Modafinil

Modafinil est un médicament d'ordonnance pour narcolepsy, concentration d'augmentations et élimine la somnolence augmente aussi des capacités de mémoire et la perception. Modafinil comme un complément alimentaire est fier de l'endroit parmi nootropics. Modafinil est un médicament pour se débarrasser de la somnolence pendant le jour et pour le traitement de narcolepsy. Peut-être l'amélioration de perception en stimulant neurotransmitters dans le cerveau, utilisé pour améliorer des capacités mentales.

Groupe pharmacologique : stimulants ; psychostimulants ; nootropics. Mode d'action : le traitement de narcolepsy, dormez apnea et d'autres désordres de sommeil. L'impact sur les récepteurs : les récepteurs de α1-adrenergic (agonist) sont aussi connus comme : 2-(diphenylmethyl) sulfinyl acetamide, Provigil, Modalert, Modapro, Alertex.

Ne pas être confondu avec Adrafinil !

Aux Etats-Unis et au Canada, modafinil est publié sévèrement sur la recette et recevez-le pas si facile, sa distribution est sévèrement contrôlée aux États-Unis.
• Appartient à nootropics

Modafinil : instructions pour l'utilisation
La dose standard est 100-200mg, ou 4 mgs par kilogramme de poids de corps, prenez en cas de la suppression délibérée de sommeil ou après le réveil le matin pour maintenir un état joyeux et sans tout mal pour dormir la nuit.

Dans l'utilisation clinique pour le traitement de somnolence de jour excessive associée à narcolepsy ou à sommeil obstructionniste apnea, le dosage recommandé variant d'habitude de 200 à 400 mgs par jour. La dose peut être prise une fois le matin ou dans deux doses divisées (le matin et le midi). Quand utilisé d'améliorer la performance physique, le dosage efficace typique est dans la gamme de 100-400 mgs. Le médicament est souvent pris depuis 2-3 heures avant les événements sportifs. Notez que les effets secondaires sont la personne à charge de dose. Souvent conseillé de commencer à utiliser modafinil au minimum la dose efficace et l'augmenter de 50-100 mgs par réception pour établir le niveau optimal. Les régions d'application du médicament sont énormes et, en fait, incluent toutes les sortes de sports, en se concentrant aerobic sur l'exercice ou l'endurance. C'est aussi grand pour les athlètes, en exécutant des exercices pour la force ou la vitesse dans les répétitions d'intervalles courtes (anaerobic la charge), telles que le coup mis, le saut à la perche et le saut en longueur. Le médicament de Modafinil n'est pas populaire parmi les entrepreneurs, comme il n'affecte pas directement une augmentation du muscle ou des gros niveaux de réduction dans le corps. Certains, cependant, croient que le médicament est le stimulant efficace avant un entraînement, surtout pendant les périodes de fatigue ou la perte d'activité physique après le travail dur ou à cause d'autres raisons.

Description pf Modafinil
Modafinil ou benzhydrylsulfinylcetamid - stimulant central (psychostimulant). La substance approuvée par le FDA pour le traitement de narcolepsy (une maladie caractérisée par les épisodes soudains et incontrôlables de sommeil profond, fatigue ou somnolence excessive), sommeil apnea et dérangements de sommeil provoquée par les changements dans l'opération. les épreuves de qualité étaient la médication exécutée, en incluant, comme un agent pour traiter la Maladie d'Alzheimer, la dépression et le désordre de déficit d'attention. Modafinil appartient à un groupe de médicaments connus comme evgeroiki (stimulators) qui promeuvent la vigilance mentale et l'attention. Un des mécanismes connus d'action de ces médicaments est l'alpha agonism 1-adrenoceptor, ayant pour résultat les médicaments ont une influence sur l'humeur, en augmentant le pouvoir en augmentant la libération de dopamine dans le système nerveux central. Cela mène aussi aux changements dans les niveaux de glutamate et de GABA. Dans les études de modafinil étaient comme les avantages de spectacles de médicament de stimulant comparés à l'amphétamine. D'abord, que la substance soit censée avoir un potentiel beaucoup inférieur pour l'abus en raison du fait que l'impact ne provoque pas la même euphorie. De plus, le médicament a l'effet minimal sur la stimulation CNS périphérique (c-à-d, exposez moins d'effets secondaires), il a un effet minimal sur la tension ne provoque pas des interruptions de sommeil (sans gueule de bois ou a besoin "d'attraper" du sommeil) et, selon les essais cliniques, Il a un profil de sécurité plus robuste. Le médicament est utilisé par les forces armées américaines même comme un stimulant d'énergie pour les pilotes et les soldats exigés opérer pour de longues périodes sans sommeil. Ce n'est pas aussi étrange que cela peut sembler à première vue, depuis les derniers pilotes militaires et les soldats est Dexedrine largement utilisé (l'Amphétamine) pendant de longues périodes de privation de sommeil. Les soldats qui utilisent modafinil, disent souvent que le médicament les aide à maintenir la fonction cognitive excellente depuis jusqu'à 40 heures sans sommeil et a moins d'effets secondaires que Dexedrine. Modafinil a été évalué les dernières situations de combat, telles que l'Afghanistan et l'Irak et peut-être dans l'avenir recevront la reconnaissance officielle comme une préparation spéciale pour les militaires. Récemment, modafinil est devenu connu parmi les athlètes compétitifs. Ils l'utilisent pas seulement comme une préparation pour le "courage" et comme un stimulant qui augmente la performance et l'endurance. Une telle utilisation sera probablement une surprise pour ce médicament les promoteurs, puisqu'il a été annoncé plus tôt que le médicament "doux" améliorant la vigilance n'a pas de forts effets stimulatory et ne peut pas améliorer la performance athlétique. Les études récentes contredisent ces déclarations. Une étude au Canada a constaté que la prise modafinil peut fournir un avantage sportif prononcé. Dans une double étude aveugle 15 volontaires masculins ont pris le médicament à une dose de poids de corps de 4 mgs par kg (équivalent à 200 mgs pour une personne pesant 220 livres) ou le placebo. Trois heures après que le repas a tenu l'exercice d'aerobic sur un cycle ergometer à 85 % de capacité aerobic maxima, jusqu'à l'épuisement. La prise modafinil les hommes pourrait faire de l'exercice sur des beaucoup plus longues périodes (de jusqu'à 30 % plus longues) et a utilisé plus de consommation d'oxygène pendant l'exercice. Aussi annoncé une diminution dans l'intensité perçue, par quoi il y a une augmentation de la performance d'exercice. Faites s'il vous plaît l'attention à Ladasten.

Histoire de Modafinil
Modafinil a été développé par les Laboratoires Lafon en France. En 1998, le médicament a été approuvé par le FDA pour la vente aux États-Unis, où il est vendu sous le nom de marque Provigil. Modafinil est aussi trouvé sur le marché international pour cela et certains d'autres noms de marque, en incluant Modiodal, Veille, Alertec et Modasomil. Bien que le médicament ait un profil de sécurité favorable aux États-Unis pendant un certain temps, il a été considéré un médicament capable de provoquer l'abus possible. Actuellement Modafinil est inclus dans la substance contrôlée du Programme IV, avec Valium et Xanax. Par exemple, son utilisation dans les buts non-médicaux est limitée par les sanctions juridiques significatives sur l'importation et la possession du médicament. Le médicament a une assez large utilisation médicale, en incluant des dérangements de sommeil associés aux changements dans l'opération. Le médicament est la prescription souvent prescrite. En 2000-2004 Modafinil est devenu populaire parmi les athlètes compétitifs avant que les autorités de contrôle athlétiques n'ont pas commencé à montrer l'inquiétude de l'utilisation du médicament. En 2004 il a éclaté le scandale de dopage impliquant la compagnie VALCO, quand il est devenu connu que beaucoup d'athlètes qui ont donné un résultat positif dans l'utilisation de tetragidrogestrinona aussi utilisé et Modafinil. Après cela, l'IOC interdit l'utilisation de modafinil et par une série de méthodologie de recherche de détection de ce produit chimique dans l'urine a été développé. Maintenant cet essai fait partie de l'enquête standard d'athlètes avant la compétition Olympique. La plupart des autres corps sportifs internationaux ont suivi l'exemple de l'IOC et de l'interdiction sur l'essai de modafinil. Depuis lors, le médicament a perdu son appel comme un "invisible" dans les épreuves, bien que toujours utilisé par beaucoup d'athlètes, pas essai d'échantillon d'urine passager.

Comment Modafinil fourni
Modafinil fournissait souvent comme les comprimés de 100 mgs et de 200 mgs chacun.

Traits structurels
Modafinil est un stimulant de système nerveux central, près d'adrafinilu. Il a le nom chimique 2 [(diphenylmethyl) sulfinyl] acetamide.

Structure et propriétés de Modafinil
Origine
Modafinil est un médicament pour le traitement de maladies associées aux désordres de sommeil et améliore aussi l'état mental pendant la longue vigilance.

Formes de Modafinil
Le terme "modafinil" fait allusion à un mélange racemic de deux isomers, R-S-modafinil et modafinil. On renvoie R-isomer armodafinilom. Modafinil est un mélange racemic de S-R-modafinil et de modafinil, armodafinil pendant qu'est représenté seulement R-modafinil.

Pharmacologie
sérum
La demi-vie de modafinil est 13-15 heures et concentration de sérum à l'état ferme jusqu'à 2 jours après le début de la réception. La demi-vie de S-isomer de modafinil est 4-5 heures, pendant que le R-isomer de modafinil est la plus longue période (15 heures) et recevant ainsi armodafinil considérablement équivalent recevant modafinil. Ces expériences ont montré que la concentration dans le sang armodafinila le pour cent de 18 % plus grand qu'en cas de modafinil (5.44 +/-1.64 mgs / le millilitre contre 4.61 +/-0.73 mgs / le millilitre) et accumule dans une période plus courte (1.8 heures contre 2.5 heures) et la concentration totale dans l'urine armodafinila en hausse de 32-40 %. Bien que les deux options modafinil (modafinil et armodafinil) aient la même demi-vie, l'effet sur le corps armodafinila est plus fort (selon le contenu dans l'urine et le sang).

Localisation
Selon les directeurs financiers de gène immunocytochemistry (le gène responsable de la réponse à la stimulation et découvert par la stimulation neuronale ou la privation de sommeil), l'administration de modafinil aux chats a provoqué une activation pointue des directeurs financiers de gène dans le noyau hypothalamic antérieur et les régions environnantes et faible dans le noyau suprachiasmatic et l'activation de gène minimale dans d'autres régions telles que le cortex cérébral ou striatum. Cette activation de l'hypothalamic-point était visible partout, dans le processus a été impliqué et l'amygdala. Les études dans les humains ont montré des différences claires entre l'exposition humaine à modafinil et l'amphétamine. À la différence des effets d'amphétamine ou de methylphenidate - la gaieté excessive (qui indique une activation neuronal répandue), modafinil est sélectivement affecte : le hypothalamus et amygdala.

Neurologie
effets de dopaminergic
Modafinil peut augmenter les niveaux extracellular de dopamine dans le cortex préfrontal de rats et dans le noyau caudé dans les chiens. Modafinil a travaillé sur la dopamine et les récepteurs noradrenaline (dans le striatum) et l'absence de tels effets dans les souris a été reliée avec la disparition des effets associés au sommeil, qui a confirmé le fait que le mécanisme d'action de modafinil affecte vraiment du sommeil. La recherche récente a montré le manque d'influence de modafinil sur le système dopaminergic, qui peut être associé au dosage inférieur utilisé auparavant.

impact d'andrenergic
L'effet vivifiant de modafinil a affaibli de façon significative des antagonistes de récepteur adrénergiques (l'alpha de groupe et le béta), mais l'inhibition de la synthèse de catecholamine alpha-methyl-paratirozin ne diminue pas l'impact.

