Effets secondaires d'insuline

Hypoglycémie

L'effet secondaire le plus fréquent d'insuline est l'hypoglycémie. L'article séparé est consacré à ce problème. D'autres effets secondaires se rencontrent beaucoup moins souvent et se développent lors de l'utilisation prolongée.

Allergie à l'insuline et à la résistance d'insuline

Avec la venue d'insuline humaine et haut le nettoyage des médicaments d'hormone le risque d'apparition de résistance d'insuline et de réactions allergiques à l'insuline a diminué brusquement. Cependant ces effets secondaires se rencontrent toujours. Ils sont provoqués par la disponibilité de l'insuline dénaturée et ses unités (dans de petites quantités contiennent dans tous les médicaments), l'impureté et aussi excipients (un protamine, Zincum, Phenolum et d'autres). Les réactions allergiques les plus fréquentes cutanées, négociées par les IgE-anticorps. Les réactions allergiques systémiques et aussi la résistance d'insuline négociée par les IgG-anticorps sont de temps en temps observées (Kahn et Rosenthal, 1979). Pour établir la raison de réaction allergique, il est nécessaire de mesurer les IgE-niveaux et les IgG-anticorps à l'insuline. Aussi les essais cutanés sont utiles, l'administration cependant intracutanée d'insuline provoque la réaction allergique dans beaucoup de patients et hypodermique - Non. Si la réaction allergique est survenue sur l'insuline de taureau/porc mélangée, le patient est transféré à l'humain. Dans les cas quand cette mesure n'aidera pas, recourez à deallergization. C'est réussi dans 50 % de cas. Lors des réactions allergiques cutanées à H2 blockers d'aide d'insuline, lors des réactions allergiques systémiques et de la résistance d'insuline utilisent glucocorticoids. Faites s'il vous plaît l'attention à Ovagen.

Lipoatrophia et lipogipertrofia

L'atrophie d'une graisse hypodermique dans l'endroit d'injections d'insuline (lipoatrophia), peut-être, est une sorte de réactions allergiques à l'hormone. La croissance locale d'une graisse hypodermique (lipogipertrofiya) est attribuée à l'action lipogenous de haute concentration d'insuline (LeRoith et autres, 2000). Il n'est pas exclu que les deux complications sont provoquées pas par l'insuline, mais l'impureté. En tout cas, en utilisant de hauts médicaments de nettoyage de telles complications se rencontrent rarement. Cependant si entrer dans l'insuline humaine dans le même endroit tout le temps, le lipogipertrofiya est très probable. En encadrant le défaut cosmétique, le lipogipertrofia casse aussi une absorption d'insuline. Donc on ne recommande pas de faire des injections au site hypertrophied. Quant à un lipoatrophia, les injections d'insuline près du site atrophié peuvent aider à restituer le tissu graisseux hypodermique.

Œdème d'insuline

Beaucoup de patients avec une hyperglycémie sérieuse ou cetoacidosis diabétique depuis le début d'une thérapie d'insuline ont des œdèmes, meteorism et une illisibilité de vision (Wheatley et Edwards, 1985). Ces symptômes sont suivis d'habitude par une augmentation du poids de 0,5 à 2,5 kg. S'il n'y a aucune maladie associée de cœur et de reins, la complication est permise de façon indépendante dans les plusieurs jours, un maximum — les semaines. Les œdèmes sont principalement provoqués par un retard de sodium bien qu'aussi la perméabilité hyper de capillaires par suite des dérangements du métabolisme soit importante.

ketoacidosis diabétique et d'autres situations cliniques

En cas d'une maladie aiguë à la souffrance d'un diabète mellitus les dérangements du métabolisme sérieux demandant i.v. l'administration d'insuline peut se développer. Une telle introduction est aussi exigée à ketoacidosis diabétique (Scha-de et Eaton, 1983 ; Kitabchi, 1989). Concernant les doses optimales il y a des désaccords, néanmoins l'injection d'insuline avec le taux assez faible (0,1 pieces/kg/h) la concentration de cadres d'hormone dans le plasma environ 100 ¼ ¬ Ññ/ml. La personne en bonne santé de cela a assez complètement pour arrêter un lipolysis et un gluconeogenesis et presque autant que possible pour stimuler la capture d'un glucose avec les tissus. À la plupart de patients avec une concentration ketoacidosis diabétique d'un glucose dans un sang à de telles chutes de traitement environ pour 10 % par heure, le ph d'un sang est normalisé plus lentement. Plus loin il peut y avoir un besoin pour l'introduction ensemble avec l'insuline de glucose — pour prévenir une hypoglycémie et apporter tous les corps ketone d'un organisme. Certains docteurs préfèrent commencer par la dose d'insuline satisfaisante. Il ne nous semble pas nécessaire puisque la concentration thérapeutique d'insuline dans un sang est atteinte dans 30 minutes depuis le début d'injection. Les patients des guêpes hyper - un coma de molaire sont souvent plus sensibles à l'insuline, que les patients avec ketoacidosis diabétique. Dans les deux cas le fait de restituer de pertes d'eau et d'électrolytes qui sont très appréciables d'habitude doit être la composante intégrante de traitement. Sans tenir compte du plan d'administration d'insuline comme une clé au succès servent l'observation prudente sur une condition de la mesure patiente et régulière de niveau d'un glucose et des électrolytes. Au moins dans 30 minutes avant la résiliation i.v. les injections d'insuline devrait être rendu ï / à une injection d'hormone puisqu'il a T1/2 très court. Malheureusement, oubliez-en très souvent.

