Bouts pour les parents d'un enfant non-parlant

1. Parlez plus avec l'enfant, en exprimant toutes les actions (l'alimentation, la sauce, en prenant un bain), en faisant des observations sur l'environnement, en ne craignant pas la répétition des mêmes mots, prononcez-les clairement, patiemment, gentiment.

2. Développez la compréhension de discours, en utilisant des instructions simples telles qui "Me donnent un stylo", "Où est la jambe ?" Maigre sur ce que l'enfant est disponible.

3. Répétez-vous déjà maîtrisé. Répétez les versions simplifiées dans le discours avec les pleins mots : la voiture - le bi-bi, la poupée - la-la, tomber bah.

4. Chantez à l'enfant avant le coucher. Il est mieux de ne pas changer le répertoire souvent.

5. Le désir d'imiter un adulte. C'est possible quand l'intérêt émotionnel et la disponibilité de mots que l'enfant prononce pendant les jeux collectifs sont combinés (Cacher-et-chercher, steam engine-To). Vous pouvez être surpris par ce que vous avez vu : "Hou la !"

6. Les premiers mots prononcés sur un fond émotionnel peuvent être des interjections : oh, oh, uh. On permet seulement à l'enfant de répéter les voyelles : o, a, y.

7. Dites plus souvent, lisez les contes de fées des premiers enfants, les poèmes.

8. Encouragez à formuler comme vous parlez. Ne surchargez pas votre enfant de la télévision, la vidéo ou l'audio.

9. En lisant, raccourcissez le texte aux expressions compréhensibles. Ne dites pas quand l'enfant sera derrière lui. Soyez irrités, ne soyez pas timide de ce que votre enfant ne dit pas. Ne montrez pas l'inquiétude inutile : chacun a leurs propres termes, leurs problèmes. Sans attendre l'enfant pour parler. Commencez à lui apprendre à distinguer des objets par la grandeur (grand - petit) ; corréler des couleurs, la forme (donnent le même) ;
nombre (un - beaucoup).

10. Massez les doigts et les mains de l'enfant. Donnez un meds : Cortexin, Cerebrolysin, Cogitum.

Les défis pour logopedic travaillent avec les enfants muets

Récemment, les spécialistes sont de plus en plus mis en présence des enfants muets, c-à-d des enfants qui n'ont pas de discours. Ils ont un désordre organique complexe, qui complique beaucoup le travail de logopedic avec eux. Pour un développement véritable de discours, c'est nécessaire : la capacité linguistique innée, a préservé essentiellement l'intellect, les stimulus de l'environnement externe, la motivation pour le discours, l'utilité des sentiers conducteurs entre les analyseurs individuels pour lesquels les renseignements sont transmis. Dans le cerveau il y a des zones de discours : les parties postérieures de gyrus frontal inférieur ; gyrus temporel ; baissez la région parietal ; aussi bien qu'une zone s'est positionnée à la jonction du parietal, les régions temporelles et occipitales du quitté, l'hémisphère dominant par le discours.

Que l'on peut appeler un enfant non-bavard, muet ?

Un groupe d'enfants sans discours n'est pas homogène. Il inclut des enfants avec alalia automobile et sensoriel, avec un retard temporaire dans le développement de discours, le premier autisme d'enfance, l'insuffisance intellectuelle, l'infirmité motrice cérébrale infantile et l'audition de l'affaiblissement. Cependant, pour tous ces enfants, il y a un manque de motivation pour l'activité de discours, un manque d'idées fondamentales des sens d'objets et les phénomènes de la réalité environnante, une insuffisance de communicatifs, réglementation, en planifiant des fonctions de discours, un manque de niveau sensorimotor d'activité de discours.

Ainsi, aux stades initiaux de travail avec les enfants non-parlants, ses buts et tâches seront semblables, sans tenir compte d'etiopathogenesis et de mécanismes de dérangement de discours. Vers le stade actuel du développement d'éducation spéciale, il est urgent de développer des programmes éducatifs et des technologies pédagogiques qui garantissent le développement complet d'enfants avec les infirmités du développement.

Les buts principaux d'orthophonie avec les enfants non-parlants aux stades initiaux sont : développement d'initiative de discours, création de motivation pour l'activité de discours simultanément avec l'enrichissement de vocabulaire intérieur et externe ; la formation de la capacité d'un enfant de créer un plan intérieur, un programme d'énoncé (au début - primitif).

Le travail de Logopedic avec les enfants non-parlants fournit un effet correctif, tant sur l'activité de discours que sur les processus psychiques non-verbaux, sur le développement émotionnel et personnel de l'enfant.

Les tâches principales de travail correctif avec les enfants non-parlants au stade initial :

1. Stimulation de discours et d'activité mentale.

2. Développement de communication émotionnelle avec un adulte. L'expression de l'enseignant à chaque stade de l'exercice avec un enfant sans discours contribue au développement d'imitation et règle avec émotion des enfants à la production de discours et de discours.

3. L'amélioration de la capacité d'imiter les actions (echopraxia) d'un adulte, des pairs et une imitation de discours - echolalia.

4. Développement et correction de base psycho-physiologique d'activité de discours : types différents de perception, physiologique et respiration de discours, articulatory connaissances.

5. Formation de niveau motivant et motivant d'activité de discours.

6. Formation de lexique intérieur et externe (nominatif, prédicatif et attributif), en fournissant la communication minimale.

7. Formation des connaissances initiales de grammaticaux (morphologique et syntaxique) structuration du message de discours.

8. Prévention de désordres de discours secondaires.

La mise en œuvre des tâches d'orthophonie avec les enfants de non-discours se produit dans le processus d'utiliser les moyens suivants :

- Les jeux et les exercices qui activent toutes les plus hautes fonctions mentales ;

- Les jeux et les exercices régulant le ton de muscle d'enfants, en permettant de corriger le comportement d'enfants, affecter la sphère émotionnelle et personnelle ;

- activité de jeu indépendante de soi ;

- Igra, en formant la structure d'activité de discours à tous les niveaux (du stimulant motivant au cadre) ;

- Environnement se développant correctionnel spécifiquement organisé ;

- Éducation de famille organisée d'enfants.

Ainsi, un discours d'un enfant non-parlant peut seulement être déclenché en utilisant tant tous les systèmes d'analyseur que l'impact visé de parents et de professionnels.

Quelle est la différence entre un orthophoniste et Defectologist ?

Le defectologist peut commencer le travail par les enfants d'âge d'un an et l'orthophoniste commence à faire les études avec les gosses de trois ans. L'orthophoniste corrige et développe le discours, met des sons et une prononciation, pendant que le defectologist est retenu dans le décalage dans le développement de l'enfant, provoqué par les désordres différents et aide le gosse à savoir le monde.

Donc par exemple, l'orthophoniste n'enseignera pas la couleur d'enfant, il prononcera leurs noms, s'efforçant pour la prononciation correcte, pendant que la tâche du defectologist est de familiariser le bébé avec les fleurs et apprendre le nom de chacun d'entre eux. C'est-à-dire, en fait, un defectologist est un spécialiste de large profil, pendant qu'un orthophoniste est responsable seulement de corriger des désordres de discours.

1. Defectologist travaille avec le problème et les enfants malades, les affaires d'orthophoniste exclusivement avec les enfants en bonne santé.

2. Defektolog commence à faire les études avec les gens d'un ans, l'orthophoniste commence à travailler avec les enfants quand ils atteignent trois ans.

3. Defectologist - un spécialiste dans un large profil, un orthophoniste - un spécialiste de profil étroit.

Problème de prononciation solide défectueuse

Le problème de reproduction solide défectueuse est aussi pertinent dans l'âge adulte.

Est-il possible de corriger la violation de reproduction solide dans un adulte ? Évidemment !
Mais il y a quelques conditions : pour faire le son correct entrer en possession du discours indépendant (automatisé), il est nécessaire d'avoir un très grand désir et donc une motivation. Puisque dans l'âge adulte, les actions réciproques entre la zone articulatory du cortex cérébral et les muscles des organes d'articulation sont déjà extrêmement fortes (à la différence des enfants préscolaires, chez qui de telles connexions, puisqu'ils maîtrisent les sons de leur langue natale, commencent juste à se former). Le cadre solide dans les adultes se produit, en règle générale, plus vite que chez les enfants, mais un adulte aura besoin de plus (en comparaison avec l'enfant) le nombre de classes indépendantes pour fixer la prononciation correcte et l'énorme autodiscipline à un long stade. Avec une attitude positive et un peu de persistance, le nouveau son est automatisé et vous serez autosuffisant, puisque tous familiers feront l'attention à votre prononciation actualisée, claire. Croyez-moi, les efforts valent !

Un autre problème auquel un adulte peut faire face est un dérangement de voix. De telles violations peuvent être organiques ou fonctionnelles, survenir rapidement (à la suite de la tension, la maladie, l'intervention chirurgicale) ou augmenter progressivement. Avec ce problème (surtout avec une perte pointue de voix), ne vous devrait en aucun cas retarder la visite à l'otolaryngologiste, mais sur un fond du traitement prescrit, au phoniatrist et à l'orthophoniste. Ici (comme en cas de l'aphasie) le rôle le plus important est joué alors que le facteur de contacter un spécialiste. Dans l'avenir, l'orthophoniste vous enseignera comment exécuter le chant nécessaire et les exercices respirants pour restituer et renforcer la voix.