Effets d'Orexin-ergic
Les gens orexin déficient (narcoleptics) modafinil montrent de bons résultats, en affectant directement les neurones orexin. Cet effet a le plus grand impact sur les souris déficientes, l'effet de modafinil sur le système orexin d'animaux en bonne santé et d'humains est inconnu. 3.5. Le sédatif et l'effet stimulant les résultats négatifs de quelques études des effets de modafinil pendant la privation intentionnelle de sommeil, parce que l'effet de 300 mgs de modafinil pendant la privation de sommeil est équivalent à la réception de 20 mgs de D-amphétamine. Cependant, il a été noté que la détérioration d'autodiscipline (la capacité d'exactement évaluer eux-mêmes et leurs alentours) change dans l'excès de confiance (l'évaluation incorrecte de ce qui est vraiment capable de). Les études ont duré depuis 64 heures (deux nuits sans sommeil) avec une dose simple de modafinil toutes les 15 heures. L'admission modafinil avant le sommeil peut changer sérieusement le cycle de sommeil et mener à la léthargie ultérieure et peut aussi provoquer des effets secondaires (la dégradation d'humeur et de capacités mentales). Hypersomnia périodique - un phénomène dans lequel après l'expiration de médicaments contre la somnolence assoupie plus que les recevoir. Par contre, les préparations basées sur l'amphétamine modafinil pas provoquent le phénomène dans les chats, les rats et les souris. Les gens qui ne dorment pas depuis 64 heures et modafinil pris, ce phénomène aussi vu, à la différence des résultats avec la réception de D-amphétamine. Modafinil ne provoque pas hypersomnia périodique. L'exacerbation d'attention a observé dans la privation de sommeil depuis 10-12 heures après une dose simple de 300 mgs de modafinil, qui est équivalent à 20 mgs de D-amphétamine. La dose de 300 mgs modafinil de somnolence est équivalente à 20 mgs de la deuxième dose de D-amphétamine. Le cycle de sommeil du cerveau est une balance de "monter le système activant" se composant d'activer neurotransmitters (catecholamines, l'acétylcholine, orehina et cetera.) Et neurotransmitters (GABA, galanin), qui inhibent la stimulation et promeuvent du sommeil. Les niveaux changeants d'activation et la suppression de neurotransmitter produisent une série unique de "brisant du changement". En général, la boucle réglementaire de vivacité et de reste dépend d'une part, le biorythme circadien du cœur suprahiazimatic provoqué et sur l'autre - sur le besoin de homeostatic pour le sommeil, qui se produit pendant la vigilance. Modafinil est capable de communiquer avec les systèmes stimulatory différents en incluant serotonergic, noradrenergic, dopaminergic, glyutaminergic, histaminergic, oreksinergic et les sentiers GABAergic. Pendant que quelques études modafinil utilisé dans le traitement de plusieurs autres maladies et constaté que l'effet secondaire d'insomnie a duré plus long que dans le groupe de placebo et Modafinil, adopté avant l'heure du coucher, le sommeil n'ont pas donné aux participants de l'expérience. L'admission modafinil promeut la tension mentale.

La mémoire et croyait des processus
Dans les gens en bonne santé, en recevant 100-200 mgs de modafinil depuis 2 heures avant que l'épreuve (l'épreuve arithmétique) a amélioré des propriétés de stockage, une planification visuelle et spatiale et un taux de réaction. La mémoire à court terme et l'exactitude de traitement de l'information se sont améliorées après avoir pris 200 mgs de modafinil. En plus du susdit, les améliorations sont observées dans la performance de tâches en général - la motivation augmentée, le plaisir du travail fait. Dans la dose d'affaiblissement cognitive methamphetamine-dépendante de modafinil dans 400 g fendus dans 3 jours, peut améliorer les propriétés de la mémoire à court terme, qui n'était pas possible auparavant, cependant, une dose simple de 200 mgs de modafinil n'est pas capable de provoquer de tels effets.

Effets sur l'appétit
Les chercheurs condamnant la toxicomanie sont quelquefois annoncés comme un effet secondaire d'appétit à 16 % (164cheloveka). Certains chercheurs croient que ce fait provoque la perte de poids dans une semaine, mais pas statistiquement.

Penchant
Modafinil n'est pas capable d'activer le sentier neuronal qui se produit dans la dépendance et l'est donc considéré le médicament a un penchant de seuil relativement bas d'autres médicaments semblables. Il est improbable que modafinil soit utilisé comme un médicament parmi les drogués. Modafinil peut aider à atténuer le brisement dans la methamphetamine-personne-à-charge, les alcooliques et s'est adonné au jeu, mais l'impact de l'effet varie. Modafinil réduit aussi impulsivity fanatique du médicament, mais cet effet a l'effet seulement avec les sujets dont le seuil impulsivity avant les expériences était déjà à un faible niveau.

L'impact du médicament de Modafinil sur les gens avec de certaines maladies
sclérose en plaques
La réception disponible armodafinil (250 mgs), les patients avec la sclérose en plaques ont montré le jeu mnémotechnique à l'amélioration, cet effet était comparable avec l'effet de placebo, mais la fatigue, la capacité de se concentrer et accélérer du traitement de l'information le médicament n'avait aucun effet.

Mesures préventives. Toxicologie
Les épreuves ont révélé les effets néfastes suivants du médicament - le mal de tête, le vertige, la production d'urine, les palpitations du cœur, tachycardia, l'inquiétude, la nervosité, gastrointestinal les problèmes tels que la nausée et la bouche sèche et la douleur abdominale. À part le susdit, on considère que modafinil est le médicament bien toléré. Les effets secondaires communs de modafinil incluent l'insomnie et l'appétit diminué.

Effets secondaires de Modafinil
Les effets secondaires de modafinil, d'habitude associé à la stimulation du système nerveux central et peuvent inclure la nervosité, l'insomnie, les tremblements, l'euphorie, l'excitation et les changements de personnalité. Le médicament peut aussi provoquer des symptômes gastrointestinal tels que la nausée, le vomissement, la douleur abdominale, la bouche sèche, l'anorexie et le mal de tête. Aussi, il peut y avoir l'hypertension, les palpitations du cœur ou le rythme du cœur anormal. Dans les cas rares il peut se produire des rougeurs allergiques, a augmenté phosphatase alcalin, ou dans la violation des mouvements volontaires.

Disponibilité :

Modafinil doit actuellement être trouvé dans plus de deux douzaines de pays. Le médicament, cependant, n'est pas particulièrement populaire sur le marché noir et n'est pas la cible profitable pour la contrefaçon. Modafinil disponible sur la prescription médicale.

Armodafinil

Armodafinil (le nom de marque Nuvigil) est la forme enantiomerically pure d'une substance qui promeut la vigilance ou evgeroika, modafinil (Provigil). Il se compose seulement de (-) - (R) enantiomer de racemic modafinil. Armodafinil fabriqué par l'entreprise pharmaceutique Cephalon Inc. et il a été approuvé par l'administration de Médicament et de Sécurité alimentaire les Etats-Unis (FDA) en juin de 2007. En dépit du fait que les deux substances ont des demi-vies semblables, armodafinil atteint sa concentration maximale dans le sang plus tard que modafinil qui peut le rendre plus efficace comme une vigilance de promotion de substance dans les patients avec la somnolence de jour excessive.

Systématique (IUPAC) nom : (-) - 2 - (le R) - (diphenylmethyl) sulfinyl) acetamide
Noms de marque : Nuvigil
Médicaments de catégorie dans la grossesse : C
Dépendance : bas
Méthodes pour l'application : oral
Statut légal : les Etats-Unis : Liste IV ; ℞ (libéré seulement sur la prescription)
Métabolisme : foie, en incluant CYP3A4 et d'autres voies
Demi-vie biologique : 12-15 heures
Excrétion : urine (comme les métabolites)
Formule : C15H15NO2S
Masse de molaire : 273.35 g • mol-1

Applications médicales d'Armodafinil
Armodafinil actuellement approuvé par le FDA pour le traitement de somnolence de jour excessive a fréquenté le sommeil obstructionniste apnea, narcolepsy et le travail de changement. Il est largement utilisé hors d'étiquette pour le traitement de désordre d'hyperactivité de déficit d'attention, syndrome de fatigue chronique et désordre dépressif important. On a montré qu'il améliore la vigilance dans les contrôleurs de la circulation aérienne.

Dérangements de sommeil
Armodafinil approuvé par FDA américain pour le traitement de narcolepsy et de désordres de sommeil a fréquenté le travail de changement, aussi bien que dans le traitement adjuvant de sommeil obstructionniste apnea. Pour le traitement de narcolepsy et de sommeil obstructionniste apnea, armodafinil pris une fois tous les jours à une dose de 150 mgs ou de 250 mgs le matin. Pour le traitement de désordres de sommeil associés au travail de changement, armodafinil prennent une dose de 150 mgs depuis une heure avant l'opération. La titration de dose est tenue d'atténuer certains des effets néfastes. Faites s'il vous plaît l'attention à Phenazepam.

Recherche d'ArmodafinilSchizophrenia

En juin de 2010, il a été révélé que l'étude armodafinila la phase II comme la thérapie supplémentaire dans les adultes avec la schizophrénie ne pouvait pas rencontrer le point final primaire et le programme clinique a été plus tard arrêté. Cependant, une étude publiée dans la même année, a montré que les patients avec la schizophrénie ont traité avec armodafinil observé moins de symptômes négatifs de schizophrénie.

Décalage en jais
Le 30 mars 2010 FDA a refusé d'approuver l'utilisation de Nuvigil pour le traitement de désordre de décalage en jais.

Effets secondaires d'Armodafinil
Dans les études contrôlées du placebo, les effets secondaires le plus communément observés étaient le mal de tête, la bouche sèche, la nausée, le vertige et l'insomnie. Les effets secondaires possibles incluent la dépression, l'inquiétude, les hallucinations, l'euphorie, l'activité excessive et la loquacité, la perte d'appétit, tremblements, soif, pensées irréfléchies, suicidaires et agression. Les symptômes d'overdose modafinil incluent le sommeil de problème, l'inquiétude, la confusion, la désorientation, le sens d'excitation, manie, hallucinations, nausée, diarrhée, forte accélération ou le fait de ralentir le battement de cœur, la douleur de poitrine et l'hypertension.

Pharmacologie d'Armodafinil
Pharmacodynamics
Le mécanisme d'action est Armodafinil inconnu. Armodafinil (R-modafinil) possède des propriétés pharmacologiques modafinil presque identique (un mélange de R-et de S-modafinil). R-et S-enantiomers exposent des effets pharmacologiques semblables dans les animaux. Armodafinil est un médicament, en promouvant la vigilance, semblable aux substances sympathomimetic, en incluant de l'amphétamine et methylphenidate, bien que son profil pharmacologique ne soit pas identique aux amines sympathomimetic. Armodafinil est un récepteur de dopamine indirect agonist ; il se lie in vitro au transporteur de dopamine et inhibe la reconsommation de dopamine. Dans modafinil, cette activité a été associée dans vivo avec les niveaux augmentés de dopamine extracellular. Dans les souris, créées par le génie génétique et le manque du transporteur de dopamine (DAT), modafinil n'a montré aucune activité associée à une augmentation dans les heures se réveillant, en suggérant que cette activité est une DAT-personne-à-charge. Cependant, les effets stimulatory de modafinil, à la différence de l'amphétamine, pas contrent les effets d'antagoniste de dopamine haloperidol le récepteur dans les rats. Supplémentairement, le méthyle alpha p tyrosine, l'inhibiteur de synthèse de dopamine, bloque les effets d'amphétamine, mais ne bloque pas l'activité locomotor incitée par modafinil. En plus des effets stimulants et de la capacité d'augmenter l'activité locomotor dans les animaux, selon la brochure du médicament de Nuvigil armodafinil produit psychoactive et effets euphoriques, changements dans l'humeur, la perception, la réflexion et les sentiments typiques d'autres stimulants du système nerveux central (CNS) dans les humains. Armodafinil comme racemic modafinil, peut aussi avoir des propriétés de renforcement , comme attesté par son administration de soi dans les singes auparavant appris à utiliser de la cocaïne. Armodafinil a considéré aussi partiellement un stimulant. La compagnie de recherche Cephalon, dans laquelle on a donné modafinil aux patients, methylphenidate et placebo a montré que modafinil produit "psychoactive et les effets euphoriques et les sentiments semblables à methylphenidate."

Pharmacokinetics
Armodafinil a kinetics indépendant du temps linéaire après le 45 tours et la dose orale multiple. L'augmentation de l'exposition systémique proportionnelle à la gamme de dose de 50-400 mgs. Aucun changement dépendant du temps dans kinetics n'a été observé après 12 semaines de dosage. Homeostasis pour armodafinil est développé dans les 7 jours de dosage. À l'état ferme, l'exposition systémique armodafinil est 1.8 fois plus grande que l'effet après une dose simple. la concentration dresse le portrait pour R-enantiomer de temps après une dose simple de Nuvigil Provigil de 50 mgs ou de 100 mgs (modafinil, 1 : 1 mélange de R-et de S-enantiomers) sont des alliés presque. Néanmoins, la moyenne armodafinil la concentration maximum à l'état ferme était de 37 % plus haute après l'administration de Nuvigil de 200 mgs, que la valeur correspondante de modafinil après l'administration de Provigil de 200 mgs par l'excrétion plus rapide S-enantiomer.

Absorption
Armodafinil a absorbé sans hésiter après l'administration orale. bioavailability oral absolu n'a pas été déterminé en raison de l'insolubilité aqueuse armodafinil qui a exclu l'administration intraveineuse. La concentration de plasma maximale est atteinte après environ 2 heures sur un estomac vide. L'effet de nourriture sur le bioavailability de total armodafinil a réfléchi pour être minimal ; cependant, le temps pour atteindre la concentration maximale peut être retardé depuis 2-4 heures quand pris avec la nourriture. Depuis le temps à la concentration maximum et au retard associé aux concentrations de plasma augmentées plus tard à temps, la consommation de nourriture pourrait affecter potentiellement le commencement et le cours de l'action pharmacologique d'armodafinil temporaire.

