Modèles de Transgenic de maladies du cerveau

Neuroscientist Dr Doping répète des animaux expérimentaux, le knock-out génétique et la médecine translationnelle. Comment fait la méthode pour le knock-out génétique ? Que les approches théoriques sont-elles d'identifier les causes de schizophrénie ? Comme transgenic les modèles utilisé dans la pharmacologie préclinique ?

Les sujets, que j'ai faits pendant plusieurs années, sont associés au développement de nouveaux modèles de maladies humaines du cerveau dans les animaux expérimentaux. Dans la pharmacologie préclinique il est important de reproduire les processus pathologiques qui se produisent dans les maladies du cerveau humain, pour essayer de comprendre ces mécanismes et trouver de nouvelles cibles pour le développement de médicaments.

Si nous pourrions combiner tous les pouls de tels médicaments que Meldonium, Cogitum, Cortexin, Cerebrolisin et Phenylpiracetam et enlever minuses et effets secondaires ce serait grand.

Dans l'histoire de chercheurs de médicament essayés pour se reproduire sur l'administration de substance psychotrope, en provoquant un changement dans les systèmes neurotransmitter impliqués dans la maladie ou a administré toute substance toxique. Et jusqu'à 1989, les occasions ont été limitées seulement à pharmacologique ou aux approches de neurotoxic. La cible directionnelle les changements génétiques ou quand un certain gène est éteint ou son expression sont augmentés ou diminués par une certaine quantité ou augmentés par moments - Cependant, la technique de soi-disant knock-out a été développée dans le de 1989 années. C'est-à-dire, la possibilité de manipulation génétique de l'animal.

Cela a ouvert un nouveau monde entier. Et les scientifiques qui ont découvert cette approche, ont gagné le Prix Nobel en 2007 : Oliver Smithies et monsieur Mario Capecchi Evans. Ces trois grands scientifiques ont reçu le Prix Nobel bien mérité, parce qu'il crée une occasion pour un grand nombre de scientifiques impliqués dans tous problèmes (pas seulement le cerveau, ce que vous allez), la pathologie de jeu dans les animaux.

Quelle est la force de cette méthode et il nous donne ? Vous savez, nous tous aimons des mammifères se compose d'environ 20 000 protéines. Si simpliste pour percevoir un gène - une protéine, les environ 20,000 molécules de protéine, qui est possible maintenant à faire les études par les manipulations génétiques. Et, en enlevant de file, ou le changement, nous pouvons comprendre finalement la fonction de ces protéines. Le fait est qu'au cours des ans, les scientifiques ont découvert la fonction, en imaginant plus ou moins le rôle joué par 6-7 mille de protéines. Tout le reste est inconnu.

À présent, on croit que ces 5000 protéines pourraient être des cibles potentielles d'action de médicaments psychotropic, pas seulement psychotropic - les agents pharmacologiques. Comment étudier la fonction de ces gènes ? Là consortiums quand d'un gène à la fois. Ils ont apparu aux États-Unis, la Chine, l'Australie. Il y avait des compagnies qui essaient d'étudier la fonction de ces gènes, en s'arrêtant de file, en essayant de retourner des brevets et d'une façon ou d'une autre découvrir et développer de nouvelles médecines, complètement inattendues. C'est une application.

Deuxième - puisque nous savons ce que le processus pathologique a impliqué, nous pouvons le jouer juste sur l'animal. Et quand nous reproduisons le processus de maladie, nous pouvons essayer de trouver de nouveaux mécanismes, toute nouvelle cible pour l'intervention thérapeutique.
En particulier, j'ai été une telle maladie comme la schizophrénie, dont il y a deux théories principales. L'un ou l'autre a amélioré la transmission dopaminergic (la dopamine - un transmetteur, qui est impliqué dans le mouvement, les réactions psychotiques, la toxicomanie). Une des théories dominantes que la schizophrénie est associée à la dopamine augmentée. La deuxième théorie est aussi globale - la soi-disant théorie Hypo-glutamatergic, c'est-à-dire la transmission glutamate diminuée. Tous les deux nous avons reproduit particulièrement l'animal dans les souris. En 2014, je me suis reproduit dans les rats. Cette nouvelle approche, qui est devenue disponible récemment - la reproduction dans les rats. Et dans une tentative d'étudier leur comportement dans une tentative d'étudier leur biochimie, quelques mécanismes moléculaires d'action réciproque entre de différentes protéines que nous étudions, nous croyons que nous trouverons quelque chose très intéressant, qui mènera au développement de nouveaux médicaments.

