Histamine et Anandamide

Le physiologiste Dr Doping répète des neurones histaminiques, cannabinoid les récepteurs et la synthèse d'anandamide.

L'histamine est une substance qui est connue plus communément comme l'hormone de tissu mais en même temps c'est un neurotransmitter dans le système nerveux central et c'est important et intéressant. L'histamine a été une fois ouverte dans les protéines pourrissantes. C'est un produit de dégradation (on peut le dire la transformation chimique) d'un acide aminé de la nourriture. On appelle cet acide aminé histidine. De l'enzyme spéciale histidine fend le dioxyde de carbone et cela retourne l'histamine. À propos, cette voie la conversion d'acides aminés est tout à fait typique. C'est-à-dire, il y a un certain nombre de médiateurs qui sont obtenus en se détachant le dioxyde de carbone des acides aminés. On l'appelle decarboxylation. Par exemple, serotonin de tryptophan obtenu de tyrosine - dopamine et norepinephrine et de histidine - histamine. Cette histamine quand il vient à ses traits d'hormone de tissu est contenue dans ces cellules qui sont affectueuses à la pénétration de molécules étrangères. Cette histamine est responsable d'une réponse immunisée rapide, avec le développement rapide d'inflammation dans une situation où le corps a grimpé subitement des microbes, des virus ou quand vous avez poussé involontairement le couteau d'aiguille ou vous êtes faits mal. Au temps où notre corps a commencé à pénétrer toutes molécules étrangères - ou les bactéries ou les allergènes - les cellules contenant l'histamine pour y réagir et commencer à lancer la substance dans le moyen d'expression extracellular.

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Le groupe principal de cellules appelées "cellules de mât." En conséquence, l'histamine totale déclenche l'inflammation, vasodilatation, l'œdème - nous tous savons que c'est essentiellement pour les réactions allergiques, quand quelque chose n'est pas inhalé et a coulé maintenant du nez ou les bronches zaspazmirovalis ou les démangeaisons de corps. Pour enlever ces symptômes à un point ils ont été inventés, les antihistaminiques découverts, que, comme nous nous rendons compte maintenant, sont des antagonistes de récepteurs histaminiques. Si nous regardons nos corps, nous distinguons trois types de récepteurs histaminiques, on les appelle H1, H2, H3. Histamine - H. Pendant la réaction inflammatoire récepteurs histaminiques responsables du premier type et aussi beaucoup dans le cerveau. Les récepteurs histaminiques du deuxième type sont plus rattachés à l'étendue gastrointestinal : ils sont responsables de la sécrétion de suc gastrique et c'est une fonction séparée d'histamine. Finalement, les H3-récepteurs - ils sont H1, trouvé dans le cerveau. Avant le cerveau, nous arriverons, mais nous permettrons d'abord d'être d'accord de l'inflammation.

Il se trouve que si nous voulons enlever les effets inflammatoires, nous devons bloquer les récepteurs histaminiques. Dans le milieu du XX siècle ont été inventés et les médicaments découverts tels que diphenhydramine, suprastin qui sont très utiles dans l'allergie et l'inflammation de toutes variations excessives. Et ensuite subitement il s'est trouvé que ces médications les effets neurotrophic sérieux simultanément avec son action antiinflammatoire, ils entravent aussi le travail du cerveau, tellement pour que même en ce moment-là il y avait des tentatives de créer sur la base de même suprastin quelque chose comme les substances hypnotiques. Pourquoi est l'impact sur le cerveau, est devenu apparent plus tard quand dans de différentes structures du cerveau a commencé à ouvrir des récepteurs H1 et le H3 et a appris ensuite que les synapses et les cellules nerveuses, qui ont opéré pour l'histamine comme un médiateur.