Marques déposées d'Armodafinil
Armodafinil a vendu sous une large variété de marques dans le monde entier.

R-Modawake - l'Inde
Artvigil - l'Inde
Waklert - l'Inde (a arrêté Armod, Armod)
Nuvigil - les Etats-Unis
Neoresotyl - le Chili

Selank

Groupe pharmacologique : tranquillisants

L'action pharmacologique Selank - un analogue peptide synthétique de tafttsin endogène a le mécanisme original neurospecific d'action sur le système nerveux central et se lie aux récepteurs spécifiques sur les membranes de cellules nerveuses. Il a l'impact sur l'échange de monoamines dans les structures émotionnelles du cerveau (hypothalamus, diencephalon, le neocortex) et l'activité de l'enzyme du cerveau tyrosine et de tryptophan hydroxylase. Les spectacles tropism au système serotonergic, en normalisant le niveau de serotonin dans le cerveau dans les conditions expérimentales ont provoqué son déclin. Selank stabilise les processus d'excitation et d'inhibition dans le cerveau et augmente la résistance de neurones dans le cortex cérébral à la charge fonctionnelle de haute intensité. L'action pharmacologique du spectre de médicament a dominé anxiolytic (l'antiinquiétude) les effets en stimulant (le fait d'activer) la composante. Le médicament ne possède pas des propriétés de relaxant de muscle hypnotiques-sedativeand. Effet positif sur le mnemic et les fonctions cognitives du cerveau, en incluant dans leur violation. Active les processus d'apprentissage, la mémoire, l'analyse et la reproduction de renseignements, améliore des paramètres d'attention et de mémoire à court terme. Améliore la stabilité et la valeur motivante de comportement adaptatif. Selank a l'effet de Wegetotropona, s'améliore l'entretien végétatif d'activité dans les conditions de tension émotionnelle a un impact sur le fait d'optimiser la réserve adaptative du corps. Selank n'est pas découvrent le côté superflu et l'effet toxique à 200 300 augmentation de pli de la dose. Là a embryotoxic, teratogenic, allergenic, l'action agaçante locale ne découvre pas les propriétés mutagenic. Dans la préparation Aucun effet à long terme défavorable. Selank pas provoquent des phénomènes de toxicomanie. Selank bioavailability absolu quand administré est intrad'un ton nasillard 92.8 %. Le médicament est rapidement absorbé de mucosa nasal et après 30 secondes, découvertes dans le plasma sanguin. la concentration de plasma diminue progressivement pendant 5-5.5 minutes. Les métabolites par la route intranasale d'administration ne sont pas découverts. Il pénètre dans le tissu du cerveau. Le médicament est rapidement distribué aux organes et aux tissus, il est trouvé dans la forme inchangée dans bien-vascularized les organes (le foie, le rein, le cœur). L'urine quotidienne n'est déterminée par aucun de médicament inchangé ou de métabolites, qui est provoqué par la dégradation rapide sous l'influence de tissu Selank peptidase. Selank - analogue heptapeptide synthétique de tetrapeptide endogène tuftsin, avec l'ordre Thr Lys Avantageux Arg Avantageux Gly Avantageux. Selank appelait quelquefois des 7 analogiques tuftsin. tuftsin Victor Najjar a été ouvert en 1969 (Siemion et Kluczyk, 1999). Il a produit principalement dans la rate et la partie du gamma immunoglobulin (IgG). Selank a été d'abord synthétisé en Russie, quand les scientifiques ont essayé de trouver une version - "superagonists" tuftsin. Les effets de Selank peuvent être divisés en deux larges catégories : neurologique et modulant immunisément, le premier groupe est associé à l'exposition au facteur neurotrophic tiré de cerveau de Selank (NBF) et au règlement de conservation enkephalins et le deuxième reflète un effet stimulant sur le système immunitaire les cellules de Selank : phagocytes, neutrophils et d'autres. Selank a anxiolytic, neurotrophic, nootropic, antidepresivnoe, antibactérien et les activités d'anticancer dans les conditions de laboratoire et naturelles, est considéré être un agent prometteur pour le traitement de maladies aiguës et chroniques différentes. Bien que l'action que Selank a considérée dans deux catégories, la nouvelle région émergeant de connaissance scientifique, ait appelé "neuroimmunology" fournit une nouvelle explication de l'impact d'immunomodulators dans la mémoire, la connaissance et les réponses de comportement.

Glossaire
Pro-Gly-Pro, Gly-avantageux et Pro-Gly - le terme d'Europe orientale pour la famille biologique de peptides, qui contiennent tous les membres de glycine et de proline et affectent le tissu gastrique et contribuent à la formation de collagen ; Il fait allusion aux médicaments ou à peptides, qui sont présents dans l'adjonction de chaîne Gly-avantageuse.
Heptapeptide - peptide dont la structure contient sept acides aminés.
Semax, aussi connu comme ACTH (4-10) - un analogue synthétique d'ACTH Gly-avantageux conjugué avec la structure de GLU RENCONTRÉ SON AVANTAGEUX GLY AVANTAGEUX PHE, est quelquefois comparé par l'exposition à Selank.
Le facteur de croissance - l'hormone de signal biologique qui promeut la croissance, la reproduction et la division de cellule.
Les médicaments de Neuroprotective - sont des médicaments, quand administré pour provoquer rapide et / ou améliorer la mémoire à long terme, en apprenant la capacité, en apprenant et la fonction cognitive.
Les médicaments de Neurotrophic - les médicaments qui provoquent une augmentation de la grandeur, la quantité ou d'autres changements dans le type de cellules neuronales ; le facteur de croissance qui agit sur le tissu nerveux.
NBF - facteur neurotrophic tiré du cerveau
Enkephalins - deux peptide endogènes (dans la forme de Leu et de Met) se liant aux récepteurs d'opioïde de delta (à la différence de l'action de récepteurs dans Mu-endorphin)
Chemotaxis - le mouvement dirigé de cellules ou de facteur de cellule avait l'habitude souvent de faire allusion à l'action immunisée (chemotaxis des leucocytes, neutrophils, macrophages, phagocytes, etc.)
Oligopeptide - peptide dont la structure contient 20 ou moins d'acides aminés.
Neuropeptide - localement la production périphérique ou peptide qui communique avec le tissu neuronal, d'habitude avec le neurone.
Neuroimmunology - élaborant la discipline qui étudie le rapport entre les systèmes nerveux et immunitaires.
Les récepteurs d'opioïde du delta - les récepteurs pour lesquels ligands naturels sont enkephalins (ligand - l'atome, l'ion ou la molécule sont associés à un certain centre) ; ayez l'effet d'antidépresseur, impliqué dans le règlement de NBF, provoquez l'amélioration cognitive, réduisez la douleur, sont les protecteurs du cœur.
Immunoglobulin G (IgG) - anticorps d'isotopes de complexe de protéine se composant de quatre chaînes peptide : deux lourds et deux lumière se sont positionnés dans «Y» - la forme en forme de. IgG est l'anticorps isotype le plus commun dans la circulation ; Il attache des agents pathogènes et affecte des mécanismes immunisés différents.

Structure de Selank
Tuftsin et Selank se distinguent de ces trois présents plus petits peptide dans sa chaîne. L'addition PRO-GLY-PRO rend Selank Gly-avantageux : c'est plus ferme pour la circulation, a une grande circulation, une résistance à la dégradation et une plus grande capacité de pénétrer dans le tissu :
"Les propriétés utiles de ces composés, en suggérant leur utilisation possible comme les agents thérapeutiques potentiels ont communiqué à leur performance et plus haute efficacité comparée avec tuftsin pris séparément. (Dzierzbicka et autres, 2005)." Selon le brevet (Goldstein et autres, 1992), lors d'une concentration basse la solution aqueuse tuftsin perd l'activité biologique, mais l'intégrité chimique ou structurelle, reste inchangé. Selank a fait partie des préparations intranasales avec une concentration de 0.15 %, mais est efficace lors des concentrations inférieures, qui a été prouvé dans les expérimentations animales dans vivo.

Fonction physiologique de Selank
On comprend le mieux la largeur et la diversité d'action et Selank tuftsin dans la lumière de nouvelle connaissance du corps. Simon dans sa révision, 2005 "Les obligations peptide-moléculaires entre le système nerveux central et le système immunitaire", écrit : "Les systèmes immunitaires et nerveux centraux ont été considérés pendant plusieurs années de façon indépendante. Les relations maintenant réciproques entre eux ont été prouvées et, en règle générale, reconnues par la plupart des scientifiques. Ces connexions sont réalisées principalement par immuno-différent et neuropeptides." C'est tant un immunomodulator que neuropeptide tuftsin Selank et fournissez la nouvelle connaissance des liens entre ces systèmes. Mück écrit des effets immunomodulatory tuftsin dans les cas de manques bactéricides aigus (eg après la chirurgie), en parlant aussi sur son antitumeur, les effets antiinflammatoires et thérapeutiques (par exemple, dans les cas de désordres immunisés), "L'action tuftsin est négociée par les récepteurs spécifiques sur la surface de cellules [les leucocytes et macrophages]. son activité d'antitumeur tant in vitro que dans vivo a été démontrée. L'opération de tuftsin est son effet sur les processus du métabolisme dans la cellule fondamentale (fosfoglyukonatny le cycle ; protéine A et G, la distribution de Ca ++, redox réactions). Ces traits, couplés avec tuftsin la toxicité basse déterminent son utilité pour l'immunothérapie (Mucke, 1984)." La production de cytokines (les renseignements peptide les molécules) dans les cellules du corps est la cause de certains processus inflammatoires. Neuropeptides, qui ne sont pas produits par les cellules nerveuses dans les tissus périphériques, fournissent la réaction au système nerveux (Villiger, 1994).
Villiger (1994) écrit : "C'est une expression qui est la synthèse et la sécrétion de cellules de système immunitaire neuropeptides ou de cellules de tissu conjonctif a été reconnue seulement récemment... l'accumulation rapide de connaissance du métabolisme naturel de ces substances extrêmement réactives montre à de nouvelles possibilités thérapeutiques dans le domaine de Neuroimmunology." Les systèmes nerveux et immunitaires peuvent opérer de façon indépendante pour moduler des processus inflammatoires au moyen des mécanismes différents, les études récentes indiquent aussi qu'ils peuvent moduler l'inflammation "l'additif, synergistic ou opposé" (Villiger 1994).