Le troisième et le plus intéressant du point de vue de médecine sont une tentative de reproduire dans les animaux exactement la mutation qui est trouvée dans les humains.
Cette reproduction des soi-disant souris humanisées (animaux humanisés). À la suite d'une grande projection génétique, avec un peu de maladie, schizophrénie, trouvée le gène dysbindin. Et vous prenez juste les données obtenues de l'analyse clinique et est littéralement le jeu avec les souris, nous pouvons maintenant des rats. Par conséquent, nous avons conduit une étude qui a mené à l'improviste à la prédiction dont les médicaments devraient être utilisés dans de certaines formes de dépression.
Seulement en 2003 cela a été trouvé l'enzyme responsable de la synthèse du neurotransmitter serotonin dans le cerveau. Il était toujours estimé que serotonin est synthétisé dans le cerveau et la périphérie de la même enzyme - tryptophan. Subitement, cependant, il est devenu clair en 2003 qu'il a deux isoforms, une isoform périphérique, un autre centre.

Nous avons été très intrigués par cette révélation. De telles conclusions devaient se produire dans 1950 années 1960 et cela s'est produit en 2003 l'année. Et nous avons essayé d'identifier le gène. C'est arrivé ainsi que nous l'avons alloué au hasard de plusieurs espèces de souris. Nous l'attitude débraillée à cette édition et il y avait plusieurs races de souris dans la même pièce. Nous avons identifié l'ADN, nous sommes mélangés et avons trouvé subitement deux isoforms. De nouveau deux isoforms qui diffèrent seulement par un acide aminé. C'est-à-dire, nous avons trouvé une mutation de point. Naturellement, cela pourrait être des mêmes espèces. Nous avons trouvé. Il a été constaté que de différentes races de souris ont de différentes versions du gène. On appelle ce gène tryptophan hydroxylase-2, qui est responsable de neuronal.

Il a été constaté que la synthèse de serotonin a contrôlé assez bien dans le cerveau par ces isoforms de l'enzyme. Dans l'avenir, nous avons essayé de trouver quelque chose semblable dans les humains, dans une petite cohorte de patients avec la dépression qui ne répondent pas aux antidépresseurs classiques, principalement serotonin. Quand la dépression de médicaments essentiels est des inhibiteurs de reconsommation serotonin - SSRIs, serotonin les inhibiteurs de reconsommation. Ces patients ne répondent pas à la médication, qui a basé son action sur le mécanisme de serotonin.
Dans ces patients, nous avons trouvé une mutation qui était très semblable à celui que nous avons trouvé dans les souris. De plus, la synthèse serotonin a été réduite de 80 %. C'est-à-dire, l'effet fonctionnel de cette mutation était tout à fait sérieux.

Nous l'avons reproduit dans les souris. Maintenant nous avons déjà la mutation humaine et exactement reproduit dans les souris. Et quand nous le reproduisons sur les souris ils ont trouvé mêmes 80 % la synthèse réduite de serotonin. Et quand nous avons essayé de les présenter aux antidépresseurs d'inhibiteur de reconsommation serotonin sélectifs tels que "Prozac" et quelques autres, nous avons découvert subitement (la synthèse de serotonin et est la réduction déjà de 80 %), que quand vous donnez à ceux-ci la reconsommation blockers, le déclin Il va encore plus loin. C'est-à-dire, cela devient encore plus mauvais, parce que le serotonin est même devenu la soi-disant dévastation moins continuant, la dévastation de neuronal intérieur serotonin, qui, évidemment, n'est pas bon et les patients avec cette mutation ne recommanderaient pas de faire de tels inhibiteurs.
Nous, ont fait breveter en particulier, cette idée. En principe, ce serait agréable avant de donner SSRIs aux patients avec la dépression - et la dépression souffrent dans le monde et 30 % de la population sur une vie et SSRIs sont largement utilisés partout dans le monde, surtout en Amérique - pour voir s'il y a une mutation dans ces patients.