Il a été constaté que les neurones histaminiques en général assez petit. Ils sont localisés dans le corps mamillary appelé d'une région - c'est une petite région en bas du dos du hypothalamus. Extérieurement, ceux-ci le corps mamillary visible les projections en tant que tel appariées et il y a les neurones histaminiques et leurs axons divergent tout à fait largement partout dans le cerveau. En fait, ils sont un sommeil de système composant et vigilance. Et l'histamine dans le cerveau travaille comme une stimulation légère neurotransmitter qui est une des composantes d'un tel système de maintenir un suffisamment haut niveau de vigilance. Et il se trouve que si nous utilisons un antagoniste d'histamine, pour bloquer l'inflammation, nous ralentissons en même temps le cerveau et ce n'est pas bon. Donc, le développement de plus et l'évolution d'histamine de préparations pharmaceutique étaient des changements en direction de leurs molécules, ils sont inférieurs pour passer la barrière du cerveau du sang. Et les antihistaminiques modernes, dans la théorie, le cerveau ne devait pas agir presque - devrait idéalement absolument non. Ils doivent rester après avoir pris le comprimé sur la périphérie, pour enlever l'enflure quelque part dans la cavité nasale ou dans les bronches et ne pas arriver au cerveau.

En plus, les pharmaciens ont eu une si grande idée - pour tourner à l'effet secondaire principal. Si l'histamine active le cerveau et ses antagonistes retardant le système nerveux, donc faisons de tels antagonistes de récepteurs histaminiques, qui sont très bons pour passer la barrière du cerveau du sang, presque aucun effet sur l'inflammation périphérique ne pourrait, mais a travaillé comme déjà quelques médicaments d'antiinquiétude. Et on a réalisé cette idée paradoxale. Premièrement, toutes molécules qui sont utilisées comme les médicaments contre le mal des transports. En conséquence, si vous êtes quelque part des berceaux, tel que sur le bus et si vous avez navigué sur une croisière, les médicaments ne se mêlent pas. Et ensuite sur la base de ces médicaments étaient des substances créées qui fonctionnent déjà comme les tranquillisants et placées, s'appliquent maintenant comme une connexion apaisante. Dans ce cas-là, ils sont vendus sur la prescription et le docteur devrait prescrire ce médicament. Les médicaments d'inquiétude histaminique sont l'adjonction très importante à la thérapie apaisante ordinaire, qui utilise principalement GABA agonists. Et l'étude des propriétés d'antihistaminiques, en fait, commence juste.

Anandamide est un neurotransmitter qui a été ouvert relativement récemment, en 1992. Cette matière a recherché longtemps parce que ses récepteurs ont été découverts quelques années plus tôt, mais agonists de ces récepteurs sont connus à l'humanité depuis le temps immémorial, parce que ce sont les toxines qui sont une partie de beaucoup d'usines, particulièrement le cannabis. Les effets de cannabis, la marijuana passe par les soi-disant récepteurs cannabinoid et le médiateur naturel de ces récepteurs cannabinoid est juste anandamide. Même les cannabinoids ont été découverts pas donc il y a longtemps - au début des années 1960 dans le cadre de la marijuana, le hachisch, bien que l'impact de ces composés sur le cerveau humain soit connu très bien et commercialisé comme un sédatif, un récréatif : l'enlèvement de la tension, l'élévation d'humeur, l'euphorie légère. Évidemment, les impliqués dans le cerveau, se sont intéressés à ce qui arrive spécifiquement dans les synapses sous l'influence de cannabis et ce qui est les récepteurs pour cela. Quand anandamide a été découvert, ils ont été tous surpris par ce que sa structure chimique parce que la majorité de nos médiateurs - est des acides aminés ou des dérivés d'acide aminé, d'assez petites molécules.

Anandamide est un dérivé acide gras et c'est son unicité chimique inhabituelle. L'acide gras est une composante des membranes de toutes nos cellules. Il est connu que la membrane de cellule - est un tel lipid bilayer le film et, en conséquence, il y a d'acides gras différents. On on appelle l'acide arachidonic. De cela et anandamide synthétisé. Il peut agir sur les récepteurs spécifiques et quand nous commençons à chercher ces récepteurs et voir comment en ce qui concerne ces récepteurs a localisé anandamide, de nouveau nous voyons une situation très unique : en cas d'anandamide le signal va de l'axon à la cellule suivante qui n'est pas de presynaptic au niveau postsynaptic, mais au contraire, de la cellule prévue de postsynaptic à l'axon qui libère un médiateur clé. Effectivement, anandamide et le système de récepteur cannabinoid - c'est une façon unique de répéter qui est la cellule prévue axon comme cela pour faire marcher, affecter ses opérations. Cette réaction importante qui vous permet de configurer le synapse pour exécuter une tâche spécifique par une voie optimale.