Dans l'âge adulte, le bégaiement se produira moins probablement, le plus souvent dans le stade de remise qu'il passe de l'enfance ou de l'adolescence. Un adulte peut soulager sa condition en réduisant de façon significative ou en éliminant complètement le trébuchement dans le discours sous les conseils d'un orthophoniste. Mais comme le bégaiement exige une approche intégrée, on doit penser qu'avec l'orthophoniste a besoin de recevoir le soutien d'un neurologue qui ramassera un traitement soutenant le nerf léger et peut-être (avec un bégaiement prononcé), recommandera un examen supplémentaire. Souvent un bon résultat est obtenu si le psychologue travaille aussi dans le parallèle avec le patient.

La restauration de discours dans les patients avec l'aphasie est une des régions les plus difficiles d'orthophonie avec les adultes. L'aphasie est responsable de la correction logopedic, bien que les résultats dépendent pas seulement de la qualification du spécialiste, mais aussi le plus de façon significative sur la sévérité de la lésion des centres de discours du cortex cérébral et le temps pour rendre visite à l'orthophoniste (extrêmement de préférence les six premiers mois ou une année), aussi bien que les qualités personnelles du patient et le désir pour les leçons. Cependant, avec l'accès opportun à un spécialiste, il y a la possibilité d'une restauration significative de fonctions de discours. L'orthophoniste conduira une enquête et rendra un plan de travail basé sur les causes d'aphasie, comme les méthodes pour la correction d'orthophonie pour les formes différentes d'aphasie ont leurs propres particularités dans chaque cas spécifique. Je vous assure, à la maison, les parents et les parents seront capables de s'occuper des aphasies selon les tâches de l'orthophoniste, en accomplissant de bons résultats dans la restitution du discours.

Le monde mystérieux de Neuropeptides

Les hormones sont les régulateurs les plus célèbres de processus dans le corps. Leurs fonctions et structure chimique ont été étudiées tout à fait bien, qui rend possible de créer des médications à leur base et avec succès réaliser, par exemple, la thérapie de substitution. Sur la deuxième place dans l'illumination sont localisés neurotransmitters. Ces composés relient préférentiellement les cellules nerveuses l'un à l'autre, en activant ainsi ou en inhibant des régions différentes et des processus. L'influence sur neurotransmitters est un peu plus compliquée, mais beaucoup de médicaments ont été élaborés qui affectent le métabolisme, l'éjection, la capture contraire, etc., dorénavant le système neurotransmitter est réglable.

À ce stade du développement de médecine et de pharmacologie, les neuropeptides sont le moins étudiés et contrôlés. Néanmoins, ils prennent une part active dans presque tous les processus dans le corps, régulent les réactions de comportement et adaptatives les plus importantes, contrôlent des rythmes circadian, la nourriture et le comportement sexuel, affectent des hormones et neurotransmitters. Il est impossible d'ignorer ce thème, aussi bien qu'y recueillir toutes les données. Selon les résultats des études, les données ne coïncident pas toujours, quelquefois ils sont opposés directement, qui rend la description de neuropeptides difficile, en raison du manque d'une classification simple, il y a toujours beaucoup de confusion. Ainsi, les renseignements sur neuropeptides ne sont pas systématisés assez, néanmoins cette matière est la plus complète en russe et inclut un nombre significatif de composés non énumérés dans d'autres révisions.

Neuropeptides (NP) - les composés biologiquement actifs qui participent au règlement de métabolisme, l'entretien de homeostasis, affectent des processus immunisés, jouent un rôle important dans les mécanismes de mémoire, apprentissage, sommeil, etc. Le NP est caractérisé par un ordre relativement court d'une chaîne se composant des résidus d'acide aminé, en règle générale, ce sont 5-52 éléments.

NPs sont formés à la suite de la décomposition hydrolytic séquentielle du précurseur peptide, par exemple, plusieurs substances peuvent se former de la même molécule initiale, qui à chaque stade peut avoir l'activité biologique différente des produits finis et initiaux. Les précurseurs NP sont synthétisés dans le corps de la cellule en traduisant le gène encodant le peptide, alors le point de proteases a fendu la longue molécule dans les chaînes plus courtes qui peuvent subir plus tard la transformation ou rester inchangées. Si c'est un neurone, donc le NP est transporté au terminus presynaptic, dont il est libéré dans la fissure de synaptic. Quelques neuropeptides sont capables d'exécuter les fonctions de médiateurs, la réalisation une transmission directe de l'impulsion de nerf, d'autres changent le métabolisme de la cellule, en agissant comme un neuromodulator. NP peut transmettre le signal pas seulement pour fermer des distances, les récepteurs à certains d'entre eux sont à une distance suffisante du site de synthèse, qui rend possible de les comparer avec les hormones. Les fonctions de beaucoup de NPs se copient, néanmoins chacun a un spectre unique d'activité. Ce trait vous permet de plus exactement transmettre le signal et réguler l'action réciproque de différentes parties du corps, coordonner un système complexe de processus continuellement se produisant qui s'affectent d'une façon ou d'une autre et exigent des corrections constantes. La grande majorité de neuropeptides affecte les récepteurs metabotropic "lents" associés aux G-protéines. En plus, NP peut changer l'activité l'un de l'autre et quelques hormones (inhibent plus souvent ou activent leur synthèse), qui mène au lancement de réactions en cascade.

Beaucoup de neuropeptides sont synthétisés à un degré plus grand ou moindre dans les organes différents et les tissus et seulement certains d'entre eux sont sévèrement spécifiques pour de certaines zones. La distribution de NP dans le corps n'est pas uniforme, il y a des endroits qui sont les plus caractéristiques pour chaque substance, mais en petites quantités ils sont déterminés dans pratiquement tous les tissus. Dans le tissu neuronal, NPs sont présents dans les fibres de C-type unmyelinated et petit "Un type de delta" myelinated les fibres. Dans la moelle épinière, NPs sont synthétisés par les cellules des cornes dorsales du ganglia, ont transporté ensuite le long de l'axons aux fins de nerf, où ils peuvent agir comme neurotransmitters. Dans les terminus synaptic, NPs sont capables d'agir ensemble avec la non-protéine neurotransmitters. Un neuropeptide peut être colocalized avec un ou plusieurs médiateurs, qui mène à un peu d'amélioration ou à modification de l'action. Si leur sélection coïncide à temps, donc l'effet dépend de tous les deux, mais ils peuvent aussi être séparés séparément, qui mène à la réalisation de l'effet biologique de chacun d'entre eux séparément l'un de l'autre.

À présent, il n'y a aucune classification complète et complète de NPs. Les tentatives ont été faites le développer sur la base de la structure chimique, les fonctions ou l'endroit de synthèse. Cependant, beaucoup de NPs sont capables d'exécuter plusieurs fonctions selon l'endroit, semblable dans la structure du composé - responsable de différents processus et des substances différentes d'origine étant agonists. NP trouvés dans tous tissus n'étaient pas toujours spécifiques à eux et ont été plus tard trouvés dans d'autres organes. En plus, en ce moment, de nouveaux composés s'ouvrent, qui ne peut être attribué à aucun des groupes existants, comme on ne comprend pas complètement leurs fonctions. La classification de NPs par les familles peut être considérée comme le plus complet et le fonctionnel, comme il tient compte du plus grand nombre de traits de ces substances.

Classification de Neuropeptides :

• Hypothalamic liberins et statins
• Opioïde peptides
• Melanocortins
• Vasopressin-tocine
• peptides pancréatique
• Sécrétions de Glucagon
• Cholecystokinin
• Tachykinins
• Motilin
• Neurotensins
• Bombesins
• Kininy
• Angiotensins
• Peptides encodé par un gène semblable au gène calcitonin
• Atriopeptides
• Endozepines
• Galanin
• Endothelins

Hypothalamic liberins et statins
Tyroliberin, corticoliberin, lyuliberin, somatoliberin, somatostatin, melanostatin. La première famille inclut neuropeptides synthétisé par le hypothalamus. Ils ont été combinés dans un groupe selon le trait topologique et avaient principalement la fonction de stimulation (liberins) ou d'inhibition (statins) de la synthèse d'hormones pituitaires. Selon la structure chimique, les hypothalamic neuropeptides diffèrent considérablement l'un de l'autre et ont de différents précurseurs. En plus de l'influence des structures lointaines du site de synthèse, le NPs de ce groupe peut influencer des neurones voisins, en déprimant ou en stimulant vice versa chaque formation d'autre. Quand ils ont fait les études, les représentants de la première famille ont été trouvés dans d'autres organes et tissus et trouvés la capacité d'influencer l'état émotionnel, la nourriture et le comportement sexuel, le règlement du cycle de sillage du sommeil, la disposition et le lancement de mécanismes protecteurs de la tension, la stimulation de processus immunisés, neurogenesis et beaucoup d'autres.