Je crois que c'est un assez bon exemple de médecine translationnelle, quand nous avons commencé avec le patient échangé à un animal expérimental, un animal a trouvé un mécanisme qui nous dit comment traiter ou moduler le traitement, ou, inversement, prévient le traitement de certaines médications. Et maintenant nous espérons que cela reviendra finalement à la clinique.
Le concept de translationnels très importants aujourd'hui dans la biologie, dans la médecine en général. Aujourd'hui les centres biomédicaux translationnels sont ouverts dans le monde entier. Et dans une certaine mesure, je suppose et dois être gardé ainsi la recherche actuelle : commencez avec le patient et le patient à accomplir. Et déjà nous biologistes moléculaires, physiologistes, pharmacologistes, quelque part entre ces deux pôles.

L'application suivante de modèles transgenic, qui est assez évidente - c'est une pharmacologie préclinique. C'est une épreuve de sélectivité d'action de médicaments.

Le fait est que quand vous ouvrez tout indicateur, toute classe de travaux dirigés, vous lirez : "Cette substance est un activateur sélectif de ce récepteur les antagonistes" et "l'antagoniste sélectif d'un autre récepteur." Je suis un pharmacien peut vous dire que c'est vrai de l'intérêt sur 85. C'est égal, il y a quelque cible la cible secondaire, tertiaire. C'est des médicaments absolument sélectifs pas arrivent du tout. Il y a toujours quelques cibles secondaires et tertiaires.

Tout médicament a un effet thérapeutique et un effet secondaire. Et cela arrive souvent qu'il est impossible de comprendre comment les récepteurs négocient l'effet thérapeutique ou l'effet secondaire. Comment vérifions-nous ? Par exemple, nous explorons un récepteur. En particulier, nous avons un si magnifique récepteur - le récepteur de Tranexamic 1, que nous avons pris récemment un grand intérêt. Juste jusqu'à récemment, aucune substance de médicament sélective qui agit sur ces récepteurs, ce n'était pas, mais en 2009, "Hoffmann la Roche" a développé la première substance pour agir sur ces composés.

Comment le vérifier ? Nous avons pris les animaux de knock-out manquant du gène et avons évalué pour leurs effets de la substance. Nous voyons quelque chose, disons, dans les animaux de contrôle. Et sur ce knock-out les animaux n'est là aucun effet. Ainsi nous avons prouvé que la substance, des complètement nouvelles structures chimiques, provoque cependant une certaine réponse physiologique, en l'influençant dans le récepteur sur lequel nous avons enquêté.
Les perspectives de développement de cette région sont énormes, surtout en ce qui concerne le fait qu'il y avait d'entièrement nouvelles technologies pour créer des animaux transgenic ces dernières années - CRISPR, TALEN-nuclease, ZFN-nucleases. Cette nouvelle technologie, qui rendent maintenant possible de faire presque toute manipulation génétique de toute sorte d'animal. Maintenant cela peut être et les lapins et les rats et les singes, augmentent incroyablement la valeur translationnelle de cette recherche. Beaucoup d'aspects, surtout le psychologique et le cognitif, ne peuvent pas être étudiés dans les souris, pour les raisons évidentes. Et, peut-être, aux organismes plus complexes il se développera très vite et intéressant.

L'adulte Neurogenesis

Neuroscientist Dr Doping répète des neurones nouveau-nés dans le hippocampus, la stimulation d'étiquette de thymidine et de neurogenesis.

De l'école à tout le postulat connu que les cellules nerveuses dans le cerveau ne sont pas restituées. Cette déclaration a été rendue en 1928 par grand Santiago Ramón neurohistology espagnol y Cajal - une personne qui est un des fondateurs de théorie neuronale, c'est-à-dire la théorie qui décrit comment le système nerveux est organisé. Ce postulat était principalement dans la science du cerveau jusqu'à la fin du XX siècle, est un d'Anatomistes américains Joseph Altman a montré que dans le cerveau d'animaux adultes - et il a travaillé avec les singes, les chats et les rats - aucune nouvelle cellule. Il a manifesté ce les modèles classiques utilisants au moment de l'administration aux animaux de radiolabeled thymidine. Thymidine - un de quatre nucleotides qui comprennent l'ADN et une cellule se divise et la réplication d'ADN se produit, thymidine incorporé dans l'ADN et ainsi incorporé a étiqueté thymidine et analogues. Ainsi, si vous regardez où fixer l'analogue thymidine, vous pouvez voir les cellules dans lesquelles la division s'est produite. Ici il a vu dans les cellules du cerveau, en tournant un radiolabelled thymidine.