Recherche et développement de médecines de Selank
L'étude du rapport entre les systèmes nerveux et immunitaires, fournit de nouvelles occasions à la compréhension de maladies telles que le syndrome de fatigue chronique, la maladie de Lyme, lupus, la maladie de Crohn et d'autres désordres immunisés affectant le système nerveux. Il offre aussi de nouvelles occasions pour l'amélioration d'activité du cerveau par l'utilisation de médicaments pour prévenir la dégradation d'enkephalin ou de NBF de contrôle qui peut fournir un effet d'antidépresseur, aider à améliorer la mémoire et prévenir le déclin de capacité cognitive pendant le vieillissement.. Le Kost et al write "a été démontré l'effet dépendant de la dose quand exposé à Hecto-peptide Semax synthétique (Glu Rencontré Son Avantageux Gly Avantageux Phe) et Selank (Thr Lys Avantageux Arg Avantageux Gly Avantageux) à enkephalin - détruit des enzymes de sérum humaines. Effet inhibiteur de Semax (à IC50 ou concentration d'inhibition demi-maxima de 10 .mu. M) et Selank (IC50 20 .mu. Est plus prononcé M) que ce de puromycin (IC50 10 mM), bacitracin et autres substances. En outre Hecto-peptide leurs fragments pentapeptide possèdent aussi l'activité inhibitrice ;. tri-, tetra-et fragments hexapeptide n'ont pas montré un tel effet. Comme décrit au-dessus des enzymes sont impliqués pas seulement dans la dégradation d'enkephalins et d'autre peptides de contrôle, on peut supposer qu'un des mécanismes d'activité biologique Semax et Selank est leur activité inhibitrice. "Selon Nagahara et OE, de tels modulateurs NBF puisque Selank, capables de tirer des changements cognitifs liés de l'âge, en prévenant l'atrophie, améliorent le signal de cellule et l'expression de gène dans les adultes, en fournissant un effet protecteur sur les circuits neuronaux impliqués dans le développement de Maladie d'Alzheimer : "Dans la vieille injection de rats NBF est capable de tirer l'affaiblissement cognitif, améliorer des changements liés de l'âge dans l'expression de gène et restituer le signal de cellule. Dans les rats adultes et les primates, NBF préviennent des pertes causées par la perte d'entorhinal cortical les neurones. Les primates plus vieux NBF change l'état de neuronal s'atrophient et améliore l'affaiblissement cognitif lié de l'âge. Pris ensemble, ces résultats indiquent que NBF a des effets protecteurs significatifs de participer au développement de Maladie d'Alzheimer les circuits neuronaux les plus importants, par les mécanismes amyloid-indépendants. NBF utilisation thérapeutique possible comme une thérapie potentielle pour la Maladie d'Alzheimer (2009). "L'Exposition de Selank à cytokines tel qu'interleukin varie apparemment selon les conditions, donc, les facteurs immunisés augmentent son activité dans de certaines situations, qui fournit bactéricide ou l'effet d'antitumeur et l'inhibition d'autres. Ainsi Selank peut être utilisé comme un médicament pour traiter des désordres neurologiques inflammatoires d'immunité, tels que la sclérose en plaques et d'autres désordres immunisés, tels que hypothyroidism primaire progressif.. La cuvette et d'autres ont montré que l'utilisation de tuftsin améliore la condition d'animaux avec encephalomyelitis autoimmunisé expérimental (EAE), sclérose en plaques, "L'introduction tripeptide macrophages / microglia le facteur inhibiteur et tetrapeptide macrophages / microglia-stimulator tuftsin les symptômes modérés d'EAE. Les dates d'activation de macrophages / microglia sont essentielles aux résultats cliniques d'EAE. Il a été prouvé qu'il est possible de prévenir la progression de la maladie dans ses premiers stades en changeant le chronométrage de l'activation de microglia, qui, à tour de rôle, changent la réponse immunisée systémique à l'activation d'aide 2 gènes de T-cellules, qui aident à restituer le corps après EAE (2007). "Les composés que Selank ou tuftsin offrent de nouvelles occasions pour l'administration dans la connexion avec ce qui est raccordé à un niveau moléculaire ou entouré dans un système liposome, d'autres médicaments tels qu'Azidozimidin (le VIH / le SIDA) peuvent agir sur les cellules particulières, qui iraient autrement difficile à accomplir : «IgG-immunomodulatory peptide tuftsin, Thr Lys Arg Avantageux, est facilement reconnaissable par les récepteurs spécifiques sur phagocytes, tel que macrophages et leur capacité de diriger les protéines et peptides dans ces régions. Pour livrer 3 '-azido-3 '-dezoksitimidine (Azidozimidin) dans macrophages infecté du VIH a été synthétisé d'Azidozimidin tuftsin composé. Ce composé a des traits caractéristiques des deux composantes. Comme Azidozimidine, il inhibe l'activité de revers transcriptase et d'expression d'antigène du VIH et puisque tuftsin stimule la libération d'IL-1 de macrophages dans les souris et augmente la fonction de cellule immunogenic. De manière importante, le composé n'est pas cytotoxic pour les T-cellules. Ces résultats indiquent que l'Azidozimidin-tuftsin composé peut avoir le potentiel dans le traitement de SIDA. Selank peut offrir des avantages supplémentaires sur tuftsin dans la connexion avec sa structure gliproglinic en raison des effets systémiques plus rapides et plus longs et plus profonds, la connexion est PRO-GLY-PRO. Selon Lucas et autres, Tuftsin et ses analogues ont été évalués pour l'efficacité in vitro pour le traitement de lupus systémique erythematosus (SLE) et les indicateurs ont montré la réponse immunisée améliorée et la mobilité dans les patients. Les chercheurs prédisent l'amélioration des pronostics, la réduction de progression de maladie et améliorent le contrôle d'infections dans les gens avec SLE : "Les rayons de tetrapeptide endogènes principaux et 6 analogues ont été examinés dans le laboratoire pour l'examen de leur capacité stimulatory au chemotaxis de monocytes dans les patients avec SLE... L'efficacité tetrapeptides chemotaxis a aussi stimulé phagocytosis et migration au hasard de monocytes, bien qu'à un degré moindre. Aussi discuté étaient les rapports d'activité de la structure et l'influence du stade clinique de la maladie. L'évidence expérimentale mène à une perspective favorable pour la valeur immunotherapeutic de ces oligopeptides dans la lutte contre les infections et le progrès dans la maladie dans les patients avec SLE. (1984) ".

Arrangements spéciaux anxiolysis : conservation d'enkephalin
Sokolov et al write :
"Une étude comparative de l'activité d'enkephalin-réduire des enzymes de plasma dans les essais pratiques ouverts dans les souris avec différent phenotypes d'émotionnels et de réactions de tension a montré que Selank à une dose de 100 mgs / le kg [la dose équivalente humaine de 17 mcg / le kg] produit un effet anxiolytic et augmente la période de demi-vie de plasma leu-enkephalin... qui est associé à l'inhibition d'enzymes qui réduisent le niveau d'enkephalin. Les réponses de comportement de Selank d'impact et l'activité de plasma d'enzymes qui détruisent enkephalin dans les souris avec différent phenotypes d'émotionnels et soulignent des réactions. (Sokolov et autres, 2002)."
Les directives pour le diagnostic de troubles mentaux et de la statistique ont diagnostiqué des patients connaissant l'inquiétude ou la phobie, qui a été vu le total réduit enkephalin l'activité, aussi bien que l'affaiblissement de la demi-vie entsefalina :
"Heptapeptide Selank (Thr Lys Avantageux Arg Avantageux Gly Avantageux), qui affaiblit les réponses de comportement d'inquiétude et ne provoque pas des effets secondaires typiques de la majorité de médicaments, la dose dépendamment inhibe l'hydrolyse enzymatic de plasma enkephalin (IC50, ou la concentration d'inhibition demi-maxima est 15 de l'après-midi). Selank a considéré plus puissant que les inhibiteurs peptidase bacitracin et puromycin dans la suppression enkefalinazisa. Les résultats indiquent que la haute efficacité dans le traitement l'inquiétude de Selank et les désordres phobic, en incluant l'inquiétude généralisée, rattachée à sa capacité d'inhiber l'hydrolyse enkephalin. (Zozulya et autres)."
Il est supposé que l'inhibition d'enzymes, en réduisant le niveau d'enkephalins - Selank l'action indépendante par rapport aux processus d'immunomodulatory, mais les études épidémiologiques de cas augmentés de dépression ou d'inquiétude après la blessure, souvent accompagnée par une diminution dans l'activité du système immunitaire et augmentent la probabilité d'infection, méritent l'évaluation de plus d'effets doubles tuftsin / Selank. Cela peut des chercheurs principaux pour considérer Selank ou peptides semblable comme l'utilisation double d'antidépresseurs avec les propriétés immunomodulatory favorables.
La double action que Selank a associée tant à la modulation de la réponse immunisée, qu'avec l'amélioration de paramètres cognitifs peut le rendre une destination attrayante pour les personnes souffrant des blessures aiguës.

NBF, blessure, insomnie et Neuro-topia
Une des connexions de liens entre les systèmes immunisés et endocrines est la réponse immunisée et endocrine à la suite de la privation de sommeil, qui est aussi inflammatoire dans la nature :
"Les liens entre les systèmes immunisés et endocrines sont un autre point important par rapport auquel cytokines affectent du sommeil et, au contraire, le sommeil et les processus rattachés, en incluant des changements dans neurotransmitters et activité neuronal, peuvent affecter le niveau de cytokines. La capacité d'améliorer du sommeil pour la libération et / ou la production d'un certain cytokines peut indiquer... une augmentation de l'activité liée du sommeil de système immunitaire spécifique. En outre, dans les humains après la réponse primaire aux antigènes par le sommeil augmenté défi viral ultérieur. Dans les animaux, les résultats sont moins conséquents et se sont concentrés sur les aspects secondaires. Les niveaux cytokine liés du sommeil peuvent être négociés par la modulation des paramètres endocrines. (Marchall et Bourne, 2002)."
Selank promeut la formation de neurones de mémoire, réduit l'inflammation, modulez endocrine (et paracrine) les facteurs rattachés aux changements immunologiques et neurologiques et améliore les résultats en cas de la blessure. En plus, indirectement par le biais de l'action NBF-contrôlée Selank il démontre les mêmes propriétés que ce d'antidépresseurs conventionnels :
. Russo-Neustadt et d'autres écrivent que :
"Ces résultats suggèrent la possibilité qui a augmenté l'expression NBF peut être important dans le traitement d'antidépresseurs. On comprend le traitement d'induction d'expression pour l'activité NBF / la combinaison pharmaceutique comme un outil important pour l'étude plus approfondie comme un médicament potentiel pour le traitement et la direction de dépression. (2001)".
Garcia et autres Notez que "un grand corps d'évidence a établi le lien entre les événements de vie stressants et le développement correspondant ou la dégradation de dépression" et continue ensuite à établir un lien entre les réponses handicapées aux stimulus de l'environnement, le déclin cognitif et les fonctions de mémoire, aussi bien que le déclin de metaplastichnosti."
Garcia et autres Écrivez que "en réponse à la tension et la dépression d'atrophie de neurones et la perte de cellules" (2001). Le règlement de NBF et peut-être d'autres mécanismes qui modulent le facteur de croissance neurotrophic, sont un autre mécanisme Selank offrant l'avantage dans l'état post-traumatique ou déprimé du patient. Neurogenesis, aussi bien que la prévention de perte neuronal sont rattachés à ce mécanisme (2001).
Waldman et OE, les paramètres ont fait les études quand exogenous tuftsin "la tension inéluctable" et a constaté qu'aux doses de 20-250 mgs / le kg a été observé l'effet de comportement de réduire le temps et augmenter le temps d'immobilisation de la phase active (les rats ont été divisés en groupes, dont un était Entrent dans les, terminus d'agent de perturbation 6-hydroxydopamine catecholamines et l'autre non ; on a appelé le premier "impassible" et le deuxième "émotionnel"), qui est négocié par l'activité catecholaminergic, couplée avec tyrosine hydroxylase, qui corrèle l'efficacité d'antidépresseurs et de stimulants dans les humains.

Effets de Nootropic de Selank
Les mécanismes établis anxiolytic (anti-enkephalinases) et l'antidépresseur (le NBF-règlement) l'effet de Selank, peuvent être utilisés pour améliorer la santé du cerveau. Semenova et autres tuftsin assigné et son analogue dans les rats par l'injection (300 mgs / le kg, qui est équivalent à 50 mgs / le kg dans les humains) et ont montré une augmentation significative dans les activités de recherche, aussi bien que la stimulation et l'effet préventif, en réduisant l'inquiétude et les effets d'antidépresseur, en améliorant des connaissances apprenant et une mémoire :
"Il a été constaté que le rendez-vous du peptides augmente le désir d'explorer l'activité dans les rats. TP-1 l'influence Active a continué depuis 6 heures. L'administration quotidienne tuftsin ou TP-1 depuis 15 minutes avant l'expérience ont facilité l'entraînement et ont stabilisé les réponses conditionnées au renforcement de nourriture. Les animaux expérimentaux réagis à l'influence avec émotion négative sont beaucoup plus faibles que le contrôlé, qui est provoqué par une réduction pointue du contrôle sur la quantité de renforcement de nourriture. (1988)". Dans un travail dernier (2010), Semenov a manifesté à long terme (30 jours) la possibilité du rendez-vous les animaux de Selank, avec les changements marqués dans le métabolisme de serotonin, une réaction à la récompense de nourriture et à la consolidation de mémoire :
"Les effets Selank (Thr Lys Avantageux Arg Avantageux Gly Avantageux), est un dérivé synthétique de tetrapeptide endogène tuftsin, entraînement et traite associé à la mémoire et le métabolisme de serotonin (5-HT) a été expérimentalement enquêté sur les rats de Wistar. Les animaux ont été formés dans l'utilisation des récompenses de nourriture et ont passé 30 échantillons par jour. Après que la 10ème étude a commencé Selank administré (300 mgs / le kg) ou le sérum physiologique. Le développement d'un réflexe conditionné à la récompense de nourriture a été continué 30 minutes plus tard. Les animaux ont été évalués après 24 heures, 7 et 30 jours après le traitement. Selank a activé l'injection simple de métabolisme serotonin dans le hypothalamus et epididymis caudal du cerveau de 30 minutes à 2 heures. Il a été constaté que Selank incite une augmentation de la stabilité de stockage de 30 jours. Ces résultats fournissent la preuve directe que Selank entré pendant la phase de consolidation, peut améliorer des processus de mémoire. Selank nootropic activité, probablement en raison de son influence évidente aux niveaux de serotonin et de ses métabolites dans le cerveau."
Les auteurs expriment la plus grande confiance en désignation Selank comme "nootropic" dans la connexion avec les améliorations démontrées des procédures d'essai, plus longues et plus d'action accompagnée d'un échéancier précis. Le métabolisme de serotonin fournit aussi la base physiologique supplémentaire à l'effet d'antidépresseur Selank.