Ainsi, il y a anandamide dans le cytoplasme de cellule postsynaptic. Alors, en raison de ses propriétés pareilles à la graisse, il traverse facilement la membrane postsynaptic, entre dans la fissure de synaptic et agit sur les récepteurs cannabinoid qui sont trouvés sur la membrane de l'axon. Et ensuite il se trouve que les effets de récepteurs cannabinoid dans le frein principal, c'est-à-dire leur activation provoque une diminution dans la consommation de calcium, en augmentant l'entrée de potassium et en retardant généralement la sécrétion de neurotransmitters. Si nous commençons à regarder où ces récepteurs sont localisés, nous les trouvons dans les organes du cerveau et intérieurs, surtout dans les cellules associés au système immunitaire. Mais ce sont de différents types de récepteur. Dans le cerveau, sont le premier type de récepteurs cannabinoid - CB1, pendant que les cellules de système immunitaire - le deuxième type de récepteurs cannabinoid. Mais ici et là l'effet du frein. Si nous parlons des synapses, cette réduction de l'allocation de différent neurotransmitters.

Le premier type de récepteurs cannabinoid est étendu en tranches fines partout dans le cerveau. Ils sont dans la moelle épinière, donc ils sont capables de manipuler de différentes fonctions. Dorénavant l'action plurielle de cannabinoids. Ils affectent les activités des différentes composantes de notre corps et psyché. La plupart des axons sur les récepteurs cannabinoid qui produisent GABA. Il y a un contrôle freinant. Si nous utilisons l'agonist anandamide ou si une personne fume de la marijuana, les effets sont beaucoup d'effets de défreinage. Fonction de cerveau d'augmentations. Un effet typique est l'augmentation de la motivation de nourriture. Une personne qui est sous l'influence de marijuana, en mangeant 3-5 fois plus que la personne moyenne.

Annoncé une petite augmentation d'humeur et une activité physique deviennent moins, à l'exception de la voix. Là la loquacité, qui est l'effet de consommation de marijuana. Si vous y entrez longtemps et dur ou consommez trop souvent du cannabis, l'effet devient plus fort. Selon le mécanisme synaptic a formé l'habitude et la dépendance. Un des effets désagréables - affaiblissement de mémoire. La formation de toxicomanie mène à une goutte de motivation essentielle. La personne qui reçoit les émotions positives du médicament cesse d'activement communiquer avec le monde extérieur.

Puisque les récepteurs cannabinoid ont relié du cannabis, ces récepteurs sont souvent perçus comme un élément du système de médicament. Mais en fait c'est l'unité la plus importante du cerveau, qui est capable de contrôler beaucoup de synapses. Donc, pour cannabinoid agonists et antagonistes d'un grand avenir pour les deux médicaments qui sont capables de contrôler votre appétit, humeur et niveau total d'excitation de cellules nerveuses. Si l'utilisation de récepteur cannabinoid agonists peut inhiber l'activité de neurones. Ces agonists promettent le groupe de médicaments antiépileptiques. On peut dire le même de Maladie d'Alzheimer à cause de la maladie caractérisée par l'activité excessive de beaucoup de cellules cortical. Si nous avons le récepteur cannabinoid agonists qui réduisent des NMDA-récepteurs au travail glutamate, vous recevez une médication efficace. Mais il devrait être ainsi modifié qu'il n'affecte pas le centre d'émotions positives, mais n'avait aucun effet narcotique. En plus, il y a un développement d'analgésiques basés sur l'activité de récepteurs cannabinoid et c'est tout très prometteur.