Comme eux-mêmes les cellules différenciées, dans les neurones adultes particuliers n'ont pas la capacité de se diviser, étiquette ensuite l'incorporation thymidine était seulement une explication, les nouvelles cellules du cerveau. Malgré ce travail révolutionnaire et sa continuation - et c'était - aussi bien que les publications dans de très bons journaux, une Science et de la Nature, ces conclusions n'étaient pas Altman accepté le niveau approprié de contemporains. En fait, Altman, en travaillant sur le Massachusetts Institute of Technology, à cause du travail de percée qui n'accepte pas le public a perdu le parrainage et a été forcé à prendre d'autres thèmes.

Par la suite, 15 ans plus tard, un autre chercheur Kaplan américain, après qu'Altman a aussi découvert que de nouvelles cellules dans le cerveau dans les mammifères et par la microscopie électronique ont montré que cela les neurones qui ont des contacts de synaptic avec d'autres cellules. Cependant, comme Altman, Kaplan a été forcé à renoncer à leurs études dans le domaine de neurogenesis adulte, parce que le public n'a pas aussi accepté son travail et il est parti dans la médecine régénératrice.

Et seulement dans le dernier 80-ies sur les études d'oiseau ont montré que neurogenesis dans le cerveau adulte existe vraiment non seulement, mais c'est aussi fonctionnel. Dans les oiseaux, le moment où ils apprennent la chanson au printemps, il y a des milliers de nouveaux neurones qui disparaissent dans la chute et reparaissent au printemps. C'était seulement après ces études, neuroscientists a commencé à sérieusement considérer le sujet en ce qui concerne neurogenesis adulte.

Maintenant nous sommes conscients beaucoup de neurogenesis dans le cerveau adulte. Premièrement, nous savons que neurogenesis adulte se produit seulement dans les régions limitées du cerveau mammifère, les deux régions. Le premier d'entre eux - c'est la région autour des ventricules (les cavités dans le cerveau est) et on l'a appelé la zone subventricular. Il y a une production constante de nouveaux précurseurs neuronaux, qui sont alors convertis en neuroblasts et jeunes neuroblasts émigrent assez loin du SVZ à l'ampoule olfactive, où ils sont transformés dans les neurones adultes et le réseau neuronal incorporé dans l'ampoule olfactive. Comment est un processus intensif, dit l'expérience, quand les animaux, les souris et ont arrêté les narines et ainsi ils ont fait la privation olfactive, c'est-à-dire l'expérience sensorielle appauvrie. Cette ampoule est brusquement réduite dans la grandeur. Cependant, quand les narines débouchent de nouveau des ampoules a restitué sa grandeur originale.

La deuxième région où neurogenesis survient - c'est le hippocampus (la structure, qui est cruciale pour la mémoire, l'apprentissage et notre comportement émotionnel). Améliorer le cerveau fonctionne vous pouvez avec Cogitum, Picamilon, Cerebrolysin, Cortexin.
Cette région a des cellules souches et retient la capacité de produire de nouveaux neurones. Ces neurones, à la différence de la zone subventricular, pas émigrent loin et restent là dans le hippocampus.
Neurogenesis en parlant activement pas seulement des rongeurs mais aussi dans le cerveau dans les humains. En particulier, on a tenu l'étude globale du cerveau des gens en 2013. À partir de 1945 à 1963 - une période d'essai très actif de bombes atomiques. En conséquence, l'air a accumulé l'isotope radioactif de carbone - le carbone 14, ce carbone par les usines de nourriture est entré dans l'organisme humain. Si le cerveau est constamment la formation de nouveaux neurones, que, en conséquence, ces neurones devraient inclure l'isotope radioactif. Il a été étudié le contenu de l'isotope radioactif dans le cerveau dans les humains et trouvé quelques faits intéressants. Premièrement, neurogenesis humain aussi très extrêmement actif, particulièrement dans le hippocampus. Ce neurogenesis dans la zone subventricular se produit aussi dans les humains, mais apparemment ces cellules manquent de la capacité d'émigrer de l'ampoule olfactive, qui, en général, n'est pas surprenante, parce que pour les souris, les rats, l'odeur - est un organe des sens très important et pour l'odorat humain n'est pas comme important quant aux rongeurs.

