Sertralinum

Sertralinum - un antidépresseur du groupe d'inhibiteurs de reconsommation serotonin sélectifs (SSRIs).

Les noms de marque sont "Asentra", "Deprespolt", "Zoloft", "Emoton", "Seralin", "Serenata", "Sellyft", "Stimuloton", "Torin", "Adjuvin", "Misol".

Dans une étude de 2009 comparant 12 antidépresseurs de nouvelle génération, sertraline avec mirtazapine, escitalopramome on a constaté que venlafaxine était un des meilleurs. Il a une stimulation et un effet sédatif et est utilisé pour traiter des patients avec la dépression, accompagnée tant par l'inhibition, hypersomnia, l'apathie que par l'angoisse et avec la dépression inquiète, l'inquiétude, le mauvais sommeil, l'irritabilité. Il réprime vite la composante tant inquiète que phobic et le grand désir, bien qu'au début de thérapie puissent augmenter les manifestations d'inquiétude, qui exige quelquefois le rendez-vous de tranquillisants.

Dans la combinaison avec la psychothérapie cognitive et de comportement, sertraline donne des résultats excellents dans le traitement de désordre maniaque et compulsif (OCD).

Réduit quelquefois la sensibilité de l'acte sexuel, qui peut se conserver pendant un certain temps après avoir arrêté le médicament. Pendant la période entière d'utilisation, certains patients ont développé l'idée de suicide et / ou l'agression à d'autres. Il y a aussi eu des cas de commettre des suicides et des meurtres pendant et depuis la fin de la période d'usage de drogues, en tirant par exemple dans les écoles américaines, aussi bien qu'a commis des suicides. En dépit de la décision finale de la commission pharmaceutique internationale sur la haute efficacité du médicament, la question de son efficacité controversée et l'absence d'effets secondaires sont maintenant levées de nouveau.

Histoire de création

Le médicament a été élaboré par l'entreprise pharmaceutique Pfizer. Initialement, le travail a été réalisé sur le médicament "tametrolin", qui était un inhibiteur de la reconsommation de catecholamines. Tamerlagen ne s'est pas prouvé comme un antidépresseur efficace, depuis qu'il a démontré les effets indésirables de psychostimulants interdit.

Beaucoup d'années plus tard, les études de tametrolin ont repris, ayant pour résultat la création de sertraline. Sertraline diffère de tametalin par la présence de deux atomes de chlore dans la molécule. Cependant, les études ont montré que cette substance est un inhibiteur extrêmement sélectif de reconsommation serotonin. Au moment de la recherche Pfizer a considéré d'autres médicaments comme un antidépresseur avancés sur le marché large. Cependant, les scientifiques continuant à travailler sertraline sans toute motivation offraient continuellement leur invention. À la suite de ces actions, sertraline a été vendu sous le nom de marque Zoloft et Lustral et était pendant un certain temps le remède le plus prescrit contre les conditions dépressives aux Etats-Unis.

effet de pharmachologic

L'antidépresseur, un inhibiteur spécifique de reconsommation serotonin, améliore ses effets, a peu d'effet sur la reconsommation de norepinephrine et de dopamine ; dans les doses thérapeutiques bloque la saisie de serotonin dans les plaquettes humaines. La suppression d'activité de reconsommation serotonin augmente la transmission serotonergic, qui mène à une inhibition ultérieure d'activité adrénergique dans le noyau bleu (le lieu géométrique ceruleus). Sertraline inhibe aussi l'excitation de neurones serotonin dans la région de couture (la ligne moyenne de la moelle oblongata) ; qui mène à une augmentation initiale de l'activité du cœur bleu, suivi par une diminution dans l'activité de récepteurs adrénergiques du béta postsynaptic et de presynaptic alpha-2-adrenergic les récepteurs.

Ne provoque pas la toxicomanie, n'a pas psychostimulating, le sédatif, m-holinoblokiruyuschego et l'effet cardiotoxic, ne change pas l'activité psychomotrice. En raison de l'inhibition sélective de saisie de serotonin n'augmente pas l'activité du système nerveux sympathique. N'a aucune affinité pour m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), la dopamine, l'adreno-histamine, GABA ou les récepteurs benzodiazepine ; n'inhibe pas MAO. Par contre, tricyclic les antidépresseurs dans le traitement de dépression ou de désordre maniaque et compulsif (le désordre maniaque et compulsif) n'augmente pas le poids de corps. À la différence d'autres représentants de SSRIs - vers une mesure moindre produit une inversion de phases de la dépression - dans hypomaniacal et état maniaco-dépressif. L'effet initial se développe vers la fin de la première semaine, vers une plus grande mesure après 2-4 semaines, l'effet thérapeutique maximum - après 3 mois, à partir du début de la consommation régulière du médicament.