Opioïde peptides
La famille d'opioïde peptides est caractéristique de la majorité de représentants de l'ordre d'acide aminé Tyr Gly Gly Phe. En conséquence, OP travaille sur les récepteurs d'opioïde, principalement μ (le BALAI À FRANGES), δ (DOP) et κ (KOP), associé aux G-protéines. En raison de la capacité de se lier aux récepteurs énumérés, OPs ont une naloxone-inhibition, l'effet analgésique et sédatif pareil à la morphine. EP ont une variété d'effets biologiques. En ce qui concerne l'impact sur le comportement, ils ont la capacité d'influencer l'agression, la motivation pour la satisfaction, l'attraction sexuelle, la saturation de nourriture, stressor les processus adaptatifs, la toxicomanie, la sédation, la modulation de sensibilité de douleur, etc. En plus, ils participent aux processus de neurodegenerative, le dommage au tissu du cerveau en raison du trauma et d'ischemia.

Opioïde peptides (OP) est largement distribué dans les systèmes nerveux centraux et périphériques, le CONARD, le sérum, sont produits pas seulement par les neurones, mais aussi par les cellules des systèmes immunitaires et endocrines. La plupart d'opioïde peptides est formé avec les progéniteurs de protéine communs - proopiomelanocortin (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, ACTH, β-endorphin, α-endorphin, γ-endorphin, β-lipoprotein (β-LPH), γ-LPH, le CLIP), prodinorphine (dinorphin A, dinorphin B, α-neoendorfin, β-neoendorfin, dinorphin-32, leimorfin), preproenkephalin (leu-enkephalin, meth-enkephalin, amidorfin, adrenorphine, peptide B, peptide E, peptide F), prepro-nociceptin, preproorpharin (nociceptin (orfanin FQ)), pré-avantageux-NPFF (NP ET LES LIGNES QUI SUIVENT, AF de NP, NP SF) et d'autres.

Enkephalins sont des chaînes peptide courtes, de 5 résidus d'acide aminé. Les membres typiques de la famille sont leu-enkephalin et rencontré-enkephalin, appelé pour le cinquième acide aminé, respectivement leucine et methionine. En plus, le groupe inclut DTLET et DAMGO. Ils agissent principalement sur les récepteurs δ-opioid. Tous les deux neuropeptides ont un effet analgésique, sédatif pareil à la morphine prononcé. Ils prennent part à la formation de réactions de comportement. Leur participation dans beaucoup de pathologie neurodegenerative est prouvée.

Endorphins α et β sont des produits d'hydrolyse de POMC et contiennent 16 et 31 résidus d'acide aminé, respectivement. Ils participent à la motivation de comportement alcoolisé, nociceptive les réactions, soulignent la réponse, le règlement de rythmes circadian. Β-endorphin est moins spécifique aux récepteurs et peut activer vers une mesure plus grande ou moindre tous les trois du nombre d'opioïdes.

Dinorphins sont formés pendant la conversion de prodinorphine et contiennent dans leur structure un ordre de leu-enkephalin. L'action la plus importante est le processus de nociceptive central et périphérique. Le groupe inclut dinorfin A et dinorfin B (rimorphin), en contenant respectivement 17 et 13 résidus d'acide aminé. En plus, α-, β-neoendorfin est formé. Ils tous activent principalement κ-opioid des récepteurs. Leur sélectivité est en raison de la présence d'arginine et de lysine au C-terminus. Si le précurseur proteolysis ne survient pas complètement, soi-disant "grand" dinorphine est formé, qui inclut dinorphine A et B et a les mêmes propriétés, mais est plus sélectif pour BCD.

Dermorphin et agonists deltorphin-spécifique du μ-et des récepteurs δ-opioid, respectivement, en se composant de 7 résidus d'acide aminé. Ils participent à la réduction du seuil d'empressement épileptique, ont un effet analgésique prononcé, stimulent la libération de β-endorphin. Ils diffèrent en présence du D-acide-aminé par la deuxième position, qui les rend plus résistants à l'hydrolyse enzymatic.

Hemorphins sont des produits de décomposition proteolytic d'hémoglobine, ont une affinité pour les récepteurs μ-opioid. Participez à la réaction analgésique et au développement d'euphorie après l'exercice.

Endomorphin-1 et-2 sont tetrapeptides, montrent la plus grande spécificité pour les récepteurs μ-opioid de la famille. Ayez un effet analgésique prononcé et long.

Nocystatin contient 17 résidus d'acide aminé dans sa composition. Réduit la sensibilité de douleur. Les études battent le plein pour créer à sa base d'agents analgésiques qui ne sont pas le penchant addictif et pareil à la morphine.

Β-Casamorphin se compose de 7 résidus d'acide aminé et est formé par l'hydrolyse de caséine. Il est capable d'activer des récepteurs μ-opioid, stimuler le système immunitaire et la consommation de nourriture d'augmentation.

Leumorfin (leimorfin) est formé avec le précurseur de preprodinorphin. Ayez l'affinité suffisante pour les récepteurs d'opioïde et pour l'action biologique est comparable avec d'autre OP.

Adrenorphine est synthétisé principalement dans les glandes surrénales. A la capacité d'influencer des processus de nociceptive, aussi bien que d'autre peptides de la famille.

Un groupe de peptides avec l'activité d'antiopioïde améliore la réponse de douleur, l'inquiétude d'augmentation, stimule la libération d'ACTH et de corticosterone, inhibe des effets incités à la morphine. Prévenez la formation de dépendance à l'alcool et à la morphine, affectez le développement de syndrome de retrait dans les animaux avec la dépendance de morphine.

Sont présenté :

L'AF de Neuropeptides et SF se composent de 18 et 11 résidus d'acide aminé, respectivement. Le neuropeptide FA se compose de 8 résidus d'acide aminé. Les récepteurs à cela sont localisés principalement dans les zones spinales et supraspinal contenant un grand nombre d'opioïdes endogènes.

Nociceptin (Orphanin FQ) - se compose de 17 résidus d'acide aminé et a une structure semblable à ce d'opioïde peptides. Les récepteurs pour nociceptin sont semblables aux récepteurs d'opioïde, reliés à adenylate cyclase. Quand ces récepteurs sont activés, les canaux de potassium sont activés et le calcium est inhibé. Nociceptin et ses récepteurs sont le plus largement représentés dans le cortex, les noyaux olfactifs, amygdala, hippocampal la formation et les cornes dorsales de la moelle épinière. Prend part aux processus de mémoire, l'apprentissage, les réactions stressantes. Dans les modèles expérimentaux a montré la capacité de réduire l'inquiétude. L'activation des récepteurs nociceptin mène à l'analgésie, mais il interfère de l'action d'opioïdes.

Melanocortins
Adrenocorticotropin (ACTH) est une hormone synthétisée dans la glande pituitaire antérieure, dont la fonction principale est la stimulation de glande surrénale corticosteroid la production. Il est prouvé qu'il est capable de synthétiser et d'autres parties du cerveau et en plus de la fonction hormonale pour agir comme un neurotransmitter, participer au règlement de plus haut cortical les fonctions telles que la mémoire, l'attention, l'entraînement.

\U 03B2\\U 03B3\melanotropins (les hormones melanocyte-stimulantes) est formé avec proopiomelanocortin. La synthèse se produit le plus intensivement dans le lobe moyen de la glande pituitaire. Les récepteurs pour MSH sont associés aux G-protéines et sont divisés en 2 types : MCHR1 et MCHR2. L'expression de récepteurs du Type 1 est la plus haute dans le cortex, hippocampus, amygdala et le noyau accumbent, en suggérant que ces neuropeptides sont impliqués dans le développement de pathologie telle que les désordres d'humeur et la schizophrénie. C'est confirmé par l'introduction d'antagonistes à ce type de récepteur, qui a provoqué des effets d'antidépresseur et anxiolytic. A-MSH stimule la formation de pigment dans la peau, participe aux processus mentaux - la mémoire et l'apprentissage, le sommeil, l'agression, module l'inflammation dans le cerveau, bloque la synthèse de gliosis de tumeur necrosis le facteur. Γ-MSG a un effet moindre sur le métabolisme de pigment, mais améliore la fonction steroidogenic d'ACTH. Tout le MESSAGE est capable de participer au règlement de fonction de gastrointestinal, processus immunisés, croissance de cellule et mitosis et le fait de manger le comportement.

Vasopressin-tocine
Vasopressin et oxytocin sont produits dans le hypothalamus, le long de l'axons entrent dans le lobe postérieur de la glande pituitaire, dont ils sont libérés dans le sang. Ils ont un fort effet sur la formation de réactions de comportement, telles que l'affection, le comportement sexuel, parental. Sous la tension, ils participent à la création de mécanismes protecteurs. En plus, ils peuvent influencer la tension, réduire le muscle lisse, le métabolisme.

Mesotocin, isotocin, vasotocin est composé de 10 résidus d'acide aminé, en ayant un ordre initial commun de 6 acides aminés. Synthétisez principalement dans le lobe postérieur de la glande pituitaire ensemble avec oxytocin et vasopressin et sont semblables à eux pour les effets biologiques, mais moins actifs.

Prédécesseurs - preprovazopressin-neurofizin II (vasopressin, neurofizin II), preproxitocin-neurofizin I (oxytocin, neurofizin I).

peptides pancréatique
Le neuropeptide Y se compose de 36 résidus d'acide aminé. Distribué dans le cerveau (hypothalamic et régions cortical, hippocampus, thalamus) et système nerveux périphérique, postganglionic fibres sympathiques, glandes surrénales, megakaryocytes et plaquettes. Il y a l'évidence d'un changement dans la distribution de NP dans la population neuronal du cortex préfrontal dans ontogenesis dans les désordres pathologiques. En opprimant la sélection du transmetteur des fins de nerf. L'effet est manifesté par hypotension, hypothermie et dépression respiratoire, sécrétion d'eau et d'électrolytes dans l'intestin, le règlement de rythmes circadian et de comportement motivant. Est capable de participer au règlement du fait de manger le comportement, donc, avec son introduction chronique dans le système nerveux central, le poids de corps augmenté. Pendant la période de diminution de consommation de nourriture, la quantité de neuropeptide Y dans les noyaux voûtés et paraventricular a augmenté. Avec la panne du neuropeptide Y, les substances résultantes peuvent agir comme son agonists et antagonistes, qui est déterminé par leur structure chimique.