Donc si nous parlons du hippocampus, une personne a été comptée combien de cellules là environ un jour - 700 nouveaux neurones. Ainsi 35 % des cellules hippocampal sont des neurones nouveau-nés. Neurogenesis dans le cerveau est un processus dynamique et cela signifie qu'il est affecté par les facteurs externes différents. Certains de ces facteurs sont des produits chimiques qui sont utilisés dans la chimiothérapie et la radiation. Ils agissent sur les cellules se divisant et peuvent inhiber ainsi la division de cellule. Il est utilisé pour traiter le cancer, mais aussi inhiber l'influence neurogenesis dans le cerveau.

Un autre impact négatif sur neurogenesis est la tension. On a montré que la tension chronique est capable de mener à une diminution pointue dans le nombre de cellules se divisant dans le cerveau. Beaucoup attribuent ce déclin dans neurogenesis pathogenesis de la dépression. On a montré que pas seulement l'utilisation d'antidépresseurs améliore en général l'état mental et le restitue à un niveau normal de neurogenesis. De plus, si la radiation pour tuer des cellules se divisant, analysez donc l'effet d'antidépresseurs, il semble que les antidépresseurs ne soient plus l'acte sur le corps qui est exposé à la radiation, c'est-à-dire les mécanismes d'action d'antidépresseurs sont directement rattachés à de nouveaux neurones dans le hippocampus.

Mais, en plus des impacts négatifs, il y a aussi quelques effets qui ont un effet positif sur neurogenesis. Cela peuvent être de nouveau des produits chimiques, en particulier, les médicaments qui sont utilisés pour traiter la Maladie d'Alzheimer, augmenter neurogenesis dans le cerveau, mais il s'est révélé être des médias riches très efficaces et une course à pied volontaire. La course à pied volontaire dans la roue augmente neurogenesis deux fois.

Il est connu que les diminutions de neurogenesis avec l'âge et ce déclin dans les souris sont environ dix fois moins que la chute dans l'homme, c'est-à-dire nous les diminutions de neurogenesis avec l'âge sont seulement quatre fois. On a montré que le jogging régulier dans les rongeurs peut ralentir la goutte liée de l'âge dans neurogenesis.

L'adage célèbre qu'un corps en bonne santé - l'esprit en bonne santé, dans la neurobiologie moderne a reçu la confirmation expérimentale.
Les problèmes incompréhensibles aujourd'hui sont, premièrement, les cellules souches contenues dans la moelle. Leur population est-elle est renouvelable ? Il y a deux vues sur cette édition, les deux camps de scientifiques, leur conventionnellement divisé en pessimistes et optimistes. Le camp optimiste suggère que la piscine de cellule souche est constamment actualisée pendant que d'autres études suggèrent que les cellules souches puisqu'il est renvoyé une fois, causent des neurones et disparaissent ensuite. Il se trouve que dans le premier modèle, neurogenesis plus stimulant, plus grand la piscine de cellules souches, plus de neurones dans le cerveau, probablement, ce sera bon. En cas de la deuxième stimulation de point de vue de neurogenesis peut ne pas être toujours bon. Si les cellules souches neurogenesis de causes de stimulation se transforment en neurones, de tels positifs effectuent apparemment mènera au fait que la piscine de cellule souche est réduite, cela aura pour résultat, peut-être, le vieillissement prématuré du cerveau.

La question suivante - comprend quels mécanismes régulent neurogenesis, c'est-à-dire comment réguler le processus de survie de jeunes neurones. C'est très important pour créer quelques nouveaux effets neuroprotective. En général, la recherche dans le domaine de neurogenesis s'intéresse très à l'industrie spatiale, parce que dans l'expédition, qui volera à Mars, les gens sont exposés à la radiation. Ce qui arrivera en même temps avec leur cerveau, puisqu'il opérera alors et s'ils subissent neurogenesis ? C'est aussi très la question importante.

FAQ: Médecine mobile

5 choses de diagnostics portatif, systèmes implantés et d'autres solutions technologiques médecine mobile.

La Médecine mobile est une nouvelle direction dans la médecine, en suggérant l'utilisation d'appareils tels que les téléphones cellulaires ou les ordinateurs de comprimé, nous portons constamment avec eux. Il s'est trouvé que l'utilisation de telles technologies mène aux changements révolutionnaires.

