'activité biologique différente (c-à-d avoir l'impact, différent dans la grandeur, dans les épreuves biologiques). Le contenu des cellules de hypophysis la création d'une bande de moi et II en cas de centrifugation dans le gradient de densité le rapport quantitatif des isoforms différentes STG de N de sang peut exercer l'impact d'un pas et peut aider par conséquent à comprendre une variété des réactions physiologiques concernant STG que seulement une isoform d'hormone avec un poids moléculaire de 22 kd ne peut pas expliquer (Hymer et autres, 2001).

Sécrétion d'hormone somatotropin

La sécrétion de STG est soumise à l'influence d'un certain nombre de facteurs qui traitent l'âge, le sexe, la nature de nourriture, une tension, niveau d'autres hormones (telles que les stéroïdes sexuels, les hormones d'une thyroïde et d'IFR-1), la disponibilité de cellulose grasse, le niveau d'aptitude physique et d'activité physique.

Tous ces indicateurs peuvent influencer le contenu de STG dans le sang. Depuis de premières études de Hunter (Hunter et autres, 1965) il est établi que l'activité physique est stimulator naturel de sécrétion de STG. À tour de rôle STG a un rapport direct sur la stimulation de processus anabolisants dans les tissus musclés et communiquants, en particulier il renforce lors de la consommation de niveau cellulaire d'acides aminés et de la synthèse de protéine dans les muscles squelettiques de quoi l'hypertrophée de fibres de muscle des deux types est le résultat (Noal et autres, 1957 ; Ullman, Oldfors, 1989 ; Crist etal., 1991). STG est aussi capable pour stimuler la croissance de cartilages et la formation d'un tissu d'os qui est montré dans l'augmentation de la densité minérale d'un tissu d'os et dans la forme d'autres signes (Isaksson et autres, 1990 ; van der Veen, Netelenbos, 1990 ; Parfitt, 1991 ; Bikle et autres, 1995 ; Orwoll, Klein, 1995). En dépit des données expérimentales en montrant l'existence de la famille étendue STG le dogme classique en prétendant que la plupart de partie d'effets anabolisants de STG est négociée par la sécrétion d'IFR-1 par les cellules d'un foie et d'autres tissus (Florini et al was poussé., 1996). Cette hypothèse, indubitablement, pourrait être fiable si STG serait fourni par une isoform d'une jetée. en pesant 22 kd, cependant le fait d'existence de superfamille de STG polypeptides et des protéines communiquantes exige sa révision attentive. De toute façon, la sécrétion de STG incité par l'activité physique est responsable au moins en partie (directement ou indirectement) de l'effet anabolisant d'occupations des exercices physiques. De plus, il y a des données expérimentales obtenues sur les rats qui montrent la stimulation par l'hormone somatotropin d'autocrin et de produits paracrin IFR-1 les muscles squelettiques, cartilagineux et le tissu d'os (Le tourneur et autres, 1988 ; Isaaksson et autres, 1990 ; Bikle et autres, 1995). Et enfin, STG peut réagir réciproquement directement ou indirectement avec les androgènes (Jorgensen et autres, 19 %), œstrogène (Holmes, Shalet, 1996) et hormones tireoid (Weiss, Refetoff, 1996) concernant la sécrétion et l'impact sur la cible de tissu.

Les changements de concentration d'hormone somatotropin incités par les exercices de pouvoir

Car les 15 ans derniers sont devenus évidents que les changements d'entretien de STG dans le sang sont définis par les traits du programme d'occupations les exercices physiques. Comprendre une combinaison de facteurs qui peuvent négocier une telle réponse différenciée à un ensemble des programmes de formation différents appliqués dans un entraînement de pouvoir il est nécessaire de considérer certains de paramètres clés quelle détermination arrive du choix d'éléments de programmation pendant le développement du programme de formation (la Tache, Kraemer, 2004). Il est aussi évident que l'action réciproque de paramètres différents d'occupation de formation peut jouer un rôle important dans la détermination de grandeur de changements du niveau STG. Nombre de plaisir des facteurs externes clés augmentation stimulante de concentration de STG dans le sang système circulatoire :

• · volume impliqué dans la performance de travail de muscle ;
• · la grandeur du chargeant (burdenings) utilisés en exécutant des exercices ;
• · volume d'activité physique ;
• · durée d'intervalles de reste entre les stades de performance d'exercices.

L'activation d'assez de tissu musclé a la valeur critique pour l'augmentation de la concentration de STG dans le plasma sanguin. Le volume des muscles impliqués dans la performance de travail dépend du chargement utilisé, la somme totale du travail exécuté et comme les exercices (par exemple, exercices pour de petits groupes musclés en comparaison avec les exercices pour de grands groupes musclés). Les premières données confirmant ces représentations ont été reçues par Vankhelder (Vanhcldcr et autres, 1984). Par les résultats de cette recherche, le niveau STG a augmenté de façon significative en comparaison avec une condition de reste après que la performance de 7 approches de s'accroupit avec le chargement de 85 % de 19h00. En même temps lors de la diminution dans la grandeur du fait d'accabler à 28 % de 19h00, à l'égal sur la durée d'intervalles pour le reste et le nombre du travail exécuté général, aucun changement du niveau STG dans le sang n'a été observé. "Sur la base du principe de la grandeur" la résistance triomphante égale à 28 %, les loadings exigent la plus petite quantité d'unités de motif, que pour 85 %. Ainsi, l'activation de volume suffisant de tissu musclé est un des éléments définissants de l'influence de formation provoquant l'augmentation essentielle de la concentration de STG.