Le tyrosine tyrosine peptide (PYY) a une structure semblable au neuropeptide Y et en diffère avec le résidu d'acide aminé supplémentaire-Tyr. Par la fonction, ils sont aussi semblables et en concurrence pour se lier aux mêmes récepteurs.

polypeptide pancréatique (PPY) est synthétisé par les cellules du PP des îlots de pancréas de Langerhans. Il a 36 résidus d'acide aminé. Par le mécanisme d'action c'est un antagoniste cholecystokinin, réprime l'activité secretory de cellules pancréatiques et stimule la production de suc gastrique, en retardant la nourriture dans l'estomac.

Les précurseurs sont pré-avantageux-NPY (NPY), pré-avantageux-PPY (PPY), pré-avantageux-PYY (PYY).

Sécrétions de Glucagon
Glitsentinya est un produit intermédiaire de la formation de glucagon de preproglucagon. Jusqu'à la fin de ses propriétés ne sont pas étudiés, il est supposé que le spectre de son activité soit semblable à ce de glucagon.

Glucagon (GRP) contient 27 résidus d'acide aminé. Les plus grandes quantités sont contenues dans l'étendue gastrointestinal et le cerveau, sécrété par quelques tumeurs, où il stimule mitosis, a un effet trophic sur les cellules normales et neoplastic, en incluant autocrine la stimulation de petite prolifération de cancer du poumon de cellule. Participe au règlement de métabolisme de glucose, avec une augmentation de son niveau stimule la synthèse d'insuline et d'interdictions en mangeant le comportement. Dans le système nerveux central améliore les processus de formation de mémoire, prend part à la réponse du corps à la tension. Il s'occupe du règlement de cycles de sillage du sommeil, température de corps, appétit et satiété. Module l'activité de macrophages. Régule la sécrétion d'enzymes acides pancréatiques et chlorhydriques dans l'estomac, stimule la contraction de muscles lisses et la libération de certaines hormones intestinales, en incluant gastrin.

Le VIP (vasoactive peptide intestinal) se compose de 28 résidus d'acide aminé. Largement représenté dans le système nerveux central, surtout dans le cortex cérébral, où il participe à la formation de réactions de comportement, a un effet positif sur les processus d'apprentissage et mémoire, comportement sexuel. Peut agir comme un médiateur dans serotonergic et systèmes cholinergic. Sur la périphérie provoque l'expansion des bronches, les vaisseaux (en incluant cérébral).

Secretin contient 27 résidus d'acide aminé. Il est principalement produit par les structures du cerveau, les glandes surrénales et les intestins. Le plus fortement, son effet est manifesté dans les cellules de l'étendue gastrointestinal, où elle mène à la relaxation de muscles lisses et à la sécrétion augmentée d'hormones par le pancréas.

Gastrin est principalement produit par les G-cellules de l'estomac et du pancréas. "Grand" gastrin est formé, qui se compose de 34 résidus d'acide aminé, gastrin-17 et de gastrin 14, qui contiennent respectivement 17 et 14 acides aminés. Sur les fonctions exécutées ils sont semblables, comme tous contiennent le même centre actif. Augmentez la sécrétion d'acide chlorhydrique, pepsin, bicarbonates, le fait de sécréter, cholecystokinin, somatostatin et autre peptides impliqué dans la digestion. Arrête le vidage de l'estomac. Il mène à l'expansion des vaisseaux d'estomac en augmentant la production de prostaglandin E. Participe au règlement du fait de manger le comportement, en réduisant la motivation pour la recherche de nourriture.

Prédécesseurs - preprogastrin (gastrin), preproglycagon (glycinthin, glucagon), preprosecretin (sécrétant), VIP pré-avantageux (VIP).

Cholecystokinin
Cholecystokinin contient 33 résidus d'acide aminé. L'influence de la structure du système nerveux central affecte l'état émotionnel, mène à l'activation de comportement visé à l'obtention de la nourriture, a un effet d'antidépresseur. C'est très important dans le règlement des fonctions de l'étendue gastrointestinal - il stimule la sécrétion dans le pancréas, motility de la vésicule biliaire et des intestins. Dans la pourriture de cholecystokinin, les produits qui ont leur propre action sont formés. Certains d'entre eux peuvent réduire les effets de morphine et d'enkephalins en ce qui concerne la sensibilité de douleur. Preecessor est preprocholecystocinin.

Tachykinins
Ce groupe inclut NPs qui ont un précurseur β-preprotachykinin et contiennent le Gly Leu l'ordre Rencontré au C-terminus. Les effets biologiques sont négociés par l'exposition aux récepteurs associés à la G-protéine. Tahikinins peuvent aussi agir comme neurotransmitters et sont largement représentés dans les tissus différents du corps. Les effets physiologiques principaux sont le règlement du ton des muscles lisses de l'intestin, les bronches, participent aux réactions de comportement, nociceptive les processus, les processus inflammatoires.

La substance contient dans ses résidus d'acide aminé de la composition 11. Il a été ouvert en 1931. et est le plus étudié de la famille. Il est synthétisé principalement dans le système nerveux central - l'amygdala, le septum, le hippocampus, le hypothalamus et l'affaire grise dans le pipeline d'eau du cerveau, qui sont impliqués dans la formation d'inquiétude et de dépression. Se produit dans les cornes postérieures de la moelle épinière est un neuromodulator dans les fibres afferent primaires et les fibres de C-type unmyelinated. Il a un large spectre d'effets physiologiques - il peut influencer le niveau de tension, la perméabilité capillaire, la contraction de muscle lisse, possède l'action secretory, participe au contrôle de sécrétion de prolactin et d'hormones digestives. La synthèse de substance P est améliorée par la dopamine : ainsi, il a été révélé que quand les fibres dopanergic sont endommagées, mRNA l'expression est réduit, qui correspond pas seulement à la formation de substance P, mais aussi à enkephalins et à dinorphine. Participe à la transmission d'un signal de douleur. La capacité de substance P pour influencer l'entraînement, le sommeil, la résistance à la tension est étudiée.

Neurokinins (A, B et K) sont semblables dans leurs effets à la substance P, mais ont une différente spécificité pour les récepteurs. Ils changent l'excitabilité de cellules nerveuses, ont la capacité d'exercer un effet antiinflammatoire - leur effet mène à vasodilation et à augmentation de leur perméabilité, la libération de prostaglandin E2, cytokines et d'amines par les cellules de mât et les leucocytes. En plus de ces effets physiologiques, ils participent à la transmission d'une impulsion de nerf.

Cassinin se compose de 12 résidus d'acide aminé. Prend part à la tension s'abaissant, la contraction stimulante de muscles lisses. Il y a l'évidence que cassinin a l'activité anticonvulsant.

Motilin
Dans sa composition contient 22 résidus d'acide aminé. Il est produit principalement dans l'étendue gastrointestinal, où il affecte principalement la fonction automobile - il renforce le ton du sphincter-œsophage inférieur, stimule le vidage de l'estomac et le motility du gros intestin. Stimule la production d'insuline et de somatostatin par le pancréas. Dans le système nerveux central, la plus haute concentration est trouvée dans le hippocampus. L'effet de motilin sur les fonctions mentales n'a pas été étudié assez, il est supposé qu'il affecte le comportement de nourriture.

Le prédécesseur est prepromotilin.

Neurotensins
Neurotensin est trouvé principalement dans le hypothalamus, mesocorticolimbic et les zones nigrostriatic, la couverture ventrale, septum, cingulate gyrus, petit mucosa intestinal. Le peptide a un fort effet hypotensive, mène à une réduction du muscle lisse, réduit la température de corps, augmente le glucose et le contenu glucagon, peut se lier aux récepteurs de cellule de mât. Neurotensin a dans un devinent qu'une action hormonale - dans la glande pituitaire améliore la sécrétion de LH et de FSH. Il y a des données sur sa capacité d'influencer le comportement sexuel, le développement de réactions de tension et de processus de nociceptive. Il est établi que le dysfonctionnement dans le système neurotensin se produit dans les maladies mentales, dans la schizophrénie particulière. Il est supposé que l'effet sur son métabolisme puisse avoir un effet dans les états psychotiques, sans provoquer en même temps une augmentation du poids et des manifestations cataleptiques. Cependant, l'évidence cliniquement significative pour cela n'a pas été obtenue. Associé à dopaminergic, serotonergic, GABAergic, glutamatergic et systèmes cholinergic.

Neuromedins N et U (NMN, NMU) sont sécrétés dans les cellules du système nerveux central et de l'étendue gastrointestinal. Les récepteurs à eux sont localisés dans les neurones, les cellules de l'intestin grêle, le pancréas, l'estomac, les lymphocytes, monocytes, les fibres de muscle de l'utérus. L'exposition à NMU mène à une diminution dans le poids de corps en réduisant l'appétit. Dans le règlement de processus immunisés augmente l'inflammation, en activant les cellules de mât. NMN peut agir comme un neurotransmitter.