Disponibilité de Selank
Selank a utilisé pour les désordres d'inquiétude-asthenic et d'inquiétude, les critères diagnostiques appropriés pour le désordre d'inquiétude généralisé ; neurasthénie ; désordres d'adaptation. La prescription de médicament.

Mildonium

Mildonium (l'AUBERGE), les marques Mildronat, Mildronāts, aussi connu comme Quaterine, Rencontré 88 et THP - est la disponibilité limitée du marché de médicament pharmaceutique, conçu en 1970 et fabriqué par Ivar Kalvins la première compagnie lettonne Grindeks et certains fabricants génériques. Il est distribué dans les pays d'Europe orientale comme une médecine contre ischemia. Du 1 janvier 2016, le médicament a inclus dans la liste de l'Agence Antidoping Mondiale de substances (WADA) interdit pour l'utilisation par les athlètes. Cependant, il y a la controverse de son utilisation comme une substance améliorant la performance athlétique. On est connu que certains athlètes l'ont utilisé avant qu'il a été interdit.

Systématique (IUPAC) nom : 2-(éthyle 2-carboxylate) - 1,1,1-trimethylhydrazinium
Noms de marque : Mildronate
Nombre CAS 86426-17-7
Synonymes : THP, RENCONTRÉ 8 Mildronāts ou Quaterine
Formule : C6H15N2O2 +
Masse de molaire : 147.19 g / mol
Solubilité dans l'eau :> 40 mgs / mg de millilitre / millilitre (20 ° C)

Utilisation médicale de Mildonium

Mildonium a utilisé dans la médecine pour le traitement d'angine et d'infarctus myocardial. Le premier essai clinique de l'efficacité d'utiliser une combinaison de Mildonium et de lisinopril, angiotensin l'inhibiteur d'enzyme passant, pour le traitement d'arrêt du cœur chronique, a été conduit en 2005. L'épreuve a montré que la combinaison de lisinopril et de Mildonium peut améliorer la qualité de la vie, la tolérance d'exercice, aussi bien que les mécanismes de circulation sanguine périphérique dans les patients avec l'arrêt du cœur chronique. Un autre rapport de recherche en 2008 a montré que la combinaison de lisinopril et de Mildonium a amélioré le réflexe baroreceptor dans les patients avec les patients d'arrêt du cœur chroniques. En février de 2010, un essai clinique de plus examinant seulement des patients avec l'angine, a évalué l'efficacité et la sécurité de Mildonium dans la conjonction avec les mesures standard pour améliorer la tolérance d'exercice. L'étude a constaté que le médicament a amélioré de façon significative la capacité d'exercice dans les patients fermes avec l'angine. L'équipe de la Quatrième université Médicale Militaire, Xi'an, Shaanxi, la Chine, a conduit un procès de la phase II clinique impliquant 227 patients pour l'efficacité et la sécurité Mildonium dans le coup d'ischemic aigu, qui a été accompli en août de 2013. Les auteurs d'étude ont conclu que Mildonium était aussi efficace et sûr que sinepazide l'injection.

Pharmacologie de Mildonium
Mildonium inhibe l'oxydation d'acides gras, vraisemblablement en inhibant le gamma-butyrobetaine d'enzyme hydroxylase Carnitine dans le sentier biosynthetic. γ-butyrobetaine hydroxylase appartient à la superfamille de 2-oxoglutarate et oxygenase catalyse la formation de L-carnitine du gamma-butyrobetaine. En dépit du fait que les données initiales suggèrent que Mildonium est non-compétitif et pas hydroxylated l'analogue de gamma-butyrobetaine, la recherche de plus a révélé que Mildonium est un substrate pour le gamma-butyrobetaine dioxygenase. L'analyse de rayons X et les études biochimiques in vitro indiquent que cela communique avec Mildonium substrate de poche γ-butyrobetaine hydroxylase et agit comme substrate alternant et donc un inhibiteur compétitif. D'habitude, l'action de cette enzyme sur son substrate et γ-butyrobetaine donne 2-oxoglutarate en présence de l'oxygène supplémentaire substrates L-carnitine les produits, succinate et le dioxyde de carbone ; en présence d'une alternative substrate la réaction produit le semialdéhyde malonic l'acide, le formaldéhyde (semblable à l'action de demethylases histones), dimethylamine et (1 méthyle imidazolidin 4 yl) l'acide acétique, "le produit inattendu avec l'obligation supplémentaire de carbone et de carbone, la conséquence N demethylation couplé avec le réarrangement oxidative probablement inhabituel via un mécanisme radical." Dans ce mécanisme inhabituel est probablement impliqué en regroupant Stephen. L'inhibition meldonium γ-butyrobetaine hydroxylase donne la valeur de concentration inhibitrice demi-maxima (IC50) 62 micromolaire, que d'autres auteurs de l'étude décrite comme "puissante". Mildonium est un exemple d'un inhibiteur qui agit comme simulant non-peptidyl substrate. L'autre étude primaire a montré des rapports (la résonance magnétique nucléaire), qui se lie aussi à Mildonium acetyltransferase carnitine, une enzyme omniprésente qui joue un rôle dans le métabolisme d'énergie cellulaire ; il inhibe aussi cette enzyme, bien que légèrement plus (l'inhibition constante, Ki, 1,6 taupes).

Propriétés physiques et chimiques de Mildonium
Nom chimique Mildonium - 3-(2,2,2-trimethyl-Imil hydrazinium) propionate. Cette substance est un analogue structurel de gamma-butyrobetaine avec amino remplaçant C-4 le méthylène γ-butyrobetaine. γ-butyrobetaine est un précurseur dans la biosynthèse de carnitine.

Société et culture
dope
Mildonium a été ajouté à la liste de substances interdites World Anti-Doping Agency (WADA), en commençant du 1 janvier 2016, en raison de l'évidence de son utilisation par les athlètes pour améliorer la performance. Mildonium était sur la liste de préparations pour le WADA la surveillance de 2015. WADA classifie la préparation comme le modulateur du métabolisme, aussi bien que l'insuline.

Victimes de Mildonium
Le 7 mars 2016, ancien joueur de tennis de champion du monde et le numéro un mondial Maria Sharapova a annoncé qu'elle a raté un test antidopage en Australie la détection de Mildonium due. Elle a dit qu'elle a pris le médicament depuis une décennie pour traiter une variété de problèmes de santé et n'a pas remarqué qu'il a été énuméré comme interdit. Plus tôt au jour, le russe pense que la patineuse Ekaterina Bobrova a annoncé qu'il a été aussi évalué positif sur Mildonium lors des Championnats de patinage artistique européens en 2016. Bobrov a été "choqué" par les résultats de l'épreuve, parce qu'elle savait que Mildonium a inclus dans la liste de substances interdites et évitez des aliments qui contiennent des substances interdites. D'autres athlètes qui sont temporairement interdits de participer à la compétition en raison de l'utilisation Mildonium - le coureur de distance du milieu suédois d'origine éthiopienne Abeba Aregawi, le coureur de fond éthiopien Endeshaw Negesse, le cycliste russe Eduard Vorganov et Olga Abramova biathletes ukrainienne et Artem Tishchenko. L'Agence Antidoping mondiale a enregistré 110 échantillons positifs avec les traces Mildonium dans la période du 1 janvier jusqu'au 10 mars.

Disputes de Mildonium
Une étude en décembre de 2015, publié dans le magazine «Drug Testing and Analysis» dit que Mildonium "montre une augmentation de la performance et l'endurance dans les athlètes, la réhabilitation plus rapide après l'entraînement, protège contre la tension et améliore la fonction de l'activation du système nerveux central (CNS)». Le fabricant, la compagnie de Grindex, a dit qu'il ne croyait pas que l'utilisation de Mildonium doive être interdite pour les athlètes. La compagnie a dit que le médicament agit essentiellement en réduisant le dommage de cellule qui peut être provoqué par certains des dérivés de carnitine. Mildonium "est utilisé pour prévenir la mort de cellule ischemic et ne pas augmenter la performance de cellules normales", la déclaration a dit. "Mildonium ne peut pas améliorer la performance athlétique, mais il peut arrêter le dommage de tissu en cas d'ischemia", c'est-à-dire quand il y a le flux sanguin insuffisant au cœur. Le médicament a été inventé au milieu les années 1970 à l'Institut de Synthèse Organique de l'Académie de Sciences d'Ivars Kalvins SSR letton. Kalvins a critiqué l'interdiction, en disant que WADA n'a pas fourni l'évidence scientifique que le médicament peut être utilisé comme le dopage. Selon lui, Mildonium n'améliore pas la performance athlétique et plupart a été utilisée par les athlètes pour prévenir le dommage au cœur et aux muscles, provoqués par le manque d'oxygène pendant l'exercice de haute intensité. Il a soutenu que ne pas permettre aux athlètes de s'occuper de votre santé est une violation de droits de l'homme et que la décision a été prise ou à cause du préjugé contre les athlètes de l'Europe de l'Est ou pour réduire la compétition dans la compétition. Liene Kozlovsky, le chef de département antidoping du Centre letton pour la Médecine Sportive, a rejeté les allégations que l'interdiction est une violation des droits d'athlètes, en disant que Mildonium dangereux dans de grandes doses et devrait être utilisé seulement sous la surveillance médicale pour le traitement de problèmes de santé réels. Elle a aussi suggéré que les athlètes russes n'ont pas reçu l'avertissement adéquat que le médicament a été interdit en raison de la suspension de l'agence antidoping de la Fédération de Russie à la fin de 2015. Forbes a dit qu'un professeur de Michael Joyner anesthesiology de la Clinique Mayo dans Rochester, Minnesota, a fait les études comment les gens répondent à la tension physique et mentale pendant l'exercice et d'autres activités, a dit que "il y a l'évidence insuffisante concernant les actions de beaucoup de composés qui sont attendus améliorent la performance athlétique. Leur utilisation a quelque chose en commun avec les légendes urbaines et il est peu clair si ces produits vraiment efficaces. Je serais choqué s'il savait que cette substance (Mildonium) a l'efficacité au-dessus de la caféine ou de creatinine (une substance naturelle, que, si pris qu'un complément, censément, aide à augmenter la masse de muscle). "Ford Vox, un docteur des États-Unis, se spécialisant en médecine régénératrice et journaliste, a dit que "il n'y a pas beaucoup d'évidence scientifique pour soutenir l'utilisation de cette substance comme un amplificateur de performance athlétique."

Approbation de membre de Mildonium
Mildonium qui n'est pas approuvé par le FDA aux États-Unis, est un médicament d'ordonnance inscrit en Lettonie, Russie, Ukraine, Géorgie, Kazakhstan, Azerbaïdjan, Biélarus, Ouzbékistan, Moldavie et Kirgyzstan.

Formes disponibles de Mildonium
Mildonium a vendu dans les capsules à 250 mgs et 500 mgs et 10 % la solution de Mildonium pour l'injection.

Économie de Mildonium
Mildonium a fait de Grindex Company, l'entreprise pharmaceutique lettonne, qui a des bureaux dans treize pays de l'Europe de l'Est, comme un moyen pour le traitement de maladie du cœur. La compagnie l'identifie comme un de ses ingrédients principaux. En 2013, ses ventes se sont élevées à 65 millions d'euros.

Cyanocobalamin

Groupe pharmacologique : Vitamines ; complexe de Vitamine B

Action pharmacologique : vitamine B12 de vitamer. Dans le corps (essentiellement dans le foie) est converti en methylcobalamin et 5-deoxy-adenosyl cobalamin. Methylcobalamin est impliqué dans la réaction de conversion de homocysteine à methionine et à S-adenosylmethionine - les réactions du métabolisme clées pyrimidine et les bases de purine (et dorénavant l'ADN et l'ARN). Quand le manque de vitamine dans cette réaction il peut remplacer de l'acide methyl-tetrahydro-folic, où la réaction folic l'acide a besoin pour le métabolisme dérangé. 5 5-deoxy-adenosyl cobalamin servent d'un cofactor pour l'isomerization de L-methylmalonyl-Cola dans succinyl CoA - les réactions importantes d'hydrate de carbone et de métabolisme lipid. Le manque de vitamine B12 mène à la perturbation de la prolifération de cellules rapidement se divisant du hematopoietic et du tissu épithélial, aussi bien qu'à la perturbation de neuronal myelin la formation de fourreau.
Formule moléculaire : C63H88CoN14O14P
Masse de molaire : 1355.38 g / mol
Apparence : solide rouge foncé
Point de fusion :> 300 ° C
Point d'ébullition :> 300 ° C
Solubilité dans l'eau : bon

Cyanocobalamin est le plus répandu et a produit largement le composé chimique la vitamine B12 d'activité de vitamine ayant. La vitamine B12 - est le nom commun de toute vitamine B12 vitamer. Comme le corps est capable de convertir le composé actif cyanocobalamin dans tout B12, cyanocobalamin lui-même une forme (ou vitamers) B12, bien qu'en grande partie un assemblage artificiel. Cyanocobalamin n'est pas d'habitude trouvé dans les organismes vivants, mais les animaux peuvent passer commercialement produit dans cyanocobalamin actif (cofactor) la forme de la vitamine, telle que le méthyle cobalamin. Le cyanure libéré dans ce processus est si petit que c'est la toxicité négligeable.