Indications pour l'utilisation

Conditions dépressives (en incluant les accompagnés par un sens d'inquiétude) ; prévention d'épisodes initiaux ou chroniques de dépression ; désordre maniaque et compulsif ; désordre de panique, phobie sociale.

Avec la dépression pauvrement treatable, il est possible d'utiliser dans la combinaison avec d'autres médicaments. La moissonneuse-batteuse seulement les médicaments s'est entendue à de différents groupes d'antidépresseurs. Sertraline peut être combiné, par exemple, avec bupropion ou mirtazapine.

Le dosage et administration

À l'intérieur, 50 mgs, 1 fois par jour le matin ou soir, sans tenir compte de la consommation de nourriture. Faute de l'effet, un graduel (depuis plusieurs semaines) l'augmentation de la dose à 200 mgs / le jour (à 50 mgs / la semaine) est possible. Certains praticiens recommandent de prescrire une dose de 25 mgs / le jour depuis 1-2 jours. Désordres de panique : la dose initiale est 25 mgs / le jour, suivi par une augmentation à 50 mgs / le jour depuis 1 semaine. En cas de la thérapie d'entretien prolongée, un minimum la dose efficace est prescrite, qui est par la suite changé selon l'effet. Désordres maniaques et compulsifs et phobies sociales : chez les enfants et les adolescents 13-17 ans, la dose initiale est 50 mgs / le jour, chez les enfants 6-12 ans, la dose initiale est 25 mgs / le jour, suivi par une augmentation dans 1 semaine à 50 mgs / le jour. Si l'effet est insuffisant, la dose peut être augmentée graduelle à 50 mgs / le jour à 200 mgs / le jour, avec un intervalle d'au moins 1 semaine. Dans les patients assez âgés, la dose initiale est 25 mgs / le jour (le matin ou le soir) suivi par une augmentation graduelle.

Contre-indications

Conditions maniaco-dépressives, hypersensibilité, maladie de foie, empoisonnement d'alcool, psychotropic médicaments et d'autres médicaments, grossesse, lactation, administration simultanée d'inhibiteurs MAO. C prudence. Les désordres neurologiques (en incluant a retardé le développement mental), l'épilepsie, l'hépatique et / ou l'échec rénal, la perte de poids, l'âge d'enfant.

Traitement de désordre maniaque et compulsif avec sertraline

Les études ont montré que sertraline est légèrement plus efficace dans le traitement d'OCD qu'un antidépresseur de la même classe de SSRIs Fluoxetine (Prozac). Avec l'effet insuffisant, en augmentant la dose au-dessus de la dose recommandée (50-200 mgs) n'a pas produit de résultats. Les participants aux études ont confirmé l'effet positif de traitement sertraline et d'entretien de cet effet depuis une année ou plus de sertraline. L'utilisation constante du médicament n'est pas exigée par chacun. Cependant, quand le médicament a été arrêté, les exacerbations d'OCD étaient souvent observées, qui étaient une conséquence de syndrome de retrait ou d'effets secondaires. 48 % de patients qui ont arrêté d'utiliser le médicament ont senti le même comme ceux qui ont continué le traitement. Sertralin est efficace dans le traitement d'OCD dans les adultes et les enfants. Il est connu que setralin peut être utilisé dans OCD avec le syndrome de Tourette d'élément, mais il peut provoquer une exacerbation de tics dans le syndrome de Tourette.

Effets secondaires :

L'inquiétude, affectez l'inversion (le développement de manie ou d'hypomanie), le tremblement, hyperhidrosis, les réactions allergiques, en saignant (en incluant nasal), les palpitations, la bouche sèche, l'appétit diminué. Rarement - l'appétit augmenté (peut-être en conséquence d'éliminer la dépression), la nausée, le vomissement, les tabourets instables, la diarrhée, l'estomac ou les crampes abdominales, la flatulence ou la douleur, la perte de poids ; le mal de tête, le vertige, l'insomnie, la somnolence, les désordres de mouvement (extrapyramidal les symptômes, la modification de démarche), akathisia, les convulsions, paresthesia, les symptômes de dépression, hallucinations, agressivité, agitation, inquiétude, psychose, la peau hyperemia ou "les rougeurs chaudes" (en incluant la vision floue), le bâillement, ont augmenté la sudation, a diminué la fonction sexuelle (l'éjaculation retardée, priapism, la puissance diminuée et / ou la libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH le syndrome de sécrétion insuffisant), hyperpres laktinemiya, le syndrome de retrait, erythema multiforme, les rougeurs de peau et la démangeaison. Dans les cas rares - serotonin syndrome.