Le diabète malade mellitus recourt à l'administration i.v. d'insuline aussi dans la période et au moment de la livraison. La voie assez optimale d'administration d'insuline pendant les opérations, cependant, il y a des désaccords. Certains docteurs exigent ï / aux injections, mais la majorité s'incline maintenant néanmoins à l'injection i.v. Deux plans i.v. d'une thérapie d'insuline sont le plus souvent utilisés : injection avec le taux variable (Watts et autres, 1987) et injection collective d'un glucose, une insuline et un potassium (Thomas et autres, 1984). Les deux plans fournissent le niveau ferme d'un glucose de balance de plasma et d'eau et électrolytique de temps d'opération et dans la période post-en vigueur. Contrairement à ces références beaucoup de docteurs prescrivent une moitié patiente de leur dose quotidienne dans un regard ï / à une injection d'insuline de durée moyenne d'action le matin avant que l'opération et pendant l'opération pour l'entretien de niveau d'un glucose de plasma réalise l'injection de 5 % d'un glucose. Une telle approche va pour certains patients, mais en général elle ne permet pas de fournir des exigences du métabolisme aussi précisément constamment changeantes qu'i.v. l'injection d'insuline. Les données disponibles bien que et ce soient un peu d'entre eux, confirment des avantages i.v. à l'injection d'insuline auparavant ï / aux injections dans la période.

Actions réciproques médicinales et métabolisme d'un glucose. Beaucoup de médecines sont capables pour provoquer une hypoglycémie ou une hyperglycémie ou changer la réaction de patients avec un diabète mellitus au traitement (Koffleret al., 1989 ; Eau de Seltz, 1989). Certains de ces agents ensemble avec l'endroit allégué de leur action sont énumérés dans l'étiquette. 61.5.

À part l'insuline et les agents baissant le sucre peroral, est plus souvent que d'autres l'éthanol, β-adrenoblockers et Salicylas provoque une hypoglycémie. L'éthanol freine principalement gluconeogenesis. Cet effet n'est pas la réaction particulière et est observé à tous les gens. Le béta adrenoblockers inhibe l'action de catecholamins sur gluconeogenesis et un glycogenolysis. Donc aux patients avec un diabète mellitus le traitement avec β-adrenoblockers est accompagné par le risque d'une hypoglycémie. De plus, ces médicaments masquent la symptomatologie adrénergique provoquée par la dépression de niveau d'un glucose dans un sang (en particulier, un tremblement et un battement de cœur). Salicylas a l'effet baissant le sucre, en augmentant la sensibilité de β-cells à un glucose et en renforçant la sécrétion d'insuline. Dans les tissus peripheric Salicylas possède la faible action insulinoid. Anti-protozoal administrent des somnifères au pentamidine qui est largement appliqué maintenant au traitement de pneumonie pneumocystic peut provoquer tant une hypoglycémie qu'une hyperglycémie. L'action baissant le sucre est provoquée par la destruction de β-cells et la libération d'insuline. La continuation de traitement par pentamidine mène à gipoinsulinemiya et à une hyperglycémie.

Pas le plus petit nombre de médicaments provoque une hyperglycémie dans les gens en bonne santé et aggrave des dérangements du métabolisme aux patients avec un diabète mellitus. Beaucoup d'entre eux, par exemple une adrénaline et glucocorticoids, rendent l'effet contraire à l'insuline sur les tissus peripheric. D'autres provoquent une hyperglycémie, inhiber la sécrétion d'insuline — est immédiat (Phenytoinum, Clonidinum, antagonistes d'un calcium) ou le potassium épuisant réserve (les diurétiques). Beaucoup de médecines ne possèdent pas en soi l'action baissant le sucre, mais renforcent l'effet de dérivés de sulfanylurea (voir ci-dessous). Il est important de se souvenir de toutes les actions réciproques médicinales en temps voulu pour corriger le traitement qui est reçu par les patients avec le diabète mellitus.