• 1. Diagnostic à la maison

Ces changements se composent au fait que le patient devient immédiatement l'importance capitale. Nous avons besoin de savoir comment il se sent. Dans ces buts il est déjà développé plus de trois cents différents moniteurs ou détecteurs qui vous permettent de lire des données de toute personne, les transférer à un téléphone cellulaire et à une utilisation d'un portable ou leur envoyer au docteur pour changer au "nuage" pour l'analyse de plus.

Nous pouvons enregistrer l'électrocardiogramme pour mesurer le poids de pressions - pour voir comment la pression change pendant le jour. Auparavant, ce patient était à l'hôpital. Mais l'occupation ferme - c'est la chose la plus précieuse dans la médecine. Ces chercheurs de L'Ouest suggèrent qu'un jour à l'hôpital, est de 1 à 10 mille euros - en raison de l'infrastructure routière, le besoin de rencontrer toutes les normes hygiéniques, les hauts salaires de docteurs et d'infirmiers. Donc, la tendance principale d'aujourd'hui est le transfert graduel du traitement et du premier diagnostic dans la maison du patient.

Maintenant la plupart du patient de détecteurs ou de détecteurs peut utiliser à la maison. Vous pouvez appliquer les électrodes et enlever l'électrocardiogramme et ensuite le docteur le décryptera, ou il fera le système automatisé sur l'ordinateur. Nous pouvons savoir le niveau de saturation d'oxygène de sang, l'oxygénation de sang avec l'oxygène et ainsi voir s'il y a assez d'oxygène entre dans les poumons, est qu'assez d'oxygène est apporté à nos organes et tissus. Nous pouvons même voir les paramètres biochimiques, parce que les niveaux de glucose de mesure sont tout à fait simples, il fait la plupart des personnes avec le diabète.
Pour notre pays, c'est tout à fait un nouveau phénomène à l'Ouest, en Europe et Etats-Unis, ces technologies deviennent plus répandues. Déjà, le marché vaut des milliards de dollars par an - et les instruments eux-mêmes et le service qui est fourni.

• 2. Enregistrement vidéo de signes essentiels

Un problème qui survient quand l'utilisation de ces technologies consiste en ce que les patients savent très peu des occasions qui sont en fait là. Quand le patient regarde l'écran avec tous ses paramètres, il est perçu comme une histoire de "guerre des étoiles" comme quelque chose loin, fantastique. En fait, ce n'est pas la science-fiction, la plupart des technologies et des programmes ont été déjà développées. Cela devient de plus en plus de programmes qui n'exigent même pas l'imposition de détecteurs de corps. Par exemple, dans le traitement de notre image vidéo fait face déjà peut être déterminé et la fréquence cardiaque et le taux de respiration.

De tels systèmes sont très faciles à opérer. L'appareil photo de web normal ou un appareil photo introduit dans votre ordinateur ou iPad ou iPhone, prennent une photo de notre visage et il y a une analyse informatique des moindres variations en couleur qui dépendent du fait que la chaque fois un battement de cœur le nouveau morceau de flux sanguins à tous les organes et aux tissus, en incluant la peau. Mais sur le visage il est plus facile de s'inscrire. Et le fait que l'œil ne distingue pas, mais l'ordinateur peut déjà discerner - avec chaque battement de cœur se produit léger rose de la peau. Sur la peau rose pour chaque coup nous pouvons déterminer la fréquence cardiaque. Et sur le corps supérieur se balance nous pouvons déterminer le taux de respiration. En personne en même temps il n'y a aucun détecteur et tous ont enregistré directement de l'appareil photo.

Cela suggère l'apparition de complètement nouvelles occasions. Par exemple, les gens le matin entre en possession de la salle de bains, brosse les dents, se lave et l'appareil photo enlève et reçoit ses signes essentiels : fréquence cardiaque, taux respiratoire. En même temps il peut se tenir debout au plancher, qui sont construits la balance électronique. Ces renseignements vont à sa base de données individuelle dans les dossiers médicaux électroniques.