Peut mener aux changements émotionnels et de comportement, en incluant un risque accru de suicide.

Acétylcholine de Neurotransmitter

L'acétylcholine neurotransmitter améliore la mémoire et la concentration d'attention.

L'acétylcholine peut être considéré neurotransmitter le plus important impliqué dans le processus de se souvenir des renseignements. Cette substance hautement chimiquement active est un ester de choline et d'acide acétique. Il contribue au fait que les renseignements sont vite et sans obstacles transmis des sentiments au centre de contrôle principal - le cerveau.

Malheureusement, avec l'âge, moins d'acétylcholine est synthétisé dans le cerveau humain. À la suite de cela, les scientifiques croient, la distraction, les problèmes avec la concentration d'attention, difficultés dans la sélection de mots nécessaires.

Meclofenoxate et choline exercent les fonctions d'une base l'activité pour toujours du cerveau. Pour améliorer la mémoire d'ici peu et garder il clair pendant longtemps, le chercheur célèbre d'activité du cerveau, le professeur de l'université de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recommande que la concentration de neurotransmitter principal, l'acétylcholine, soit délibérément stabilisée. Cela peut être accompli en prenant choline des préparations. Choline est un élément de construction naturel pour la synthèse de molécules d'acétylcholine.

Il est encore mieux de construire votre propre nourriture d'une telle façon pour garantir la consommation naturelle suffisante de choline dans le corps avec la nourriture naturelle. Une grande quantité de choline contient le chou (surtout le chou-fleur et le brocoli), les œufs, les cacahuètes, le poisson, la viande, les variétés de fromage dures, le foie, le lait et les pousses de blé. En plus de choline pour la synthèse d'acétylcholine, les vitamines telles que l'acide de pantothenic (la vitamine B3), folic l'acide, les vitamines B12 et B1 sont nécessaires. Juste dans les personnes âgées, aussi bien que dans les gens souffrant de la maladie d'intestin, il y a un manque de vitamines B.

Les scientifiques placent aussi de grands espoirs sur deanol (meclofenoxate) - dans un environnement scientifique connu comme dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) ou DMAE abrégé. Avec un manque d'acétylcholine dans le corps, il peut être resynthétisé en quantité exigée de deanol. Un peu de recherche médicale a prouvé l'effet positif de cette substance sur la fonction du cerveau.

Dans une expérience, conduite pour la durée de 3 mois, un groupe des gens avec les problèmes de mémoire et la concentration d'attention a pris de médications contenant deanol et choline. À la fin de l'expérience, les problèmes avec la concentration ont disparu dans 84 % des sujets, la mémoire améliorée dans 75 % des participants à l'expérience.

En plus, en fournissant à votre corps toutes les substances nécessaires pour construire des molécules neurotransmitter par les substances, n'oubliez pas que la synthèse d'acétylcholine (et dorénavant l'amélioration de mémoire) se produira seulement si le cerveau est activement impliqué, en recevant des informations suffisantes pour la pensée et memorization. Ne soyez pas paresseux pour charger votre mémoire, en y donnant la nourriture pour la pensée.

Et encore un aspect du problème de memorization. Pour l'activité intensive, les cellules du cerveau exigent la consommation continue d'énergie et d'aliments, qui est garanti par l'écoulement de sang. La pauvre irrigation sanguine mène à la fatigue rapide, le mal de tête et la somnolence. Ne soyez pas paresseux ainsi au moins 30 minutes par jour pour consacrer à l'entraînement physique intense. Seulement tous les trois facteurs - la nutrition convenable, les charges physiques et intellectuelles, - dans l'ensemble aideront à de façon significative améliorer la mémoire et le garder à une très vieillesse.

COMPRIMÉS OU PSYCHOTHÉRAPIE ?

