Hormones de stéroïde : aldosteron, cortisol, androgènes et œstrogène

1. Aldosteron.

• Cela iss mineralokortikoidy.
• Il stimule l'échange d'ions de K + pour les ions de Na + dans les tubules du rein.
• Na + réabsorption ↑, sécrétion de K + ↓, sécrétion de H + ↑

2. Cortisol

• C'est un glucocorticoid.
• Hormone de stéroïde de Catabolic.
• Il stimule gluconeogenesis, lipoliz et désintégration de protéines de tissus

3. Androgènes

• Hormones de stéroïde anabolisantes.
• Stimulez la synthèse de protéines et le développement de caractères sexuels mâles secondaires

4. Œstrogène

• Promouvez le développement de caractéristiques sexuelles secondaires femelles

Il y a quatre types principaux d'hormones de stéroïde : mineralokortikoida, glucocorticoids, hormones sexuelles mâles (androgènes) et hormones de sexe féminin (œstrogène). Remarquez qu'androstendion est le prédécesseur les deux androgènes et œstrogène. Vraiment, sur de quelqu'un observation bien visée, Romeo et Juliette diffèrent seulement par le keto-groupe au 3ème atome de groupe de carbone et en métal au 10ème atome de carbone d'amande de stéroïde.

Giperaldosteronizm

giperaldosteronizm primaire (le syndrome de Conn) est la maladie rare causée par une tumeur d'écorce de glandes surrénales, sekretiruyushchy àëüäîñòå ð îí. À cause de cela l'organisme perd des ions de potassium et d'hydrogène qui sont enlevés avec l'urine. Développez gipokaltsiyemiya, alcaloz du métabolisme. giperaldosteronizm secondaire qui se développe à cause du dommage de reins ou d'un foie se rencontre plus souvent.

Insuffisance chronique d'écorce de glandes surrénales (la maladie d'Addison)

La maladie d'Addison est une maladie rare avec un résultat mortel possible. Une atrophie d'étiologie de glandes surrénales qui mène à la sécrétion réduite d'un aldosteron et d'un cortisol. La maladie est caractérisée par la pression artérielle basse, la perte d'ions de sodium avec l'urine, la diminution dans le poids de corps et la pigmentation de membranes muqueuses. L'insuffisance d'écorce de glandes surrénales se développe aussi à cause de la violation de fonctionnement de l'hypothèse qui est suivie par la violation de formation d'hormone adrenokortikotrop (AKTG). Faites s'il vous plaît l'attention à Kristagen.

Giperkortitsizm : le syndrome de Cushing

Le cortisol est développé par l'écorce de glandes surrénales en réponse à une tension et à une famine. Il stimule la division de graisses et aussi la formation de glucose des acides aminés qui sont formés en cas de la désintégration de protéines de tissus. Ainsi, le cortisol est l'hormone de stéroïde catabolic qui est développée en cas de la famine. On appelle des stéroïdes naturels de ce type ou leurs analogues synthétiques (en particulier, dexamethasone) glucocorticoids. La sécrétion de cortisol est régulée par le système gipotalamo-hypophysial. Au début le hypothalamus sekretirut qui stimule la sécrétion d'AKTG d'une part avancée d'hypothèse. Alors AKTG stimule la sécrétion de cortisol avec l'écorce de glandes surrénales. En cas des produits excessifs de Cushing de cortisol le syndrome se développe. Le syndrome de Cushing peut survenir pour quatre raisons : yatrogenno, en cas de l'adénome d'hypothèse, en cas de l'adénome ou d'un carcinome de glandes surrénales et aussi en cas de la formation ektopichesky d'AKTG.

• Le plus répandu est le syndrome iatrogenic de Cushing. (Un syndrome iatrogenic de Cushing appelle aussi un exogenous ou un syndrome médicinal de Cushing puisqu'il est provoqué par le traitement prolongé par glucocorticoids ou d'autres stéroïdes.)
• Pour la première fois le syndrome a été décrit par Cushing au patient avec l'adénome primaire rare d'un corps pituitaire cosecreting AKTG. On appelle un tel état la maladie de Cushing.
• Les patients de plus avec la tumeur primaire d'une bonne qualité surrénale (l'adénome) ou malfaisant ont été décrits (le carcinome) auquel le niveau d'hydrocortisone dans un sang a été augmenté, mais le niveau AKTG a été baissé.
• La formation d'Ectopic d'AKTG arrive, par exemple, au cancer d'un poumon.

Au syndrome de Cushing les patients ont l'apparence caractéristique un visage lunaire, des jambes minces et des bras à une obésité brute d'un tronc et leur figure rappelle à une poire sur les matches de jambes. Il est provoqué par l'accumulation de graisse viscérale à cette maladie. Peut sembler au début que le développement d'obésité au haut niveau d'hormone catabolic (l'hydrocortisone) contredit tout sens commun. Cependant il est nécessaire de se souvenir que l'hydrocortisone stimule la genèse du glucose et dans les augmentations de niveau de glucose de sang qui, à tour de rôle, provoque la sécrétion d'insuline s'intensifiant. Au niveau d'hydrocortisone de syndrome de Cushing dans un sang est haut pour que même le contenu augmenté d'insuline ne puisse pas réduire la concentration d'un glucose dans un sang. Mais dans l'effet de tissu graisseux viscéral d'insuline semble plus fort, que l'action d'une hydrocortisone et l'insuline stimule un lipoprotein lipase l'expression de gène. Il promeut la grosse accumulation et tout d'abord viscéral, mais non hypodermique : l'obésité se produit où le taux d'un flux sanguin est plus haut et où le nombre d'adiposités est plus haut.

Hormones sexuelles

Dérangement de synthèse d'androgènes : échec de 5-reductase

Dihydrotestosterone est formé de Testosteron sous l'influence d'enzyme de 5-reductase. Lors d'un échec d'une réaction 5-reductase est bloqué et dans un sang le rapport que Testosteron-Depotum/dihydrotestosterone lève. Dihydrotestosterone est 4 fois plus actif, que Testosteron donc les garçons nouveau-nés lors d'un échec d'un 5-reductase ont des organes génitaux d'accessoire critique. La tâche principale dans de tels cas — la détermination sexuelle correcte.

Inhibiteurs de 5-reductase

Finasterid aussi minoksidit sont utilisés pour le traitement d'une alopécie androgenic. Finasterid est aussi appliqué à une bonne qualité prostatauxe à la diminution de ses grandeurs. Flutamid bloque un récepteur de Testosteron et est utilisé dans le traitement d'un carcinome d'une prostate.

Inhibiteurs d'Aromatase : nouveaux médicaments contre un cancer du sein

Les inhibiteurs d'Aromatase, par exemple anastrozol, letrozole et ecsemestan, bloquent la synthèse d'œstrogènes d'androstendion. Ce sont les nouveaux médicaments élaborés pour la thérapie de cancer d'une glande mammaire. Les épreuves cliniques de letrozole ont si retourné réussies qu'ils devaient être arrêtés : les docteurs ont compté non éthique pour continuer à donner le placebo aux volontaires du groupe de contrôle.