Xenopsy est impliqué dans le règlement de ton de muscle lisse.

Le précurseur est propreneurotensin.

Bombesins
Bombesin se compose de 14 résidus d'acide aminé. C'est un activateur puissant de l'axe hypothalamic-pituitary-adrenal, participe au règlement de la réaction de tension du corps, affecte les processus de memorization. En plus, il régule la consommation d'éthanol. Les effets physiologiques se composent à vasoconstriction, la diminution dans la température de corps, le règlement de processus de secretory dans l'étendue gastrointestinal, prend part à la stimulation autocrine de prolifération de cellule et à la croissance de petites cellules de cancer du poumon.

Gastrin-libération peptide (GRP) se compose de 27 résidus d'acide aminé. Il est répandu dans le tissu du cerveau, les intestins, les poumons, le système immunitaire et d'autres. On peut appeler ses fonctions principales le règlement de cycles de sillage du sommeil, thermoregulation, les effets sur l'appétit et la satiété, la modulation d'activité macrophage, ont augmenté la sécrétion d'enzymes par le pancréas, l'acide chlorhydrique dans l'estomac, une réduction des muscles lisses, la libération de gastrin dans l'intestin et la participation dans le règlement de respiration au niveau du brainstem. GRP stimule l'activité mitotic de cellules, en incluant le petit cancer du poumon de cellule.

Litorin a beaucoup de propriétés de la famille, en particulier, la capacité de réguler la température de corps.

Kinines
Kinins ont un large spectre d'activité et sont un lien dans le règlement de ton vasculaire, coagulation de sang et fibrinolysis. Ils sont synthétisés dans la plupart des tissus, en incluant le CNS.

Bradykinin se compose de 9 résidus d'acide aminé. Son effet mène à la relaxation des muscles lisses des murs des vaisseaux, les bronches, l'utérus, l'intestin. Il prend part au règlement de hemostasis, balance d'électrolyte, perméabilité de capillaires, réactions inflammatoires locales et sensibilité de douleur. Les fibres de muscle à l'extérieur des vaisseaux agissent de la façon opposée, en menant à leur constriction, qui est importante dans le développement d'intensification de douleur et d'inflammation.

Kallidin se compose de 10 résidus d'acide aminé et diffère de bradykinin par la présence d'un résidu lysine au début de la chaîne. Par les effets physiologiques semblables à bradykinin.

Le prédécesseur est le kininogen.

Angiotensins
Angiotensins I, II, III sont synthétisés dans le système nerveux central et d'autres tissus et les organes. Les fonctions les plus étudiées de ces peptides sont le règlement de l'état du système cardiovasculaire, le métabolisme de sel d'eau et la tension. Angiotensins sont des produits de décolleté hydrolytic séquentiel de la portion terminale de plusieurs acides aminés. Ainsi, angiotensin II est formé avec angiotensin II et plus loin avec une matière grasse de la chaîne. Le plus puissant de groupe est angiotensin II, qui est formé sous l'influence de renin et de PDA. Il joue un rôle dans la formation de mécanismes d'hypertension artérielle. Il fait partie du système renin-angiotensin-aldosterone. Il est associé au système adrénergique et à tachykinins par le mécanisme d'action. Il a été prouvé qu'angiotensins participent aux processus d'apprentissage, la formation de mémoire, la motivation, le renforcement intérieur, la sensibilité de douleur et le contrôle d'émotions.

Le précurseur est la préprotéine angiotensinogen.

Peptides encodé par un gène semblable au gène calcitonin
Calcitonin (contrinsular l'hormone) se compose de 32 résidus d'acide aminé. Il est produit principalement par les C-cellules de la thyroïde. immunoreactivity pareil à Calcitonin est trouvé dans la glande pituitaire, cerebrospinal le liquide, les poumons, thymus, l'intestin, le foie, la vessie. Dans le cerveau, le plus haut contenu de calcitonin est trouvé dans la zone entourant la partie postérieure du hypothalamus, le milieu de l'élévation et la glande pituitaire. Il prend une part active dans le règlement de la balance de sel d'eau. Réduit le contenu de calcium et de phosphore dans le plasma sanguin, qui mène à un changement dans le métabolisme et l'activité de membranes de cellule. A l'effet analgésique et anorexique, mène à vasodilation, hypotension, hyperglycémie, stimule gluconeogenesis et glycogenolysis.

Calcitonin-gene-related peptide (CGRP) se compose de 37 résidus d'acide aminé. En assez grandes quantités, il se produit dans le central et le périphérique nerveux, cardiovasculaire, genitourinary, le CONARD et les C-cellules de la thyroïde. A la capacité d'influencer la tension, selon les facteurs associés mène à hypo-ou à hypertension, est fort vasodilator, tachycardia de causes, est impliqué dans le maintien du ton des vaisseaux coronaires et du fait de moduler la sensibilité de douleur, affecte le comportement de nourriture et la circulation cérébrale.

Le précurseur est pré-avantageux-CALC (calcitonin).

Endozepines
L'inhibiteur peptide de diazepam attachant (DBI) se compose d'un grand nombre d'acides aminés. L'activité biologique a tant DBI lui-même que ses fragments - endozepin-6 et octadecaneuropeptide (6 et 18 résidus d'acide aminé dans sa composition, respectivement). Ces peptides sont dans de grands nombres dans le système nerveux central et sont ligands de récepteurs benzodiazepine. Par la structure - les forts antagonistes GABA, qui détermine leurs effets biologiques. Le niveau d'endozapines augmente dans le tissu du cerveau sous la tension et le vieillissement. Il a été prouvé que ces peptides jouent un rôle dans la formation de réactions de souligner et le développement d'états d'inquiétude - quand l'administration intragastrique a un anxiogenic et un effet proconflicogenic, la recherche de leurs antagonistes peut mener à la création d'un nouveau type de médicaments d'antiinquiétude.

Le prédécesseur est BDI dans les isoforms 1, 2, 3.

Galanin
Galanin se compose de 29 résidus d'acide aminé. Les récepteurs à cela sont localisés dans le hippocampus, hypothalamus, amygdala, la zone préoptique, supraoptic, le noyau arqué. Les récepteurs sont divisés en 3 types et ils sont tous associés à la G-protéine. Dans les expériences on a montré que quand exposé aux récepteurs galanin, anxiolytic et aux effets d'antidépresseur peut être obtenu. Quand combiné avec d'autres substances, il peut exercer l'influence la plus diverse - quand colocalized avec l'acétylcholine prend part aux processus de mnestic, le rôle dans le développement de Maladie d'Alzheimer, avec noradrenaline - la formation de statut social, avec vasopressin et oxytocin dans supraoptic et noyaux paraventricular acquiert la capacité d'influencer osmoregulation. Formé dans le hypothalamus stimule la sécrétion de LH et prend part au règlement de la réaction de l'axe HGH. Il est capable d'inhiber la sécrétion de glutamate et l'activité électrique du noyau arqué.

Le prédécesseur est pre-progalanin.

Endothelins
Endothelin I, II, III sont synthétisés principalement dans endothelium vasculaire, leur expression est présente dans le tissu neuronal. Ils sont vasoconstrictors puissant. Ensemble avec d'autre peptides et hormones jouent un rôle important dans le règlement de l'endothelium, le développement d'ischemia rénal, hypertension, asthme des bronches, arrêt du cœur et pathologie vasculaire cérébrale. peptide actif principal du groupe est endothelin I. Endothelins font exprimer de différents précurseurs par de différents gènes.

En plus du neuropeptides représenté dans cette classification, il y a un grand nombre de composés non inclus dans cela. À ce jour, des centaines de NPs ont été ouverts, qui ne peut pas être attribué pour différentes raisons aux groupes existants. Voici certains d'entre eux.

Orexins
Orexins appartiennent au groupe de hypothalamic peptides et incluent orexin A et orexin B, en se composant de 33 et 28 résidus d'acide aminé, respectivement. Tant peptides communiquent avec l'OXR1 que les récepteurs OXR2. Les neurones sécrétant orexins sont contenus dans la zone perifornical du champ hypothalamic latéral. En dépit du fait qu'il n'y a pas beaucoup d'entre eux, ces neurones fortement la branche, en ayant des connexions avec les parties différentes du cerveau, telles que paraventricular, dorsomedial le noyau arqué du hypothalamus, la tache bleue, le champ hypothalamic postérieur, la moelle épinière. La consommation de nourriture de contrôle d'Orexins, participez au règlement de rythmes circadian et au développement de réactions de tension, le comportement sexuel. Leur concentration dans les augmentations de hypothalamus avec le jeûne, mais administration intracérébrale provoque seulement une augmentation brève de l'appétit sans un effet visible sur la somme totale de nourriture consommée. Narcolepsy et catalepsie sont associés à l'absence d'orexin, puisqu'ils peuvent inhiber les deux phases de sommeil et prolonger la période de vigilance. Orexins augmentent l'activité du système nerveux sympathique et maintiennent le ton de muscle, qui est important avec l'augmentation de l'activité physique et le maintien de cela à un haut niveau. En plus, ils peuvent influencer positivement la sécrétion d'hormones de HGH-axe. Il est supposé qu'orexins puisse jouer un rôle dans le développement de maladies telles que la chorée de Huntington, la maladie de Parkinson, le sommeil obstructionniste apnea le syndrome, le diabète du type II.