Immédiatement il est nécessaire de faire une réservation qu'il est possible de poser ainsi une question quand il vient aux troubles mentaux et aux problèmes psychologiques dans lesquels la psychothérapie est montrée. Avec les problèmes rattachés à la compétence de psychiatrie (les états psychotiques, la schizophrénie, la psychose maniaco-dépressive, etc.), sans prendre de médicaments psychotropic, hélas, ne peut pas faire d'habitude.

La psychothérapie en général et la psychanalyse, en particulier - les types sans médicament de traitement de troubles mentaux, mais quelquefois l'utilisation d'antidépresseurs clairs et de tranquillisants peuvent être combinées avec la psychothérapie.

Si nous parlons du traitement médical de troubles mentaux, il devrait être noté que l'utilisation de médicaments psychotropic peut soulager seulement l'état mental actuel, pour améliorer la condition à la longue, les médicaments ne sont pas inventés. On ne recommande pas l'administration de soi, tout autant dépend du dosage et des effets secondaires fréquents ; aussi les médicaments de psychotropic provoquent la dépendance assez vite, pour obtenir un effet, de plus en plus de dosage est exigé et s'ils échouent, l'état mental est aggravé.

En général, il y a les groupes suivants des médicaments psychotropic les plus utilisés :

- tranquillisants (apaisant, avec l'inquiétude et l'insomnie) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (pour le soulagement de désordres psychotiques, dans de petites doses pour le névrotique) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (les derniers trois sont pour les désordres psychotiques seulement),

- antidépresseurs (augmentant l'humeur) - avec toutes les dépressions névrotiques et l'inquiétude - Prozac (fluoxetine, portail, profluzak), tsipramil ; aux dépressions mornes et asthenic - pyrazidol, eglonil ; avec la dépression inquiète - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (pour améliorer la mémoire et l'attention) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (préparations d'antiinquiétude d'action sélective (avant le vol, l'examen) - Xanax.

Les effets secondaires les plus communs de médicaments psychotropic - la somnolence, la puissance diminuée et le désir sexuel, a diminué l'appétit, nootropics stimulent l'inquiétude. Tous les médicaments psychotropic sont incompatibles avec l'alcool.

L'utilisation de médicaments psychotropic peut être reconnue comme justifié quand, par exemple, c'est une question de vite arrêter des expériences émotionnelles sévères, les épisodes dépressifs (les antidépresseurs de la dernière génération), en restituant le régime de sommeil (les tranquillisants) - c'est-à-dire aider une personne à revenir à un état possible. Le cours ne devrait pas excéder un à deux mois. Ainsi, il est nécessaire de penser que les antidépresseurs soulagent la condition et ne traitent pas. Bien que la disponibilité de médicaments dans le plan de traitement soit quelquefois justifiée. Mais c'est une chose - pour conduire un cours de médication d'antidépresseur, commencer à fonctionner normalement, fixer la condition améliorée et chercher les causes de l'apparition de problèmes psychiques avec l'aide de psychothérapie, c'est une autre chose à voir un antidépresseur comme une panacée pour les problèmes mentaux et entrer en possession de la dépendance à cela.

Pyrithinol - Pyriditolum

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 méthyle 3 méthyle hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5) - bisulfure dihydrochloride.

Synonymes : Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La structure de pyriditol diffère des médicaments nootropic la nature de GABAergicheskoy. Il peut être considéré comme une molécule pyridoxine doublée contenant un "pont" disulfure (pyridoxine le polysulfure).

Pharmacologiquement, le médicament est caractérisé par l'activité nootropic avec un spectre complexe d'activité psychotropic. Il améliore les effets de phenamine, mais réduit aussi l'activité automobile spontanée, prolonge l'effet hypnotique de barbituriques, améliore l'effet anticonvulsant de phénobarbital. Le médicament active des processus du métabolisme dans le système nerveux central, promeut l'accélération de la pénétration de glucose par la barrière du cerveau du sang, réduit la formation excessive d'acide lactique, augmente la résistance de tissu du cerveau à l'hypoxie. Il y a l'évidence d'une diminution dans le contenu de GABA dans le tissu nerveux sous l'influence de pyriditol. L'activité de B6-vitamine ne fait pas.

Selon les effets cliniques, pyriditol est semblable aux antidépresseurs, qui ont des propriétés sédatives, mais dans l'ensemble, son action est classifiée comme nootropic les médicaments.