Propriétés chimiques de Cyanocobalamin
Cyanocobalamin est le plus largement connu et de vitamers a produit la famille de vitamine B12 (la famille de composés chimiques qui fonctionnent comme B12 dans le corps), puisque cyanocobalamin plus ferme est exposé à l'air pour former B12. C'est responsable de la cristallisation le plus facile et dorénavant le plus simplement nettoyé après la production par la fermentation bactérienne ou la synthèse in vitro. Il peut être obtenu dans la forme de cristaux rouge foncé ou de poudre rouge amorphe. Cyanocobalamin est très hygroscopic dans la forme anhydre et a une solubilité modérée dans l'eau (1:80). C'est résistant à la stérilisation dans un autoclave pour une période courte à une température de 121 ° C. La Vitamine B12 de Coenzymes est très instable pour s'allumer. Le cyanure d'animaux ligand a remplacé avec d'autres groupes (adenosyl, le méthyle), qui représentent la forme biologiquement active. Le reste du cyanocobalamin est inchangé.

réactions chimiques
Le cobalt l'atome central existe généralement dans l'état trivalent, Co (III). Cependant, quand fait subir à de différentes conditions de réduction cyanocobalamin l'atome de cobalt central peut être réduit à Co (II) ou à Co (I), qui sont appellés communément B12r et B12S respectivement. B12S B12r et peut être obtenu de cyanocobalamin par la réduction contrôlée ou par la réduction chimique en utilisant du sodium borohydride dans la solution alcaline, le zinc dans l'acide acétique ou par l'exposition à thiols. Puisque B12r et B12S sont indéfiniment fermes dans les conditions anoxic. B12r dans la solution acquiert une couleur orange-marron. Avec la lumière du jour naturelle B12S couleur bleuté-vert et sous l'éclairage artificiel - pourpre. B12S - cela les particules nucleophilic qui inventent les solutions aqueuses et sont souvent appelées "super-nukleofils". Ce trait vous permet de créer des préparations commodes d'analogues cobalamin avec substituents différent par le biais de l'attaque de nucleophilic sur le député ou a non saturé halogenated substituents. Par exemple, cyanocobalamin peut être transformé dans les analogues via la réduction à cobalamins B12S, suivi par l'adjonction d'alkyl correspondant halides, acyl halides, alkene ou d'alkyne. Les difficultés associées à sterols - sont le facteur de limitation principal dans la synthèse d'analogues coenzyme B12. Par exemple, il n'y a aucune réaction entre le chlorure et neopentyl B12S, alkyl secondaire halide les analogues sont trop instables pour isoler. Les études suggèrent que c'est en raison de la forte coordination entre le benzimidazole et l'atome central de cobalt, coups cela dans l'avion de l'anneau de corrin. Le Trans-effet détermine aussi le polarizability de communication Co-C. Cependant, une fois séparé du cobalt benzimidazole quand quaternization avec le méthyle iodide, il est remplacé par les ions hydroxyl ou H2O. alkyl secondaire différent halides a attaqué alors facilement B12S modifié pour donner les analogues fermes correspondants de cobalamin. Les produits récupéraient typiquement et ont purifié par l'extraction de phénol ou le chlorure de méthylène de chromatography de colonne. Les analogues de Cobalamin obtenus dans cette manière incluent naturel et cobalamid coenzymes methylcobalamin aussi bien que d'autres cobalamins qui ne se produisent pas dans la nature, par exemple, vinilcobalamin et carboxymethylcobalamin, cyclohexylcobalamin. Cette réaction est actuellement développée pour l'utilisation comme un catalyseur pour dehalogenation chimique, reactant organique et le système de catalyseur ont photosensibilisé.

Production de cyanocobalamin
Cyanocobalamin est commercialement produit par la fermentation bactérienne. Quand fermentation de micro-organismes différents en utilisant un mélange de méthyle, hydroxo et d'adenosylcobalamin. Ces composés sont convertis en cyanocobalamin en ajoutant du cyanure de potassium en présence du sodium nitrite et de la chaleur. Depuis la plupart des espèces de Propionibacterium produit endotoxins ou exotoxins et a le statut GRAS (c-à-d, est généralement considéré comme Sûr) aux Etats-Unis, c'est actuellement considéré les organismes de fermentation bactériens les plus préférés pour produire la vitamine B12. Historiquement, une forme de vitamine B12 est hydroxocobalamin est souvent produit par les bactéries et ensuite, au cours de purification après avoir séparé le carbone activé des cultures bactériennes et transformé dans cyanocobalamin. La première extraction de vitamine B12 que l'on n'a pas compris immédiatement le changement. Le cyanure est présent naturellement dans le carbone activé, hydroxocobalamin et le fait d'avoir une haute affinité pour le cyanure et crée son prend cyanocobalamin. On constate que dans la plupart des produits pharmaceutiques, depuis l'adjonction de cyanure Cyanocobalamin stabilise la molécule. La France fournit 80 % de production mondiale de cyanocobalamin. Dans l'année a vendu plus de 10 tonnes de ce composé, 55 % de toutes les ventes viennent des aliments pour animaux et de la conservation 45 % - pour la consommation humaine.

Utilisation pharmaceutique de Cyanocobalamin
Cyanocobalamin est d'habitude prescrit pour les raisons suivantes : après l'enlèvement chirurgical complet ou partiel de l'estomac ou des intestins, pour fournir un niveau adéquat de vitamine B12 dans le sang, pour le traitement d'anémie pernicieuse ; manque de vitamine B12 en raison de son faible revenu de la nourriture ; thyrotoxicosis ; hémorragies ; cancer, foie et rein. Les injections de Cyanocobalamin souvent prescrites pour les patients avec le rocade gastrique anastomosis, avec la partie de rocade de l'intestin grêle, entravent l'absorption de B12 de la nourriture et des vitamines. Cyanocobalamin est aussi utilisé dans l'épreuve de Schilling pour identifier la capacité d'une personne d'absorber la vitamine B12.

Les produits de fin du traitement d'empoisonnement de cyanure
Dans les cas d'empoisonnement de cyanure, on donne hydroxocobalamin au patient, cyanocobalamin le prédécesseur. Hydroxocobalamin se lie avec l'ion de cyanure et forme cyanocobalamin, qui peut être libéré alors par les reins. Hydroxocobalamin a été utilisé pendant plusieurs années en France et en décembre de 2006 a été approuvé par le FDA sous le nom de marque Cyanokit.

Effets secondaires possibles de cyanocobalamin
L'administration orale de cyanocobalamin peut se produire un certain nombre de réactions allergiques telles que les ruches, la respiration de difficulté, l'enflure du visage, les lèvres, la langue ou la gorge. Les effets secondaires moins sérieux peuvent inclure le mal de tête, la nausée, l'indigestion, la diarrhée, la douleur collective, la démangeaison ou des rougeurs. Dans le traitement de certaines formes d'anémie (eg, megaloblastic l'anémie), l'utilisation de cyanocobalamin peut avoir pour résultat hypokalemia sévère, quelquefois fatal (mais le même effet est d'être observé quand la prise de tout vitamer B12 est, pas seulement cyanocobalamin). Dans l'application de maladie de vitamine B12 Leber's les patients peuvent souffrir de l'atrophie rapide du nerf optique. Les formes de la vitamine B12 pour les injections (telles que hydroxocobalamin lui-même) sont généralement disponibles comme les produits pharmaceutiques et sont les formes injectable le plus fréquemment utilisées de vitamine B12 dans beaucoup de pays. les injections de cyanocobalamin sont la plupart des formes communes d'injections de vitamine B12 aux États-Unis.

Disponibilité :
Cyanocobalamin est utilisé pour les conditions impliquant un manque de vitamine B12. Dispensé par la prescription.

Fabomotizole - Actions réciproques avec d'autres Composés Actifs

Fabomotizole + Diazepam

Les causes de Fabomotizole ont augmenté l'action anxiolytic de diazepam.

Fabomotizole + carbamazepine

Fabomotizole potentiates l'effet anticonvulsant de carbamazepine.

Fabomotizole + sodium de Thiopental

Fabomotizole aucun effet sur l'effet hypnotique de thiopental.

Fabomotizole + éthanol

Fabomotizole aucune influence sur l'effet d'éthanol.

Methylcobalamin

Groupe pharmacologique : vitamer ; vitamine B de vitamer ; vitamine B12 vitamer

Action pharmacologique : forme de coenzyme de vitamine B12. Participe aux processus de transmethylation dans la synthèse de protéines et d'acides nucléiques dans le métabolisme d'hydrates de carbone et de lipids. Il a l'effet anabolisant (augmentant la performance physique), en régénérant l'effet dans le dommage mécanique et toxique des troncs de nerf. Dans les maladies du système nerveux périphérique réduit la douleur, promeut la restauration de fonction automobile et réduisez des désordres autonomic. En fournissant hepatoprotective l'effet, un effet positif sur le foie fonctionne dans l'hépatite toxique, la cirrhose de foie, pancreatitis. Réduit des assemblages de dommage avec l'arthrite adjuvant, a l'effet hematopoietic.
Usage : oral, souslingual, injection
Formule : C63H91CoN13O14P
Poids de Mol. : 1344.40 g / mol

Methylcobalamin (mekobalamin, MeCbl ou MeB12) - est la forme de cobalamin de vitamine B12. La matière diffère de cyanocobalamin dans lequel le cyanure est remplacé par un groupe de méthyle. Methylcobalamin a du cobalt de centre d'octahedral (III). Extérieurement, la substance est des cristaux rouge vif. Du point de vue de chimie de coordination, methylcobalamin est remarquable comme un exemple rare d'un composé contenant du métal-alkyl. On a proposé du nickel du méthyle d'intermédiaires pour le pas final de methanogenesis. Methylcobalamin la vitamine B12 physiologiquement équivalente et peut être utilisé pour prévenir ou traiter la pathologie se produisant en raison du manque de vitamine B12, par exemple, anémie pernicieuse. Methylcobalamin est aussi utilisé pour le traitement de neuropathie périphérique, neuropathie diabétique et comme un pré-traitement de sclérose latérale amyotrophic.

Production de methylcobalamin
Methylcobalamin ressemble physiquement aux autres formes de vitamine B12 et apparaît comme les cristaux rouge foncé, sans hésiter solubles dans l'eau formant des solutions transparentes et une cerise. Methylcobalamin peut être obtenu dans les conditions de laboratoire associées à la réduction de sodium cyanocobalamin borohydride dans la solution alcaline suivie par l'adjonction de méthyle iodide. Vous pouvez acheter - Vitamine B12 cyanocobalamin l'injection.

Traits Methylcobalamin
Vitamer C'est un de deux coenzyme actifs, l'enzyme utilisée, la personne à charge sur la vitamine B12 et la forme spécifique de vitamine B12 a utilisé 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine methyltransferase (MTR), aussi connu comme methionine synthase. Methylcobalamin a impliqué dans le Bois-Ljungdahl de réaction, par lequel quelques organismes utilisent le dioxyde de carbone comme une source de composés organiques. Dans cette réaction, methylcobalamin donne un groupe de méthyle qui est attaché à un oxyde de carbone (préparé de CO2), en produisant l'acétyle-CoA. L'acétyle-CoA est tiré de l'acide acétique, qui est converti en molécules plus complexes dans le corps. Methylcobalamin produisent quelques bactéries. Il joue un rôle important dans les environnements où c'est responsable de quelques métaux lourds biometilyatsiyu. Par exemple, methylmercury extrêmement toxique est produit par l'action de methylcobalamin. Ici methylcobalamin sert d'une source «CH3 +».

Disponibilité :
Methylcobalamin est pris pour le traitement de maladies du système nerveux périphérique, hépatite chronique, foie gras, cirrhose, pancreatitis chroniques et, le cas échéant, améliorent la performance physique (en incluant des sports). Le médicament est disponible sans prescription.