La quantité d'activité physique ou la quantité totale du travail exécuté jouent aussi un rôle dans la détermination de grandeur de réponse. Sur la condition d'une permanence d'autres éléments de programmer la force d'exercices, les ordres de leur accomplissement, la durée d'intervalles de reste et de grandeur du fait d'accabler et augmente seulement le nombre d'approches et par conséquent et la quantité du travail exécuté, l'augmentation observée de grandeur de sécrétion de réponse de STG. Cet effet a été montré pour les hommes et les femmes avec l'utilisation du programme global d'exercices de pouvoir pour les muscles de tout le corps avec la grandeur d'accabler 22h00 égale (Mulligan et autres, 1996 ; Gotshalk ct al., 1997). En plus le niveau supérieur de pouvoir que l'aptitude physique est capable de se permettre retenu pour exécuter la plus grande quantité de travail physique qui peut aussi promouvoir l'accomplissement d'augmentation plus significative de la sécrétion de STG (Ahtiainen et autres, 2003). Du nombre de seuil de travail physique nécessaire pour la stimulation d'augmentation de STG dans le sang, il est connu un peu, cependant il est très probable que ce paramètre doit être dans une certaine communication avec d'autres éléments de programmer (la durée d'intervalles de reste, quantité du tissu musclé impliqué dans le travail, le sort utilisé du fait d'accabler).

En général l'effet complexe d'options différentes d'une combinaison d'éléments de programmer (le choix d'exercices (par exemple, pour de grands et petits groupes musclés), l'ordre d'accomplissement d'exercices (par exemple, au commencement pour le grand ou pour de petits groupes musclés), la durée d'intervalles de reste (court ou long), la grandeur du fait d'accabler utilisé (par exemple, 17h00 ou 22h00) et le nombre d'approches ou la somme totale du travail exécuté | petit ou grand |) en planifiant des exercices de pouvoir d'occupations peut être exprimé en réponse différente qui a de l'augmentation du niveau STG. En dépit d'un grand nombre de combinaisons possibles, les recherches préliminaires ont montré qu'en comparant des programmes d'occupations avec l'utilisation d'un ensemble d'exercices pour les muscles de tout le corps il est possible d'allouer trois facteurs qui exercent l'impact le plus visible sur les changements du niveau STG aux hommes et aux femmes, à savoir : une combinaison de grand volume du travail exécuté, durée courte d'intervalles pour le reste (1 minute entre les stades d'accomplissement d'exercices) et l'utilisation de grandeur moyenne d'accabler 22h00 (Kraemer et autres, 1990, 1993).

Comme quand les occupations d'entraînement de réalisation le large éventail de différentes combinaisons d'éléments de programmation est appliqué, l'augmentation de réponse du niveau STG dépend d'un choix de paramètres d'occupations. Il y a une impression, quant à un entraînement de force il doit y avoir quelques principes fondamentaux de formation d'un stimulant de formation. L'impact qu'ils exercent sur la balance acide et basée en jouant un rôle important dans la stimulation de sécrétion de STG dans le système de sang est devenu l'ouverture la plus stupéfiante concernant les éléments variables de programmation et de STG. Chacun de quatre facteurs mentionnés peut être manipulé au-dessus pour rendre l'impact sur les processus du métabolisme qui sont accompagnés limités ou, au contraire, l'accumulation augmentée d'ions d'hydrogène et la baisse de pH de sang qui est responsable à tour de rôle presque d'une moitié de changement sommaire de composition de STG. Ainsi, le changement de balance acide et basée (à savoir, l'augmentation de l'hydrolyse d'ATP, la baisse de pH, l'augmentation de concentration d'ions d'hydrogène) devient les contenus de définissant de facteur principaux de l'isoform STG d'une jetée. en pesant 22 kd dans le sang (Gordon et autres, 1994). On montre que l'abréviation de durée d'intervalles pour le reste entre les approches en cas de l'exécution d'exercices physiques mène à l'augmentation la plus visible de la réponse en cas de l'exécution d'exercices de force (Kraemer et autres, 1990, 1993). En même temps l'abréviation d'intervalles de reste influencera aussi beaucoup de fait d'accabler qui sera capable de disparaître retenu (Kraemer et autres, 1987), donc, la modulation critique de sort du fait d'accabler utilisé et aussi le volume du tissu impliqué dans l'exécution d'opération qui définissent l'augmentation de réponse de STG survient. Cependant Taka est heureux (Takarada et autres, 2000) a montré que l'occlusion (la violation de circulation sanguine) d'une main peut influencer de façon significative le niveau STG, en augmentant sensiblement la concentration d'hormone en cas de l'intensité assez basse (20 % de 13h00) pendant que sans occlusion aucun changement de niveau d'hormone n'a été regardé. Il est possible de le supposer dans le règlement de sécrétion de l'isoform STG d'une jetée. l'hypoxie pesant 22 kg et la violation de balance acide et basée jouent le rôle principal (Sutton et autres, 1983). Les occupations de formation d'une force directivity avec les intervalles courts pour le reste (1 minute entre les approches et les exercices), le niveau moyen d'intensité (chargeant dans la gamme de 20h00 — 22h00) et un complexe de 8 — 10 exercices pour les muscles de tout le corps peuvent provoquer une telle réponse physiologique et mener au changement exprimé du niveau STG dans le sang).