Piriditol est utilisé pour la thérapie complexe dans les dépressions peu profondes avec les phénomènes de retard dans les conditions asthenic, adynamia, les désordres pareils à une névrose, l'encéphalopathie traumatique et vasculaire, les phénomènes persistants après neuroinfections et les désordres circulatoires cérébraux, atherosclerosis cérébral, la migraine. Les enfants sont utilisés pour retarder le développement mental, cerebrosthenic le syndrome, oligophrenia, l'encéphalopathie.

Contre-indiqué dans l'agitation psychomotrice sévère, l'épilepsie, a augmenté l'empressement convulsif.

Cogitum

En continuant le thème de médecine, je veux dire de Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - donnent le progrès visible. Mais pour beaucoup de personnes c'est Cogitum qui devient une percée réelle.

Cogitum contient de l'acide acetylamino-succinic, une substance biologiquement active, que :

• stimule le travail du système nerveux central - tous les processus électrochimiques dans le cerveau sont plus rapides ;
• normalise les processus de règlement - les tâches assignées au cerveau sont plus clairement et harmonieusement exécutées ;
• augmente la plasticité du système nerveux - l'enfant, comme une éponge, absorbe la connaissance gagnée et les applique facilement en pratique ;
• Accélère l'enfant mental et le développement de discours ;
• a des propriétés d'harmonisation générales, aide à faire face plus vite avec la tension, l'endurance d'augmentations ;
• stimule la production d'interféron et d'anticorps, renforce le système immunitaire

Cogitumum aux enfants est nommé à :

• retard de développement de discours
• retard dans le développement psychomoteur
• blessures de tête, en incluant le trauma de naissance
• adaptation sévère dans l'école ou le jardin d'enfants
• syndrome d'asthenic et aussi dans la période de récupération après une longue maladie prolongée.

Le médicament ne se mêle pas directement dans le travail du cerveau, mais dirige seulement le développement du système nerveux central dans la bonne direction, en aidant le gosse vite à se remettre au courant des connaissances non développées et rattraper des pairs dans le développement.

CONSULTEZ TOUJOURS LE DOCTEUR À QUI VOUS VOUS FIEZ !

Memantine

L'antagoniste NMDA utilisé dans le traitement de Maladie d'Alzheimer, mais subissant aussi des essais cliniques comme une thérapie possible pour un certain nombre d'autres conditions, en incluant ADHD, démence associée au VIH, nystagmus, sclérose en plaques.

Memantine est sur la liste de médecines essentielles et essentielles.

Memantine est blocker sélectif de N méthyle D aspartate (NMDA) - glutamate les récepteurs. Le mécanisme d'action est associé à la modulation de transmission glutamatergic, qui négocie cortico-cortical et rapports cortico-subcortical dans le cerveau. Dans une série d'études contrôlées, la capacité de memantine de s'améliorer et stabiliser des fonctions cognitives, l'activité quotidienne et réduire des désordres de comportement dans les patients avec l'asthme (tant à un premier stade que surtout au stade de démence modérée et sévère) a été prouvée. L'effet positif de memantine sur les fonctions cognitives a été aussi noté dans la démence vasculaire. Dans les études ouvertes, l'efficacité de memantine dans la démence mélangée, la démence avec les corps de Levy, la démence alcoolisée et le syndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal la démence est montrée. Memantine est le premier médicament de choix pour la démence modérée et sévère, mais il peut aussi être utilisé dans le stade de démence légère comme une monothérapie ou dans la combinaison avec les inhibiteurs cholinesterase. L'efficacité à long terme de memantine a été étudiée vers une mesure moindre.

Memantine a bon tolerability, cependant, le vertige ou la confusion peuvent se produire dans la phase de titration, qui, en règle générale, sont transitoires. Moins souvent il y a la somnolence, les chutes, le mal de tête. Dans l'expérience on a montré que memantine est capable de protéger des cellules de l'effet toxique d'acides aminés excitatory et inhiber la formation de neurofibrillary glomeruli, en affectant le métabolisme de t-protéine, qui est un des liens clés dans le pathogenesis d'asthme.

Récepteurs de dopamine

La classe de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked les récepteurs cellulaires, qui jouent un rôle important dans le fonctionnement du système nerveux central de vertébrés. ligand endogène principal agonist de ces récepteurs est la dopamine. Les récepteurs de dopamine sont impliqués dans les processus de motivation, l'entraînement, la coordination automobile parfaite, la modulation de signaux de neuroendocrine. Cette classe inclut cinq types de récepteurs : D1, D2, D3, D4 et D5.