Phenibut (Noofen)

Groupe pharmacologique : nootropics

Systématique (IUPAC) nom : (RS)-4-amino-3-phenyl acide butyrique
Noms de marque : Noofen
Statut légal : disponible sans prescription (les Etats-Unis)
Application : oral
Demi-vie : 5:00
Synonymes : Phenibut, PhGABA
Formule : C10H13NO2
Poids de Mol. : 179.216 g / mol

L'acide de β-phenyl-γ-aminobutyric (le nom de marque Noofen), mieux connu comme Phenibut, est un dérivé de l'acide de gamma-aminobutyric neurotransmitter inhibiteur naturel (GABA). L'adjonction de l'anneau de phenyl permet la barrière du cerveau du sang à la croix de Phenibut. Phenibut a vendu comme un complément alimentaire et n'a pas été approuvé comme aux Etats-Unis ou l'Europe, le médicament, mais il est vendu comme un médicament psychotropic en Russie. Il a été annoncé que le médicament a un effet neuroprotective en raison de sa capacité d'améliorer la fonction neurologique, mais d'autres chercheurs ont observé des effets semblables. On croit que Phenibut a un effet de calme tant sur les animaux que sur les humains. Phenibut a été développé dans l'Union Soviétique au cours des années 1960 et a été depuis utilisé en Russie pour traiter un large éventail de maladies, en incluant le désordre de tension post-traumatique, l'inquiétude et l'insomnie. Le titre Phenibutum vient directement d'un composé chimique appelle, β-phenyl-γ-aminobutyric l'acide.

Histoire
Phenibut a été synthétisé à l'Institut Pédagogique de Léningrad de l'URSS. Je suis Herzen et l'Institut de Médecine Expérimentale, Académie de Sciences Médicales du Professeur de l'URSS VV Perekalin et des collègues. Phenibut a été inclus dans des cosmonautes russes de trousse de premiers soins standard. L'utilisation des tranquillisants "normaux" pour soulager la tension et l'inquiétude a fréquenté la somnolence, qui est inacceptable pour les astronautes ; Phenibut baisse aussi des niveaux de tension sans compromettre la performance. En 1975 Phenibutum a été inclus dans les astronautes de trousse de premiers soins qui ont pris part à une mission collective d'Apollo-Soyuz.

Informations générales
Selon leur structure chimique, Phenibut représente un dérivé phenyl de GABA. Bien que son effet de calme semblable à d'autre GABA agonists, Phenibutum ait associé à metabotropic GABA le récepteur B, la section responsable de l'effet sédatif de baclofen (p-chloro Phenibut dérivé) et le gamma-hydroxybutyrate (GHB), mais joue aussi sur GHB GHB le récepteur. Dans la littérature il n'y a aucun consensus sur si Phenibut attachent à ionotropic GABA le récepteur qui est responsable de l'action de benzodiazepines, barbituriques, Z-médicaments et certains des effets d'éthanol. Selon Allikmetsa et Riazha (1983) et Shulgina (1986), Phenibut se lie à GABA, mais Lapin (2001) soutient que ce n'est pas. Il est allégué que GABA la reliure se produit seulement lors de plus hautes concentrations. Dans la littérature, qui sont soutenus les effets nootropic Phenibut, comme indiqué par son effet de calme, en réduisant la tension et l'inquiétude, améliorent du sommeil et potentiation des effets de tranquillisants et de médicaments antipsychotiques. Il suppose aussi que Phenibut a l'effet anticonvulsant, bien que les études d'autre agonists de GABA B, telles que GHB et analogue phenibut baclofen aient montré que ces médicaments peuvent agir comme le potentiel convulsant (les médicaments cette cause les convulsions). Il devrait être noté, cependant, que les actes sur GHB GHB le récepteur qui est associé aux convulsions et à Phenibutum - non.

propriétés physiques
Phenibut HCl est une poudre cristalline blanche, le goût très aigre. C'est facilement soluble dans l'eau, soluble dans l'alcool et un pH de solution aqueuse de 2.5 % d'environ 2.3-2.7.

Doses de Phenibut
D'habitude, les doses recommandées sont 250-1500 mgs deux fois par jour, ou comme nécessaire. La dose de Phenibut est réglée à la discrétion du praticien et est dimensionnée selon les besoins du patient. Aux doses au-dessus de 40 mgs / le kg de température de corps peut être observé avec une diminution de relaxation de muscle.

Chimie
Structurellement Phenibutum est de l'acide γ-aminobutyric avec un groupe phenyl dans β-position. C'est une molécule chiral et, ainsi, a deux configuration potentielle, (R) - et (S) - enantiomers. Seulement (R) - enantiomer Phenibut est actif biologiquement, (S) - enantiomer n'est pas une valeur particulière. La substance a une structure près de cela baclofen (en excluant l'atome de chlore dans la position de paragraphe du groupe phenyl) et inclut la structure phenylethylamine.

Pharmacologie
Les effets pharmacologiques Phenibut semblable aux effets de Baclofen, cependant Phenibut est moins puissant par dosage de milligramme. Phenibut agit comme un agonist de metabotropic GABA le récepteur B et à de plus hautes doses - aussi ionotropic GABA le récepteur. Quelques études ont montré que Phenibutum contre les effets de phenylethylamine, alors que d'autres n'ont montré aucun effet du composé sur l'inquiétude incitée en prenant phenylethylamine. En outre, Phenibutum augmente des niveaux de dopamine.

Contre-indications et effets secondaires de Phenibut
Il y a beaucoup de données (sur les forums Internet et les blogs) sur le développement de symptômes de privation après avoir pris Phenibut, en incluant "la nervosité et l'irritabilité, l'agitation, la fatigue, le pauvre appétit, a augmenté la fréquence cardiaque, la nausée, l'insomnie et un sentiment de tension", qui est associée, essentiellement avec agonism vers GABA B. l'étude systématique d'effets secondaires n'a pas été conduit. Les personnes prenant des inhibiteurs de MAO ou des médicaments antiépileptiques tels que carbamazepine ou oxcarbazepine, devraient consulter leur docteur ou pharmacien avant d'utiliser Phenibut. Une évidence suggère que Phenibutum peut moduler la fonction de certains médicaments contre l'épilepsie.

Disponibilité
Phenibut (Noofen) adopté dans asthenic et conditions inquiètes et névrotiques, inquiétude, peurs, désordre maniaque et compulsif, psychopathy, en bégayant et tics chez les enfants, enuresis, la rétention urinaire contre la toile de fond de myelodysplasia, insomnie et cauchemars dans les personnes âgées. Le médicament est aussi utilisé pour la prévention de désordres d'inquiétude qui surviennent avant la chirurgie et les études diagnostiques pénibles (la prémédication), pour le traitement de la maladie de Meniere, le vertige associé au dysfonctionnement de l'appareil vestibulaire d'origines différentes (en incluant l'otogennyh labyrinthitis, les désordres vasculaires et traumatique) ; pour la prévention de mal des transports quand kinetoses, dans le glaucome de montage ouvert primaire (dans la thérapie de combinaison) comme une thérapie adjointe dans le traitement d'alcoolisme (pour le soulagement de psychopathological et de désordres somatovegetative avec le syndrome de retrait), pour le traitement d'états pré-délirants et délirants dans l'alcoolisme (dans la combinaison avec les moyens de detoxication conventionnels).

Phenylpiracetam

Phenilpiracetam (Phenotropil) est une famille de l'agent nootropic Racetam et comme son nom suggère, un dérivé phenyl de piracetam. Phenylpiracetam, a censément un plus fort effet neuroprotective que piracetam, mais a des propriétés de psycho-stimulant et améliore la performance physique. Il y a un petit nombre d'études en montrant que Phenylpiracetam racetam efficace comme d'autres médicaments, dans la réduction du taux et le soulagement des symptômes de déclin cognitif. Beaucoup de ces études Phenylpiracetam a continué plus d'un mois et l'effet bénéfique observé peuvent étendre cause organique seulement probable le déclin cognitif (le coup cérébral et la démence) et pas à la blessure du cerveau traumatique. Il y a seulement une étude sur les rats trouvés a augmenté des capacités cognitives dans de jeunes rats en bonne santé et l'étude a noté un effet bénéfique seulement R-isomer (racemic le mélange, qui est largement exécuté, n'est pas plus grand que le contrôle). Pendant que cela améliore des propriétés cognitives Phenylpiracetam dans de jeunes sujets ne peut pas être éliminé, ils peuvent différer des propriétés psychoactive (qui sont observés par dit mélange racemic et R-isomer).

Phenylpiracetam est aussi connu comme : Phenotropil, Carphedon, (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide.

Phenylpiracetam ne devrait pas pour être confondu avec : Piracetam (molécule parentale).

Sur une note ! Phenylpiracetam est interdit par WADA (les Jeux Olympiques) dans la connexion avec ses propriétés de psycho-stimulant et résistance froide.

Variété de Phenylpiracetam :

• Racetam
• Nootropics

Phenylpiracetam : instructions pour l'utilisation
Phenylpiracetam dans une dose 100-200 mgs pris depuis un temps et cette dose est pris 2-3 fois par jour (la dose quotidienne totale de 200-600 mgs). Une gamme de dosage inférieure n'est pas efficace, mais la dose optimale n'est pas encore connue. R-isomer est plus actif dans le respect d'utilisation commune de Phenylpiracetam (la stimulation et la performance cognitive) que le S-isomer et pendant que le mélange racemic (la version communément exécutée) est efficace dans la réduction des capacités cognitives, il n'y a aucune assurance qu'il agit comme un agent nootropic dans de jeunes sujets.

Sources et structure
sources
Phenylpiracetam (le nom structurel (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide, le nom de marque ou Phenotropil ou Carphedon) est un dérivé de piracetam le fait d'avoir le groupe de phénol supplémentaire à la position 4 d'anneau 2-oxopyrrolidine. Il est annoncé (par le fabricant), il vite et a absorbé assez bien en raison de lipophilic augmenté et a un plus fort antiamnésique, neuroprotection et un effet stimulant que piracetam, a aussi signalé la performance physique augmentante et la résistance froide, ainsi Phenylpiracetam inclus dans la liste de substances interdite de l'agence Antidoping Mondiale (WADA, donné comme carphedon 4-fenilpiratsetam ou comme stimulator non-spécifique). Phenylpiracetam est un dérivé de piracetam, qui est vanté comme plus efficace contre l'action antiamnestic et a aussi des propriétés de psycho-stimulant.

Structure
Phenylpiracetam est la structure piracetam avec le groupe phenolic supplémentaire attaché au noyau pyrrolidinone en dépit de l'arrangement spatial, caractérisé par les groupes phenolic substitués ou nefiracetam aniracetam. Dans la connexion avec la quatrième position chiral pyrrolidinone l'anneau, il peut être représenté comme R ou S isomer ; la forme cliniquement utilisée est le mélange racemic. Phenylpiracetam, puisque le nom implique, est un piracetam avec le groupe phenolic attaché.

Pharmacologie
Sérum
L'injection de 100 mgs / le kg dans les rongeurs Phenylpiracetam démontre la demi-vie de 2.5-3 heures. 30 minutes après l'injection de 25 mgs / le kg Phenylpiracetam peut être découvert dans le cerveau en quantité de 67-73 mgs / g, dans une épreuve dernière, 100 mgs / le kg, il a été remarqué qu'environ 1 % de Phenylpiracetam cérébral injecté atteint. À ce jour, il n'y avait eu aucune étude de pharmacokinetic sur l'administration orale, mais Phenylpiracetam est capable de surmonter la barrière du cerveau du sang.

Neurologie
Fonction cognitive
Il y a beaucoup de Recherche Phenylpiracetam (donné directement à cette enquête, quatre de sept peut être placé sur Internet), en montrant une amélioration de fonction cognitive dans les gens avec les capacités cognitives diminuées en raison des causes organiques, avec une étude notée une amélioration légère de la fonction cognitive dans les sujets épileptiques les résultats (jeunes), infructueux ont été observés dans l'étude de blessure du cerveau traumatique dans les jeunes. Ces études ont utilisé un dosage variant de 200 mgs (100 mgs deux fois par jour) à 600 mgs (200 mgs trois fois par jour), tous réalisés depuis un mois. Les symptômes associés aux capacités cognitives diminuées, telles que l'inquiétude et la dépression ont été réduits selon les études d'étiquette ouverte, bien que les études en évaluant asthenia (la faiblesse et une des raisons principales la destination de Phenylpiracetam), n'a trouvé aucun effet significatif comparé au contrôle (le trauma crânien clair). Une étude n'est pas incluse dans la susdite révision, elle a noté des améliorations de la fonction (physique et cognitif) dans les gens souffrant de l'apoplexie quand Phenylpiracetam est pris à une dose de 400 mgs tous les jours depuis une année. Le relativement grand nombre d'études a conduit en Russie (dont la plupart ne sont pas disponibles sur Internet à l'Ouest) et ils soutiennent l'utilisation de Phenylpiracetam pour atténuer ou guérir provoqué par les causes organiques de déclin cognitif. À ce jour, aucune étude sur de jeunes sujets, qui a utilisé Phenylpiracetam pour améliorer des capacités cognitives, avec les effets bénéfiques observés dans la relation provoquée par les causes organiques le déclin cognitif, peut ne pas s'appliquer à la blessure physique (comme Noopept, qui a un effet bénéfique). Seulement une étude a été conduite dans les rats en bonne santé et le R-isomer (non-racemic le mélange) Phenylpiracetam en quantité de 1 mg / le kg et de 10 mgs / le kg a amélioré la latence de rétention dans l'épreuve d'évasion passive à 195 % et à 185 %, respectivement. R-isomer peut posséder des propriétés qui augmentent la capacité cognitive. Vous pouvez acheter Phenotropil.