Leptin
Leptin se compose de 35 résidus d'acide aminé. Le prédécesseur est preproleptin. Il est synthétisé principalement dans adipocytes et seulement en petites quantités dans d'autres organes et tissus, en incluant de telles parties du cerveau comme le cortex, hippocampus, le cervelet, ganglia basal, le tronc. Le plus grand nombre de récepteurs pour leptin dans le cerveau est concentré dans le ventrobasal et ventromedial hypothalamus. Avec l'accumulation de tissu adipeux blanc dans le corps, le contenu de leptin augmente et, en conséquence, en jeûnant des diminutions. Le peptide joue un rôle important dans le comportement de nourriture et le métabolisme d'énergie - il réduit le besoin pour la nourriture, réprime l'appétit et accélère les processus du métabolisme à la périphérie. Régule directement ou indirectement la synthèse d'hormones qui affectent le comportement de nourriture, en réduisant la synthèse d'oryxigenic et en augmentant anorexigenic. Il y a l'évidence que leptin peut agir comme un agent neuroprotective, un facteur neuroplastic. Leptin inhibe le développement d'excitotoxicity de glutamate et limite les pertes causées par la tension d'oxidative. Dans le hippocampus, sous l'influence du hippocampus, la formation de radicaux libres est réprimée. Dans les neurones dopaminergic il est capable de stabiliser des membranes mitochondrial et limiter les phénomènes d'oxidative soulignent en raison de l'expression de protéines de non couplage d'UCP2. Limites apoptosis dans les cellules. A un effet anticonvulsant. Affecte des processus de mémoire, en contribuant à la consolidation d'à court terme et d'à long terme. Il est suggéré qu'une réduction des niveaux leptin puisse être positivement associée au développement de Maladie d'Alzheimer, parce qu'il limite amyloidogenesis, en inhibant β-secretase et en activant α-secretase et participe aussi aux processus de τ-phosphorylation, en réduisant la formation de τ-protein anormal, en facilitant l'élimination β-amyloid. Il est suggéré que cela puisse être important dans le développement de la chorée de Huntington et de la maladie de Parkinson. En plus, il régule la tension et le ton vasculaire.

DSIP (motivation du sommeil du delta peptide)
DSIP (la motivation du sommeil du delta peptide) se compose de 9 résidus d'acide aminé. Jusqu'à présent, le gène, son codage, le prédécesseur et les récepteurs spécifiques avec les gènes les encodant n'ont pas été identifiés. DSIP est trouvé dans les neurones du ligament diagonal de Brock, septum ventral, hypothalamus antérieur, dans les régions avec la gonadotropin-libération de la réactivité de l'hormone, melanin l'hormone se concentrant, l'hormone stimulant la thyroïde, peptides des cellules secretory de l'étendue gastrointestinal, melanocorticotropes du lobe intermédiaire de la glande pituitaire, brainstem, la pituitaire et epiphysis ; a des différences spécifiques dans la localisation. Souvent, DSIP est colocalized avec catecholamines dans les grains chromafin de la moelle surrénale. Avec l'administration intraperitoneal de ses rats, une augmentation du contenu de norepinephrine et de serotonin dans le cortex cérébral et une augmentation de l'adrénaline sans un changement dans la concentration de dopamine ont été établies, en raison dont il peut exercer un effet inhibiteur sur le système nerveux central. Il y a des données sur la stimulation de production GABA et de prophylaxie. DSIP bloque l'effet stimulant de glutamate en réduisant la sensibilité d'ionotropic "rapide" NMDA les récepteurs du système glutamatergic du cerveau et de la réduction ultérieure de glutamate excitotoxicity incité à la tension. A un effet stabilisant la membrane sur neuronal, erythrocyte et membranes de leucocyte. Augmente l'activité d'expression de gène de directeurs financiers, qui est un marqueur d'activité neuronal, des parties différentes du système limbic, en jouant un rôle de gâchette dans le développement de réactions émotionnelles de souligner et en formant leur intégration neurotransmitter, qui mène à l'activation de manifestations somatovegetative. Il a une action d'antitension et aide à créer un état de "pré-adaptation".

La participation de DSIP dans le règlement de cycles de sillage du sommeil est controversée, de différents auteurs fournissent des données différentes, de la capacité de réprimer à la stimulation de phases de sommeil. A l'antiépileptique et l'activité anticonvulsant. Le peptide peut participer aux processus analgésiques en améliorant la reliure de rencontrés-enkephalin à l'OP. Améliore la libération de mélatonine en fendant le reste de tryptophan de la portion terminale de la molécule. Il affecte la diminution dans l'activité MAO, l'inhibition de synthèse corticoliberin, la stimulation de la synthèse de somatotropin, somatostatin et de lylyberyrin. Détermine l'analgésie naloxone-dépendante. Il est capable de réduire le niveau de lipids et cholestérol, le coefficient de cholestérol d'atherogenicity. DSIP est capable de prévenir la modification oxidative de protéines pendant le vieillissement physiologique. A l'activité hyperglycemic, qui peut être en raison d'une augmentation de la concentration de catecholamines, qui réduisent la libération d'insuline sur un fond de la production augmentée de glucagon.

PACAP (un peptide qui active la pituitaire adenylate cyclase)
PACAP (un peptide qui active la pituitaire adenylate cyclase) contient 38 résidus d'acide aminé. La structure et les fonctions sont semblables au VIP. PACAP est largement distribué dans les structures du cerveau et les organes périphériques, en incluant le système endocrine. Le plus grand nombre de neurones contenant un peptide est trouvé dans le hypothalamus, en particulier dans le supraoptic et les noyaux paraventricular synthétisant vasopressin et oxytocin. Le peptide stimule leur production par l'activation de CAMP. Peut agir dans le hypothalamus comme un neurotransmitter et neuromodulator dans le règlement de sécrétion d'hormone. Module vasopressin et oxytocin dans le règlement de tension et l'osmose de cellules, prend part au fait de moduler la fonction du cervelet avec l'activité physique. Il est suggéré que PACAP soit impliqué dans la réglementation du rythme de production de mélatonine dans la pituitaire et, en conséquence, affecte des rythmes circadian. Participe au règlement de comportement de nourriture, en ayant un effet anorexigenic en activant le CAMP dans supraoptic et noyaux paraventricular. C'est important dans ontogenesis, en inhibant apoptosis programmé dans le cerveau se développant, en stimulant la croissance de neurites, en diminuant le nombre de cellules mitotically se divisant et en promouvant la différentiation de neuroblasts, a un effet neuroprotective dans neurotoxicity provoqué par une concentration augmentée de glutamate. Par conséquent, dans le cerveau se développant, PACAP agit comme un facteur neurotrophic et dans le cerveau développé comme un agent neuroprotective. En activant la pituitaire adenylate cyclase, le peptide stimule la libération d'hormones.

BINP (neurotrophic peptide du cerveau endommagé)
BINP se compose de 13 résidus d'acide aminé. Il protège des cellules du cerveau d'excitotoxicity de glutamate, promeut la survie de neurones cholinergic du septum et de neurones dopaminergic de mesencephalon dans la culture primaire du cerveau néo-natal.

Il est difficile de surestimer le rôle de neuropeptides. Leur étude pourrait ouvrir au fil des années des perspectives pour la création de médicaments et les régulateurs artificiels des processus du corps. Maintenant beaucoup de recherche est faite et les tentatives sont faites créer des préparations basées sur eux, mais l'affaire est compliquée par l'étude insuffisante de toutes les propriétés de neuropeptides et de leur action réciproque avec d'autres systèmes. Comme un exemple de telles études, la table suivante peut être citée.

Exemples des résultats de II et III phases d'essais cliniques de ligandine neuropeptide récepteurs dans les troubles mentaux.

Une des causes principales de dimension se développant

Les scientifiques ont confirmé que la lésion cérébrale traumatique est associée à un risque accru de démence. En plus, le risque maximum augmente dans les patients avec les blessures du cerveau traumatiques multiples, ils accentuent.

L'étude a analysé des données pour presque 2.8 millions de patients, 132,000 dont (4.7 %) avait au moins une blessure du cerveau traumatique dans 1977-2013 et 126.7 mille (4,5 %) ont été diagnostiqués avec la démence pendant 1999-2013. Après s'être adaptés pour les facteurs socio-démographiques et les co-morbidités, en incluant des facteurs neurologiques et psychiatriques, les chercheurs ont constaté que, comparé avec les personnes qui n'avaient pas la lésion cérébrale traumatique, le risque de démence se développant était de 24 % plus haut dans les patients qui ont subi des blessures semblables. Dans les patients avec cinq ou plus lésion cérébrale traumatique, le risque a augmenté plus que triple. De plus, même un cas simple de lésion cérébrale traumatique claire a augmenté la probabilité de démence se développant de 17 %.
Cependant, les auteurs de l'étude de l'École de médecine d'université de Washington ont noté plus tôt que le risque absolu de démence se développant moins l'âge 50 est resté relativement bas. Plus d'efforts sont nécessaires pour prévenir la lésion cérébrale traumatique et identifier des stratégies de réduire le risque de démence ultérieure.