Le changement dans la fonction de dopaminergic est noté dans un certain nombre de désordres neurologiques et psychiatriques et les récepteurs eux-mêmes sont des cibles pour une variété de médications. La grande majorité d'antipsychotics est des antagonistes de récepteur de dopamine et psychostimulants les activent souvent indirectement.

Cinq gènes humains encodant des récepteurs de dopamine sont connus. Selon les caractéristiques structurelles, biochimiques et pharmacologiques, les récepteurs correspondants sont subdivisés dans le pareil à D1 (D1, D5) et pareils à D2 (D2, D3, D4). Pour la première fois, ces deux classes de récepteurs ont été isolées en 1979 à la base que récepteurs seulement pareils à D1 activent adenylate cyclase. Les récepteurs de groupe D2, au contraire, l'inhibent. Il est supposé qu'il y ait D6 et récepteurs D7, mais leur existence n'a pas été encore prouvée.

La classification alternative proposée en 1983 divise les récepteurs selon leurs effets : l'activation de récepteurs DA1 provoque la relaxation de muscle et vasodilation ; pour ces récepteurs (R)-sulfyride est un fort antagoniste, apomorphine est faible agonist et domperidone n'agit pas sur eux. L'activation de récepteurs DA2 inhibe l'action de noradrenaline, apomorphine est leur fort agonist et les forts antagonistes sont (S)-sulpiride et domperidone. Les récepteurs de dopamine du système nerveux central semblent appartenir à cette classe.

Récepteurs pareils à D1

Comme mentionné au-dessus, les récepteurs pareils à D1 incluent le D1 et les récepteurs D5. Un trait caractéristique des récepteurs de cette classe est qu'ils activent des G-protéines du Gαs / olf la famille, qui activent à tour de rôle l'adenylate cyclase. Les récepteurs pareils à D1 sont trouvés seulement sur les membranes postsynaptic de dopamine des cellules sensibles. Les gènes de récepteur de cette classe ne contiennent pas introns, donc D1 et récepteurs D5 existent dans une variante d'épissure simple.

Récepteurs pareils à D2

Les récepteurs pareils à D2 incluent le D2, D3 et les récepteurs D4. Ces récepteurs se lient aux G-protéines du Gαi / o la famille et inhibent donc adenylate cyclase. À la différence du pareil à D1, D2 et récepteurs D3 sont présents pas seulement sur les membranes postsynaptic de dopamine des cellules sensibles, mais aussi sur les membranes presynaptic de neurones dopaminergic. Les gènes de récepteurs pareils à D2 contiennent introns : 7 introns dans le gène de récepteur D2, D3 - 5 dans le gène et 3 (gènes humains) dans le gène D4. Il est connu que le D2 et les récepteurs D3 existent dans plusieurs formes, qui est le résultat du fait de coller alternatif de leur pre-mRNA. Structurellement, les récepteurs pareils à D2 diffèrent par ce leur C-terminus les domaines sont 7 fois plus courts que dans les récepteurs pareils à D1.

Les récepteurs de dopamine sont présents tant dans le système nerveux central que dans les organes périphériques. La proportion relative de neurones dopaminergic dans le cerveau est basse (moins de 1 / 100,000 de tous les neurones). Ces neurones forment plusieurs sentiers dopaminergic fondamentaux : nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical et tuberin-fibundibular.

Le récepteur de dopamine D1 est le récepteur de dopamine le plus largement distribué dans le cerveau, il est synthétisé dans de plus grands nombres que d'autres récepteurs. Il est trouvé dans une haute concentration dans le nigrostriral, mesolimbic et les voies mesocortical, à savoir dans les lobes frontaux, striatum, la substance noire, le noyau contigu, tubercle olfactif et amygdala. Aussi dans une concentration moindre, il est présent dans le hippocampus, le cervelet, thalamic et les régions hypothalamic.

Le récepteur de D2 de haute concentration est présent dans le striatum, tubercle olfactif, le noyau contigu, la substance noire, le hypothalamus, la région ventrale du pneu et de l'amygdala, c'est-à-dire environ dans les mêmes régions du cerveau où le récepteur D1 est aussi trouvé. Cependant, les études supplémentaires ont aidé à établir que seulement 5-15 % des neurones de projection de la partie dorsale du striatum expriment les deux récepteurs simultanément. Les neurones restants peuvent être divisés en deux groupes, selon lesquels des récepteurs ils contiennent.