Le volume de recherches sur l'affaire a été consacré à une étude de changements urgents d'entretien de STG pendant la restauration (normal pas plus que 2 h après l'achèvement d'une occupation). La contribution de nature ondulée de sécrétion au différent temps de jour et à un rôle de STG ï les différentes phases de la période de restauration après l'activité physique d'une force directivity devrait être évaluée toujours. Makmyurrey (McMurray et autres, 1995) fourni des résultats de recherches de changements d'un profil typique de sécrétion de STG la nuit après les classes exercices physiques de force directivity. Le programme d'une occupation a inclus l'exécution de 3 approches avec le chargement de 18h00 — 20h00 pour 6 différents exercices (seulement 18 approches). Échantillons de sang pour l'analyse choisie dans une période de 21:00 jusqu'à 07:00. Les chercheurs n'ont pas trouvé d'influence d'exercices de force d'occupations à la nature de sécrétion de STG la nuit. Cependant Nindp (Nindl et autres, 2001) a exploré un profil de sécrétion de STG tout au long de plus de longue période. L'occupation intensive d'un entraînement de force a commencé à 15:00, a inclus le volume considérable d'une charge de formation seulement 50 approches des exercices fournissant l'utilisation de grands groupes musclés. Le sang a été choisi par chaques 10 minutes de 17:00 jusqu'à 6:00 dans la surveillance et après l'entraînement de force. Les données de cette recherche montrent que les exercices de force d'occupation intensifs dans la deuxième moitié de jour mènent à la baisse d'ampleur de l'éclatement nocturne maximum de STG. En même temps le contenu moyen d'hormone de croissance dans le sang n'a pas été exposé aux changements essentiels. Il a été expliqué par le fait que les exercices de force d'occupations intensifs ont exercé l'impact différentiel sur la nature de sécrétion de STG la nuit : la concentration de STG dans la première moitié de nuit était légèrement inférieure en comparaison avec la surveillance et dans la deuxième moitié de nuit cet index était plus haut, que dans un groupe de vérification. Les valeurs moyennes de la concentration maximum de STG et de l'ampleur d'éclatements d'hormone étaient inférieures après les exercices physiques de classes.

Plusieurs explications possibles des résultats reçus qui sont basés dans l'idée que de l'augmentation de sécrétion de somatostatin après que les classes par les exercices physiques aient été offertes. Bien que somastatin inhibe la sécrétion de STG, il n'a pas l'impact négatif sur la biosynthèse d'hormone. Il est très important comme permet d'expliquer la restauration rapide de sécrétion de STG après avoir effacé somatostatin. La baisse d'ampleur de la nuit culmine dans un groupe de personnes qui ont été retenues dans l'entraînement de force en comparaison avec un groupe de vérification a été regardé pendant la période de 23:00 avant que 03:00 de 03:00 jusqu'à 06:00 l'ampleur d'éclatements de STG soient plus hauts dans le groupe expérimental. En dépit du manque de différences essentielles entre les valeurs moyennes de concentration de STG dans le contrôle et les groupes expérimentaux, les occupations les exercices physiques influencent la nature temporelle de sécrétion de STG l'après-midi. Du point de vue mécaniste l'entraînement de force intensif peut être suivi par l'augmentation de l'intensité de sécrétion de somatostatin pendant la période de 23:00 jusqu'à 03:00. À ce temps il y a un peu de suppression de sécrétion de STG, en même temps la biosynthèse d'hormone n'est exposée à aucunes influences. Environ 03 — 00 il y a une baisse d'intensité de sécrétion de somatostatin et d'augmentation de la séparation de STG quelle synthèse et accumulation sont arrivées quand la sécrétion a été réprimée. Pendant ces recherches on a aussi montré qu'IFR-1 dans ce cas-là, probablement, ne prend pas une part dans le règlement de sécrétion de cellules d'hypothèse STG comme les différences essentielles dans la concentration d'IFR-1 dans le sang dans le contrôle et les échantillons expérimentaux ne sont pas révélés. Il est aussi tout à fait probable que les changements regardés dans la nature de sécrétion de STG peuvent être provoqués par autres signaux du métabolisme et hormonaux, par exemple les changements de sécrétion de somatoliberin, hexapeptides ou de grelina.