Bouts d'orthophoniste

Si vous voulez au discours de votre bébé était lisse, clair, expressif et beau, écoutez le conseil d'un orthophoniste :

1) Dites-le vous-même de façon expressive et correctement, ne vous permettez pas de parler vite, trop fort, en prononçant incorrectement des sons. Soyez un exemple du bon discours pour votre enfant ;

2) Chacun a entendu des dangers d'un pacificateur. Elle peut faire vraiment beaucoup de mal au bébé, s'il souvent et le garde pendant longtemps dans sa bouche. Le mamelon peut provoquer la formation d'un haut palais, qui dénature la prononciation de sons. En plus, le mannequin empêche simplement l'enfant de parler ;

3) N'imitez pas le soi-disant autonome (l'enfant) le discours du bébé. La conversation avec le bébé dans une langue normale - et il se rendra compte bientôt que c'est plus correct.
Si l'enfant ne veut pas obstinément parler, bien qu'il sache comment, refusez de comprendre ses gestes et expressions faciales. Répondez seulement quand l'enfant utilisera le discours.

4) Si l'enfant ne prononce pas correctement des sons et des mots, ne le grondez pas et ne faites pas des remarques dures. Donc vous pouvez accomplir le refus complet de l'enfant de la communication.

Anti-Nootropics. Comment rendre une personne stupide ?

Vous vous habituez à analyser nootropics et d'autres thèmes rattachés à l'amélioration de la qualité de la vie, la qualité de l'intellect. Mais aujourd'hui nous irons de l'opposé. Nous analyserons les voies les plus populaires de détérioration temporaire de capacités intellectuelles !

Au commencement
- Une énorme demande de prendre la libération avec un humour.

- La plupart des substances sont attendues dans les doses moyennes et hautes. Dans le bas, il ne fait pas beaucoup de mal.

Anti-nootropics :

Alcool
Commençons avec un simple et un compréhensible à chacun ! Chacun sait que l'alcool change de façon significative le comportement humain. L'effet d'alcool s'étend au neurotransmitters GABA, Dopamine et Serotonin. Avec une augmentation significative de ces substances, il y a un effet de stupeur et un sentiment croissant de suffisance.

Comme une substance, l'alcool lui-même est présent initialement dans notre corps et n'est pas donc un composé étranger. La question entière est dans le dosage d'alcool d'éthyle pur. Donc 10 g pour les femmes et 20 pour les hommes sont même considérés utiles, c'est-à-dire on peut appeler 20-40 g de vodka nootropic. Évidemment, avec une réception irrégulière.

Mais qui peut s'arrêter après le premier verre ? La pratique montre que la volonté des gens est faible, c'est pourquoi plus loin - plus. Ajoutez ici le taux de retrait d'alcool du sang, une moyenne de 7 grammes par heure et la vitesse des effets maximums dans 20-40 minutes, cela retourne la situation "La boisson et non bu, vous voulez plus !". Dans une heure cette personne perdra des dizaines de % de son Q.I.) Que n'est pas-ce qu'un anti-nootrops ?!)))

Cholinolytics
L'effet le plus direct et grossier de stupeur ! Ce sont des substances qui réduisent l'acétylcholine. Mais nootropics l'augmentent souvent au contraire. Une diminution pointue dans ce neurotransmitter mène à : confusion, nausée, soif pour l'eau, les hallucinations légères et la pauvre vue.

anticholinergics populaires sont : cyclodol, atropine, scopolamine, dicycloverin de trigan-d.

Peut-être vous avez entendu dans les films ou peut-être des connaissances du soi-disant "sérum de vérité", d'une substance qui peut effacer la mémoire depuis plusieurs heures ou jours. Et ce n'est pas un échec dans la mémoire comme de l'alcool. Tout est beaucoup plus sérieux.

La substance qui est capable de cela - Scopolamine, juste du groupe d'anticholinergics. Avec un haut dosage de cette substance, la personne a un bloc de protection, il parle la vérité plus facile, la mémoire devient plus mauvaise et la santé totale est terrible. À une trop haute dose - mort. Et puisque nous avons dit à plusieurs reprises, tout le poison et la médecine entière, selon le dosage. Même scopolamine dans de petites doses est utilisé dans la médecine.

Neuroleptics
Créé pour tuer tout d'abord la dopamine. Souvent donné aux gens mentalement malades, leur avance de neuroleptics à une norme, sont utilisés dans la pratique médicale, si un changement a commencé en raison de l'utilisation de narcotique psychostimulants, Amphétamine de Tipo. Les substances ne traitent pas le désordre, mais arrêtent les symptômes.

antipsychotics populaire : Aminazine et Haloperidol.
Quand le dosage permis est excédé ou quand utilisé par les gens en bonne santé, les états dépressifs se développent, l'inhibition apparaît, prolactin les augmentations. Il n'y a aucune stupidité ici, mais l'effet de se transformer en usine. Vous pensez lentement, bougez lentement et parlez lentement et tous sur un fond d'un manque complet de positifs. Le problème est aussi dans une grande demi-vie, bref, ils sont détraqués à plusieurs jours.

Oxytocin
Un moyen facile et doux, gentil pour réduire l'intellect. Il n'y a aucune boîte comme d'anticholinergics ou d'antipsychotics. Dans la libération d'oxytocin, nous donnions généralement une étude de sa similarité avec l'Extase, mais sans dépendance.

Dans le monde, on appelle Oxytocin une "molécule de moralité", dans les sujets sous oxytocin, l'empathie, l'empathie et l'empathie augmentent brusquement. Il est plus facile de communiquer avec les gens, moins d'agression. Mais où est l'ennui auquel vous demandez ? C'est complexe et se manifeste dans quelque crédulité, infalty et un affaiblissement de mémoire léger. Donc j'ai dit que c'est une substance douce et gentille.

Dans les études utilisées pour l'application à la peau, les cheveux ou quand inculqué au nez. 10-15 unités de substance. Dans une ampoule de pharmacie 5 unités. Et oui, dans la médecine cette substance est pour la stimulation d'accouchement, donc vous ne pouvez pas être enceinte ! D'autre part, on donne aux femmes enceintes intramusculairement, mais il est mieux d'être sûr. Oxytocin augmente même dans un homme quand il devient un parent.

Résultat net :

Voici les substances qui peuvent stupéfier une personne :

- L'alcool, la façon la plus célèbre d'entrer dans un état changé

- Cholinolytics, au sens littéral "d'antinotropy", le plus sévère et implacable

- Neuroleptics, ralentissez des pensées et un corps, développez depresnyak

- Oxytocin, variante claire. Gentillesse, sociality, perte de mémoire.

Souvenez-vous que les effets sont directement proportionnels au dosage ! Même une microdose d'anticholinergic peut améliorer le bien-être et l'intelligence dans quelques paramètres.

Bien, j'espère que vous avez aimé la libération ! Écrivez votre antinotopes) la Bonne chance et vous voir bientôt

Cortexin - Nootropics du cerveau d'animaux

Neuropeptide nootropic - Cortexin.

Souvenez-vous que ce groupe de neuropeptides peut être attribué et Semax avec Selank et Noopept et Cerebrolysin / Cerebrolysate.

Ce groupe de nootropics est souvent critiqué pour une pauvre base d'évidence et c'est vraiment. En général, nootropics ont une faible base pour le traitement de quelque dérangement intellectuel. Nous avons fait l'édition sur le Nootropics de ce "Hayter asservi" et son essence est que le cerveau est extrêmement compliqué et il n'y a aucun tel comprimé pour travailler sur tous les mécanismes de mémoire et l'améliorer, comme un exemple. Dans ce cas-là, personne n'annule le principe de travail de chaque nootropic.

Imaginez le cerveau comme l'auto et chaque nootropic comme un élément d'auto. Et dites, si vous savez à coup sûr que la roue est frappée, le nootropus X pièces cela et le nootropic Y le combustible de trempettes, mais la voiture sera toujours avec la roue crevée, bien que le nootropic Y ait aussi un effet positif.

Effet de Neuroprotective
Ou l'effet de protéger les cellules nerveuses. Il est connu qu'avec l'âge le nombre de diminutions de cellules nerveuses et bien qu'ils soient capables de la récupération, neurogenesis, le taux de mort va plus vite. Souvent, plus près à la vieillesse, cela mène aux infirmités intellectuelles. Une des voies d'un tel apoptosis - la mort de cellules nerveuses, est l'activité de soi-disant caspases. Cortexin est capable d'inhiber ou éteindre un certain caspases, qui est le mieux préservé par les neurones.

Oui, apparemment c'était difficile !) Plus clairement, sous cortexin, tout qui tue des cellules nerveuses - tuera moins. Cela inclut les effets d'alcool et d'autres médicaments, changements séniles et d'autres effets négatifs sur le cerveau.

Même dans les conditions avec un manque d'oxygène, cortexin est capable de maintenir un état de travail optimal, donc il peut aider dans les sports.

Neurogenesis
C'est le deuxième effet principal pour lequel tous neuropeptides sont célèbres. Signifie la création de nouvelles cellules nerveuses par la stimulation dans le cortex cérébral de la transcription de neurotrophins (NGF, BDNF). Considérez le renouvellement du cerveau. Qui est extrêmement efficace s'il y a des blessures du cerveau. Et dans la vie ordinaire, en visitant de nouveaux endroits, de nouvelles activités, l'entraînement physique améliore aussi neurogenesis. Bref, c'est un effet utile pour toute personne.