Le récepteur D3 a un profil de distribution plus étroit que les récepteurs décrits au-dessus. Dans la plus haute concentration, il est présent dans le noyau accumbens, tubercle olfactif et les îlots de Kaleha. Lors des concentrations considérablement inférieures, le récepteur D3 est trouvé dans une portion compacte de la substance noire, la région ventrale du pneu et le cervelet.

Le niveau d'expression du récepteur D4 dans le cerveau est de façon significative inférieur que ce du récepteur D2. Il est prouvé que le récepteur D4 est présent dans le cortex des grands hémisphères, le hippocampus, les corps rayés et amygdala-en-forme-de.

Le récepteur D5 est synthétisé en petit nombre dans de différentes parties du cerveau : dans les neurones pyramidaux du cortex préfrontal, cingulate cortex, entorhinal cortex, substance noire, gyrus denté, hippocampus et hypothalamus.

Tous les cinq types de récepteurs de dopamine sont trouvés à l'extérieur du cerveau. Ainsi les récepteurs D1, D2 et D4 ont été trouvés dans la rétine et le récepteur D2 - dans la pituitaire. Les récepteurs de dopamine sont synthétisés dans de différentes dimensions dans les cellules des reins, les glandes surrénales, ganglia sympathique, les vaisseaux sanguins, l'étendue du cœur et digestive.

Rétrospective

Nous avions 2 paquets de caféine, 75 comprimés de modafinil, 5 paquets de prairiatsetam, moitié d'amputation d'agmatin et d'une foule entière des stimulants de toutes les sortes et les couleurs, aussi bien que theanine, idebenon, une boîte de Vitamines, une pinte de Semax pur et de DMAA. Pas que c'étaient des réserves nécessaires, mais s'il a commencé à recueillir nootropics, il devient difficile de s'arrêter. La seule chose qui a réveillé ma peur était Memantine. Rien dans le monde n'est plus impuissant, irresponsable et malfaisant que les zombis dissociative. Je savais que tôt ou tard nous irons à ces déchets.

GABA - Acide de gamma-aminobutyric

GABA - un composé organique, un acide aminé non-proteinogenic, neurotransmitter inhibiteur le plus important du système nerveux central (CNS) d'humains et d'autres mammifères. L'acide d'Aminobutyric est une substance biogenic. Contenu dans le système nerveux central et prend part au neurotransmitter et aux processus du métabolisme dans le cerveau.

L'acide de gamma-aminobutyric dans le corps est formé avec un autre acide aminé - glutamine avec l'enzyme glutamate decarboxylase.

L'acide de γ-Aminobutyric exécute dans le corps la fonction d'un médiateur inhibiteur du système nerveux central. Quand GABA est libéré dans la fissure de synaptic, l'activation des canaux d'ion de GABAA et de résultats de récepteurs GABAA dans l'inhibition de l'impulsion de nerf. Le récepteur de GABA ligands est considéré comme les agents potentiels pour le traitement de désordres différents de la psyché et du système nerveux central, qui incluent Parkinson et les Maladies d'Alzheimer, les désordres de sommeil (l'insomnie, narcolepsy), l'épilepsie.

Il est établi que GABA est neurotransmitter principal impliqué dans les processus d'inhibition centrale.

Sous l'influence de GABA, les processus d'énergie du cerveau sont activés, l'activité respiratoire des augmentations de tissus, l'utilisation de glucose par le cerveau s'améliore, l'irrigation sanguine s'améliore.

On réalise l'effet de GABA dans le système nerveux central par son action réciproque avec les récepteurs GABAergic spécifiques, qui sont récemment divisés en GABA-et récepteurs GABAB, etc. Dans le mécanisme d'action d'un certain nombre de substances neurotropic centrales (hypnotiques, anticonvulsants, convulsants, etc.), leur agonistic ou action réciproque opposée avec les récepteurs GABA. Benzodiazepines potentiate l'action de GABA.

La présence de GABA dans le système nerveux central a été découverte au milieu les années 1950 et en 1963 il a été synthétisé. À la fin des années 1960, sous le nom "Gamalon", on a proposé GABA pour l'utilisation comme un médicament à l'étranger, alors - sous le nom "Aminalon" - en Russie.

Selon les données expérimentales, GABA pénètre mal par la barrière du cerveau du sang quand introduit dans le corps, mais il y a l'évidence que GABA est transporté au cerveau avec l'aide de GAT2 de transports de membrane spécifique et de BGT-1.