Depression et Phenylpiracetam
Les symptômes dépressifs dans l'épreuve nageant forcée dans les rats ont été de façon significative réduits de 50-100 mgs / le kg Phenylpiracetam, pendant que R-isomer était plus actif que le S-isomer. Quant à d'autres symptômes d'études de dépression dans les gens avec les capacités cognitives diminuées sont affaiblis dans une étude ouverte en recevant 200 mgs tous les jours de Phenylpiracetam (100 mgs deux fois par jour). Bien que l'on ne le comprenne pas bien, Phenylpiracetam a l'effet d'antidépresseur, qui se produit en raison du mélange racemic, mais plus fort au détriment de R-isomer en particulier.

Psycho-stimulation et Phenylpiracetam
Les rats étaient Phenylpiracetam administré, 10-50 mgs / le kg a augmenté l'activité locomotor (la distance et la vitesse) qui est associé surtout avec le R-isomer, sans réponse de dose apparente. Une dose de 50 mgs / le kg est valide depuis environ quatre heures avec R-isomer et le mélange racemic est valide depuis deux heures. Une étude a noté des désordres de sommeil comme les effets secondaires Phenylpiracetam par rapport aux propriétés psychoactive. D'autres études n'ont trouvé aucun tel effet secondaire et la raison pourquoi il a été trouvé dans une étude n'est pas connue. Bien que l'on ne le comprenne pas bien, il y a une évidence que les propriétés psychostimulant la dégradation de cause de Phenylpiracetam de sommeil.

Inflammation et immunologie
Interventions
L'injection 25 mgs / le kg Phenylpiracetam tous les jours depuis cinq jours dans les rats et plus tard injecté avec les MICROSILLONS pour la stimulation de système immunitaire, a révélé que lipopolysaccharide a incité des changements DTHR et phagocytosis a été normalisée sans un impact significatif sur la production d'anticorps. Les changements de comportement en raison de l'injection lipo-polysaccharides (l'inquiétude et la mobilité basse) ont été complètement éliminés. Bien que l'on ne le comprenne pas bien aujourd'hui, Phenylpiracetam peut avoir des propriétés immunopodderzhivayuschimi pendant les périodes de tension immunologique.

Pramiracetam

Pramiracetam est tiré de Racetam, est utilisé pour améliorer des fonctions cognitives et selon les résultats préliminaires aide dans la formation de mémoire à long terme. Bien que les mécanismes de son action soient complètement inconnus presque, apparemment Pramiracetam améliore la synthèse d'acétylcholine.

Renseignements fondamentaux sur Pramiracetam

Pramiracetam (racetam la molécule) est synthétisé de piracetam et parce que leurs modifications ont le grand potentiel dans la lutte contre l'amnésie dans les rats. Comparé à d'autre racetam, pramiracetam pas aussi étudié, mais se comporte relativement bien avec les gens de la réception. Dans une étude d'animal, telle que de jeunes et vieux rats en bonne santé, pramiracetam le processus était efficace dans la formation de mémoire à long terme. Ces améliorations ont été observées en prenant le médicament depuis 1-2 heures avant l'essai et les améliorations ont été observées la mémoire à court terme. Les épreuves sur les humains suggèrent un effet semblable, mais en raison du manque de données sur les effets positifs du médicament sur les capacités cognitives dans de jeunes gens en bonne santé, ces renseignements n'ont pas la signification statistique adéquate. Les mécanismes d'action que Pramiracetam a comprise toujours pas complètement, mais le médicament sont capables d'influencer les lectures d'EEG pendant les études dans les rats (tant jeune que vieux) aussi bien qu'augmenter la capture de choline avec la haute affinité. Pramiracetam semblable à piracetam et à d'autre racetam, comme les mécanismes de son action sont basés sur le fonctionnement des glandes surrénales et de quelques effets externes, mais c'est la seule explication pramiracetam les mécanismes d'action. D'autres Noms : CI-879, diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide, CI879.

Ne pas être confondu avec piracetam (aussi Racetam) !
Variété :

• racetam
• nootropics

Pramiracetam : instructions pour l'utilisation
Selon les renseignements obtenus pendant l'étude du médicament dans les humains, le dosage de Pramiracetam devrait être 400 mgs trois fois tous les jours ou 600 mgs deux fois par jour ou 1200 mgs par jour. Si je prends pramiracetam avec la nourriture, ce n'est pas clair, il n'est non plus clair si le dosage optimal de 1200 mgs, mais il apporte des résultats visibles.

Sources et structure
sources
Pramiracetam (le plein nom chimique - diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide et le nom de code - c-1 879)) est une molécule synthétique racetam et a la similarité avec la molécule parentale, Piracetam est utilisé comme un agent nootropic. Il a été synthétisé en 1984 par la modification piracetam. Pramiracetam est un dérivé structurel de piracetam, qui a été synthétisé comme une antiamnésie.

Structure
Pramiracetam est obtenu par la substitution du groupe piracetam amidic l'éthyle de groupe dipropan 2 ylamino.
Pharmacologie
Sérum

La concentration de plasma maximum (Cmax) était 2.71 +/-0,54mkg / le millilitre après l'administration de Pramiracetam de 400 mgs, 1.34mkg +/-5.40 / le millilitre (800 mgs), 6.13 +/-0.71mkg / le millilitre (1,200 mgs) et 8.98 +/-0.71mkg / le millilitre (1,600 mgs) 3) après avoir reçu la figure de 600 mgs était 5,80-6,80mkg / le millilitre. La demi-vie dans les chiens est 2,3-3,9 heures et dans les humains à un dosage de Pramiracetam de 400 à 1600 mgs cette figure est plus haute - de 4.5 à 6.5 heures et à 600 mgs et des plus longs - de 2 à 8 heures. Pramiracetam bon digéré dans le corps humain et a une demi-vie d'une période considérable, qui dépend du dosage.
Neurologie

Après les rats pramiracetam oraux, le médicament a été découvert dans le cerveau, cependant, était l'absorption négligeable de barrière du cerveau du sang.

Neurologie
Mécanique d'action
L'effet du médicament (0,15-1,5mm) dans le hippocampus avait les indicateurs-2.9/-3.8 % de la valeur standard, qui n'est pas significative. De plus, à 10 microns et l'IC50 était le rapport observé avec dopaminergic, adrénergique, serotonergic, GABAergic, muscarinic et récepteurs d'adénosine. In vitro, pramiracetam lui-même n'a provoqué aucun effet significatif dans les cellules hippocampal. Aussi en recevant piracetam des effets d'amélioration de mémoire de réception peut être terminé à Pramiracetam adrenektomia, 6) qui indique l'importance de l'exposition de médicament de mécanismes surrénale. Les résultats de recherche de plus ont révélé qu'aminoglutethimide (prévient la formation de pregnenolone du cholestérol) et epoximexeron (l'antagoniste de récepteur d'aldosterone) ont aussi réduit l'efficacité du médicament. Les niveaux élevés de corticosteroid sont généralement aussi bloqués l'effet des groupes de médicament racetam. Dans les effets Pramiracetam associés aux processus cognitifs améliorés a impliqué le métabolisme de stéroïdes, en fait aldosterone le récepteur. Il est aussi noté que pramiracetam capable de restituer des changements dans l'EEG fonctionne dans l'âgé des rats aussi bien que jeune et dans la gamme de 5 à 20 mgs et l'efficacité excédant 200-400mg / le kg de Piracetam. Lors de l'utilisation de piracetam dans les rats en bonne santé ont été marqués les changements dans la fonction d'ondes cérébrales et les changements dans l'ampleur de vagues lentes dans le cortex cérébral et hippocampal theta les vagues ont contribué à l'amélioration de fonctions cognitives par le labyrinthe d'eau passager de rats. 8) En fait, pramiracetam affectent l'EEG et les jeunes rats adultes. Les mécanismes sous-tendant ces changements, sont inconnus toujours.

cholinergic neurotransmission
L'injection d'Intraperitoneal de Pramiracetam aux rats (44-88mg / le kg) était capable d'augmenter la haute affinité choline l'augmentation de niveaux des sections hippocampal de rats depuis 30 minutes. Un effet semblable est absent en utilisant piracetam et aniracetam, aussi bien que doses inférieures (8 mgs / le kg) ou plus (176 mgs / le kg) n'étaient pas efficaces. Pramiracetam (aussi bien que piracetam) a normalisé des changements dans le transfert de choline, qui ont été provoqués par scopolamine. Dans les épreuves in vitro, l'application directe de pramiracetam sur les sections hippocampal d'animaux qui n'ont pas été auparavant utilisés dans les expériences n'a pas mené à une augmentation de la haute affinité choline l'augmentation.

Mémoire et fonctions cognitives
Les premières études de l'impact l'amnésie de Pramiracetam a révélé que le potentiel ramiracetam l'amnésie de paie avec l'efficacité basse (le traitement de 96 %) est montré à 5 mgs / la dose de kg (efficace dans le 12,5-80mg / le kg, intraperitoneal l'injection). Cette étude a montré que le potentiel est plus grand que ce de piracetam, qui est la base de Pramiracetam. En plus il a été constaté que l'amnésie provoquée par la toxine anticholinergic hemiholinium-3 a réprimé la réception de Pramicetam pre. En ce qui concerne les Études d'amnésie dans les animaux, les données ne sont pas assez, cependant, nous pouvons dire que pramiracetam se comporte mieux que piracetam. Pramiracetam affecte différentiellement l'activité de recherche, qui augmente avec la dose de 15 mgs / le kg et de 60 mgs réprimés à / la dose de kg (une dose de 30 mgs / le kg n'a aucun effet). Dans les études kynurenic les effets acides pramiracetam a été utilisé comme une composante comparative et 30 mgs / le kg du médicament a amélioré la mémoire (la meilleure reconnaissance d'objets). Les améliorations de l'apprentissage des objets ont été observées à 30 mgs / le kg Pramiracetam (cette dose était plus efficace que 15 mgs / le kg et 60 mgs / le kg) et est comparable avec les effets de 400 mgs / le kg Piracetam. Les collisions évitantes avec les objets dans les souris ont été aussi observées avec le dosage Pramiracetam à 100 mgs / le kg a adopté depuis 1-2 heures avant l'essai, qui est comparable avec l'effet d'oxiracetam (même dose), mais supérieur à piracetam et à aniracetam. Les améliorations ont été aussi observées avec le passage du labyrinthe d'eau, une dose simple était 10 mgs / le kg et plus de doses inférieures étaient moins efficaces. L'administration d'Intraperitoneal d'une dose pramiracetam 7,5-15mg / le kg dans les rats depuis 7 semaines dans une épreuve de labyrinthe radiale a amélioré la mémoire à long terme, mais n'a aucun effet sur la mémoire à court terme. Et bien que 15 mgs / la dose de kg soit plus efficace que 7.5 mgs / le kg, il y avait peu de différence. C'était l'influence confirmée du médicament sur la mémoire à long terme, la mémoire à court terme, mais pas a exposé. L'efficacité cognitive dans les études d'animal apparaît quand administré avant l'essai. Les personnes âgées avec la perte de mémoire pour la période de 12 semaines de prendre le médicament ont amélioré la mémoire en reconnaissant des objets et le résultat était mieux que l'entraînement de mémoire simple (leçons de 90 minutes avec un enseignant pendant la semaine). Dans les jeunes gens en bonne santé avec la blessure cérébrale après avoir pris Pramiracetam (400 mgs trois fois par jour) ont été remarqués améliorer des processus de pensée et une mémoire qui a duré depuis 18 mois. Dans les volontaires en bonne santé, après qui le cours de 10 jours on a donné Pramiracetam (600 mgs deux fois par jour) scopolamine était la diminution marquée d'amnésie provoquée par scopolamine. Vous pouvez aussi aimer Piracetam.

Maladie d'Alzheimer
Au cours d'une expérience simple en lutte contre cette maladie en utilisant pramiratsetama (le dosage a été choisi basé sur comment le patient a répondu au médicament, de 1200 mgs à 4000 mgs tous les jours) l'efficacité du médicament n'a pas été confirmée.

Actions réciproques avec d'autres substances
Lithium
Comme pramiracetam peut augmenter l'activité d'oxyde nitrique synthase dans le cortex cérébral de rat qui se produit quand administré intraperitoneally 300 mgs / le kg (à jusqu'à 20 % au-dessus de la valeur de ligne de base), mais pas 100 mgs / le kg, du lithium et 100 mgs / le kg pramiracetam augmente l'activité d'oxyde nitrique synthase à 40 % de base.