Action d'antitension
Dans au moins 2 études, il y avait un changement dans le niveau de cortisol, une des hormones de tension principales. Plus précisément, si le niveau est trop haut, il diminue. Donc, vous vous énervez moins.

Il y avait une autre mention que Cortexin peut augmenter serotonin. L'antidépresseur principal neurotransmitter. Il n'y a aucune connexion directe avec la tension, mais il y a un type de dépression, cela peut aussi être attribué à la tension.

D'autre action
Données sur les effets positifs dans le traitement des effets d'alcoolisme chronique.

Une étude de neurasthénie dans les filles adolescentes a montré une amélioration de 80 % de cas, bien que sans un groupe de placebo.

Une étude récente en 2018 a montré une combinaison excellente de Memantine et Cortexin et une amélioration significative de la fonction intellectuelle dans les patients avec ischemia.

Effets de Cortexin
C'est un point plus subjectif, de l'expérience personnelle et de la réaction sur le réseau :

- Effort pour la nouveauté

Un effet inhabituel, manifesté dans un grand désir de marteler les renseignements. Et tournez vraiment non seulement la bande, mais lisez plutôt des livres, apprenez des langues ou des programmes, assistez aux cours. Il semble que le niveau d'intérêt est augmenté en tout cas par plusieurs points.

- Humanité

Au début j'ai voulu écrire la rationalité, mais ce n'est pas une logique brute. En grandissant fortement et émotivité, empathie. Dans ce cas-là, il y a un effet phenibut semblable de moins d'agression et de relaxation. Donc les émotions ne sont pas dans le côté négatif.

- Rêves

Quelquefois ils chantournent même, c'est bien trop réaliste. Et après le réveil, un peu plus de secondes sont nécessaires pour revenir à la réalité familière.

- Réduction de motivation d'animal

C'est un effet tant mauvais que bon, moins inquiet avec l'instinct de "Dominent, Conquièrent, Humilient." Moins de motivation pour les sports et partis pour la nuit entière, plus à l'intellect et à la qualité de contacts sociaux, plutôt que la quantité.

Pour la justice, je vous informerai du fait immédiatement que ces effets peuvent aussi être attribués à Cerebrolysin, Selank et Noopept (dans l'ordre descendant) pour que l'inspecteur ne se réveille pas dans vous et ne cherche pas la publicité pour quelque chose de spécifique.

Le cours Cortexin
La substance a quelques contre-indications et effets secondaires, lisez les instructions.

Il est utilisé intramusculairement / intraveineusement. Et oui, si vous n'êtes pas sous la surveillance d'un docteur, alors aucune injection intraveineuse, c'est très dangereux !

Il y a toujours une façon de préparer la solution !

D'habitude un cours ou chaque jour de 10 mgs intramusculairement, ou tous les deux jours. Injections totales 10. Dans le muscle gluteus. Si vous décidez - liront certainement comment faire les injections pour éviter d'entrer dans le vaisseau. Les effets apparaissent immédiatement, mais plus visible vers la fin du cours et après cela.

Résultat :
- Cortexin est un neuropeptide, semblable à d'autre nootropics du même groupe.

- Travaux comme un neuroprotector, neurogenesis d'augmentations, un effet d'antitension. Au moins, il y a des études sur ces articles.

- Dans la médecine il est utilisé pour un certain nombre de maladies, principalement associées à ischemia, coup et encéphalopathie.

- Effets subjectifs : le désir pour la nouveauté, les rêves et la réduction de motivation d'animal.

- Le cours se compose des injections de 10 mgs par jour

Bien, la substance est inhabituelle et intéressante ! Si utilisé - nous disent que et comment, confirmez ou niez les renseignements !

Cerebrolysin

Un médicament du cerveau de cochons, placés par le fabricant comme une médecine. Il fait allusion aux médicaments nootropic, les médicaments complexes avec l'activité neurotrophic, est proposé pour l'utilisation dans le traitement de patients avec les maladies neurologiques différentes, telles qu'ischemic et coups de hemorrhagic, démence vasculaire, en incluant la Maladie d'Alzheimer. C'est un complexe de poids moléculaire bas peptides obtenu par le décolleté enzymatic de protéines de substance du cerveau porcines purifiées. La fraction active est représentée par peptides dont le poids moléculaire n'excède pas 10,000 daltons. Dans la connexion avec la nature complexe de cerebrolysin, le mécanisme exact de son action reste inconnu.

- Ingrédient actif : cochon de cerveau de hydrolyzate.
- Forme de dosage : injection.

Le médicament a été produit et étudié depuis le début des années 1970, est le produit principal de l'entreprise pharmaceutique autrichienne JAMAIS Neuro Pharma, qui en plus de ce médicament produit un médicament destiné pour le traitement de maladie de Parkinson et les suppléments nutritionnels. Le nom international du médicament est absent.

Selon l'organisation autorisée la Collaboration de Cochrane aux essais cliniques randomisés de cerebrolysin, aucune amélioration du statut de patients de prendre le médicament n'a été annoncée. Basé sur les résultats d'une étude double aveugle, randomisée, contrôlée du placebo en 2011, les patients avec le léger pour modérer la démence vasculaire ont démontré que les patients qui ont reçu Cerebrolysin comme un complément à la thérapie acide acétylsalicylique ont connu des améliorations significatives de tous les paramètres de résultat primaires comparés au niveau de ligne de base et avec les mêmes paramètres dans le groupe de placebo. Conclusions principales : peut être recommandé pour l'inclusion dans les formes régionales de traitement pour les patients avec la démence vasculaire.

Depuis plus de 40 ans, cerebrolysin a été largement utilisé dans les pays de la CEI et de la Russie. Pendant plusieurs années (depuis 1992) est sur la liste du gouvernement de médecines essentielles et essentielles.

Aux États-Unis, l'administration de Médicament et de Nourriture (FDA) n'est pas enregistrée, mais a le statut d'un nouveau médicament approuvé par le FDA pour l'utilisation clinique privée.

Pharmacodynamics
La composition du médicament inclut neuropeptides bas et moléculaires biologiquement actifs, qui sont capables de pénétrer la barrière du cerveau du sang et aller directement aux cellules nerveuses. Le médicament raffole d'un effet multimodal spécifique de l'organe.

~ activité de Neurotrophic ~
Le médicament a prouvé l'activité neurotrophic, semblable à l'action de facteurs naturels de croissance neuronal, mais a manifesté dans les conditions d'administration périphérique. Il a l'effet de stimulation neurotrophic de neurones du système nerveux central et périphérique.

~ règlement du Métabolisme ~
Augmente l'efficacité de métabolisme d'énergie aerobic du cerveau, améliore la synthèse de protéine intracellulaire dans le développement et le cerveau vieillissant.

~ Neuroprotection ~
Il protège des neurones des méfaits d'acidose lactique, prévient la formation de radicaux libres, améliore la survie et prévient la mort de neurones dans les conditions d'hypoxie et d'ischemia, réduit le dommage neurotoxic l'effet d'acides aminés excitatory (glutamate).

~ neuromodulation Fonctionnel ~
A un effet positif sur les violations de fonctions cognitives et les processus de mémoire.

Indications : désordres du système nerveux central : blessures de moelle épinière et du cerveau traumatiques, ischemic coup, Maladie d'Alzheimer, insuffisance cerebrovascular chronique, retard mental chez les enfants, l'hyperactivité et le déficit d'attention chez les enfants, le syndrome de démence de genèse différente.

Contre-indications : statut epilepticus, échec rénal aigu, intolérance individuelle du médicament.

Marque d'efficacité :
Une étude contrôlée randomisée de la sécurité de cerebrolysin, conduit à l'Hôpital de Christian-Doppler à Salzbourg, avec le traitement neuroprotective de patients avec l'accident cerebrovascular aigu a montré que le médicament est sûr et bien toléré dans les patients avec le coup aigu. Les résultats, en dépit de la petite grandeur de promotion, indiquent un effet potentiel de traitement avec cerebrolysin dans le coup aigu.

En 2007, une meta-analyse de l'efficacité de cerebrolysin dans le traitement de Maladie d'Alzheimer a été conduite au Département de Pharmacologie et à la Biostatistique de Shanghai l'université de Jiaotong le Collège Médical. Six essais cliniques randomisés, doubles aveugles, contrôlés du placebo ont été examinés en utilisant des méthodes de meta-analyse standard. L'analyse a constaté que cerebrolysin peut améliorer de façon significative la condition totale de patients avec la Maladie d'Alzheimer légère et modérée. L'efficacité de l'action de cerebrolysin sur les fonctions cognitives exige l'étude plus approfondie.

Un multicentre, une étude clinique randomisée, contrôlée du placebo, double aveugle de cerebrolysin en 2011 après que le coup n'a pas montré une différence dans le résultat final de traitement avec cerebrolysin comparé avec le placebo dans le traitement de coup d'ischemic. Cependant, après la stratification des résultats de la sévérité de la condition des patients, une diminution dans la mortalité a été observée depuis 90 jours après le coup de 10 % comparés au groupe de contrôle (la mortalité dans le groupe de placebo était 20.2 %, dans le groupe cerebrolysin 10.5 %). Ce résultat devrait être confirmé par les études cliniques de plus.