En 2007, le système GABAergic a été d'abord décrit dans l'épithélium de l'appareil respiratoire. Le système est activé sous l'influence d'allergènes et peut jouer un rôle dans les mécanismes d'asthme.

Un autre système GABAergic est décrit dans les testicules, il peut affecter le travail de cellules de Leydig.

Les chercheurs à Saint Michel, Toronto, Canada, ont établi en juillet de 2011 que GABA joue un rôle dans le fait de prévenir et le fait d'inverser peut-être le développement de diabète dans les souris.

Dans la pharmacologie :

L'acide de gamma-aminobutyric enlève l'excitation et a un effet de calme, il peut aussi être pris comme un tranquillisant, mais sans le risque de penchant. Cet acide aminé est utilisé dans le traitement complexe d'épilepsie et d'hypertension. Comme il a un effet se détendant, il est utilisé dans le traitement de dysfonctionnement sexuel. L'acide de gamma-aminobutyric d'excès, cependant, peut augmenter l'inquiétude, la dyspnée, le tremblement des membres.

Récepteurs de Cholinergic - récepteurs d'acétylcholine

Les récepteurs de Transmembrane, dont ligand-agonist endogène est l'acétylcholine.

L'acétylcholine sert d'un neurotransmitter dans les synapses tant pré que postganglionic du système parasympathique et dans les synapses sympathiques preganglionic, dans un certain nombre de synapses sympathiques postganglionic, neuromuscular les synapses (le système nerveux somatique) et dans quelques parties du système nerveux central. On appelle des fibres de nerf qui libèrent l'acétylcholine de leurs fins cholinergic.

La synthèse d'acétylcholine se produit dans le cytoplasme de fins de nerf ; ses réserves sont conservées comme les bulles dans les terminus presynaptic. Le commencement du potentiel d'action presynaptic mène à la libération des contenus des centaines de vésicules dans la fissure de synaptic. L'acétylcholine, libéré de ces vésicules, se lie aux récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptic, qui augmente sa perméabilité pour le sodium, le potassium et les ions de calcium et mène à l'apparence d'un potentiel postsynaptic excitant. L'action d'acétylcholine est limitée par son hydrolyse avec l'enzyme acetylcholinesterase.

Les récepteurs cholinergic spécifiques du point de vue pharmacologique sont divisés en nicotinic (les H-récepteurs) et muscarinic (les M-récepteurs).

Récepteurs de Nicotinic cholinergic

Les effets d'acétylcholine dans la région de synapses preganglionic des systèmes parasympathiques et sympathiques peuvent être copiés avec l'introduction d'un alcaloïde de nicotine, donc on appelle tout ganglia autonome la nicotine. La transmission pareille à la Nicotine d'impulsions de nerf est aussi réalisée dans le synapse neuromuscular, CNS, la moelle surrénale et dans quelques régions postganglionic sympathiques.

Les récepteurs de Nicotinic cholinergic sont ionotropic et sont des canaux de sodium. Ils se composent de cinq sous-unités de protéine, d'habitude deux d'entre eux ont des sites se liant pour l'acétylcholine.

17 types de sous-unités de récepteurs nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε) ont été révélés. Apparemment, ils peuvent former une variété de différentes combinaisons, mais certains d'entre eux sont le plus souvent rencontrés et sont les plus importants : (α1) 2β1δε (type musclé), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic type), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-type) et (α7) 5 (un autre CNS-type).

Récepteurs de Muscarinic cholinergic

L'action d'acétylcholine dans la région de fins de nerf postganglionic est reproduite avec l'aide de l'autre alcaloïde, muscarin. En plus des synapses postganglionic, la transmission pareille à muscarin d'impulsions de nerf est réalisée dans quelques parties du système nerveux central.

Les récepteurs de Muscarinic sont metabotropic et font allusion aux récepteurs qui sont conjugués aux G-protéines.

Les effets de poisons et de médications

Les récepteurs de Nicotinic sont bloqués par de tels poisons que le curare et α-bungarotoxin et les récepteurs muscarinic sont bloqués par atropine et scopolamine, qui détermine les symptômes d'empoisonnement avec les poisons appropriés. Le blocus de récepteurs nicotinic avec l'aide de curare ou de médicaments pareils à un curare est utilisé pour immobiliser des patients pendant les opérations chirurgicales.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

Dans cette maladie contre le nicotinic cholinoreceptors du type de muscle, les autoanticorps sont produits, qui mène à la faiblesse de muscle progressive.