• 3. Bioradar et systèmes implantés

Ce mouvement au premier diagnostic de maladies, à la première prévention. Il est connu que chaque rouble et chaque dollar investi dans la prévention sauvent sept roubles ou sept dollars à être passés sur le traitement. C'est avantageux du point de vue de l'économie nationale et du point de vue de la santé totale. Vous pouvez acheter maintenant Peptides (Cytomax) Bonomarlot, Peptides (Cytomax) Endoluten, Peptides (Cytomax) Vladonix et Peptides (Cytogens) Kristagen pour réduire la probabilité de cancer.
De prochains changements dans cette région seront reliés aux détecteurs de proximité, dont certains sont développés en Russie. Par exemple, bioradar. Nous pouvons irradier la personne avec une intensité mille fois plus petite qu'un téléphone cellulaire normal émet et déterminer la fréquence cardiaque et la respiration. Pour plusieurs institutions à Moscou, retenu dans ces technologies en Russie.
Là cultive l'intérêt pour l'implanté, ou implanté, les systèmes. Toutes les grandes occasions sont là pour la production de diagnostics génétiques quand nous analysons des gènes et comprenons ce que les traits, ce qui change une personne ont et quelles maladies peuvent être attendues. S'il y a un soupçon au développement de diabète, il est logique d'implanter le détecteur, qui déterminera le niveau de glucose et dès que le danger devient réel pour commencer le traitement de diabète. Jusque-là, ne gaspillez pas le pouvoir et ne pas utiliser des médicaments. C'est la voie un premier traitement individuel.

• 4. Normes individuelles d'un état en bonne santé

L'adoption répandue de ces technologies, la santé mobile, ou mHealth, est cruciale, parce que dans ce cas-là nous recevons un taux individuel pour chaque personne, le mouvement vers la médecine personnalisée. Maintenant, parlant, malade ou pas, nous pouvons être basés seulement sur les données qui ont été obtenues dans une enquête d'un grand groupe des gens. Nous pouvons répéter si vous avez une pression plus haut que 140, c'est pas assez bon et vous devriez voir un docteur. Mais si la pression constante était 110 à la personne, donc l'augmentation de pression même jusqu'à 120, qui est dans la gamme normale pour la population peuvent déjà signifier une mauvaise tendance à laquelle nous devons répondre au commencement.

Si les données de chacun d'entre nous agiront dans un centre d'appel, le docteur, en les regardant peut répéter quand il est nécessaire d'augmenter la dose du médicament pour réduire la pression. Maintenant il est vraiment impossible de faire, parce que personne ne sait ce qui continue le patient à la maison aussi longtemps qu'il est avec la crise n'arrive pas à l'hôpital.

• 5. Contrôle d'administration de médicament

Beaucoup de personnes, surtout les personnes âgées, oublient souvent de prendre la médication Meldonium et si cela arrive, un ou deux jours, donc ils ne prendront pas la semaine de médicaments jusqu'à ce qu'il y a des complications. Pour de tels cas, il y a un système de rappel automatisé. Mais même un tel système ou un système d'enregistrement, quand un homme a ouvert la boîte et a pris le comprimé de médecine, montrent seulement le fait que la boîte a été ouverte. Il a avalé la pilule ou pas, nous ne savons pas. Ici, aussi, peut aider mHealth. Les processeurs ont été développés la grandeur microscopique d'un millimètre par le millimètre, qui est attaché à chaque comprimé. Dans les électrodes fixées de chaque tel processeur faites de différents métaux et dans l'estomac quand il y a un potentiel que le microprocesseur commence à transmettre des données qu'il a ingérées et a conservées à l'intérieur du corps. C'est le traitement très important et extrêmement efficace, en lequel le besoin de régulièrement prendre la médication pour les essais cliniques quand les praticiens doivent être confiants que le produit est utilisé correctement au bon moment.
En 2012 il a publié un livre du cardiologue américain célèbre Eric Topol, que l'on appelle - La Destruction Créatrice de Médecine : Comment la Révolution Numérique Créera de Meilleurs Soins de santé, où les effets de l'introduction de nouvelles technologies sont décrits. La médecine lui-même doit changer complètement, parce que maintenant elle répond seulement à la personne malade. L'homme devrait venir avec quelques symptômes, les plaintes, alors la médecine commence à vous faire l'attention. En cas de l'introduction répandue de technologie mobile, mHealth, le patient beaucoup plus d'attention à leur santé, il devient plus responsable et il le mènera à l'hôpital beaucoup plus tard. Cela réduit la charge sur le système de soins de santé entier et d'autre part, augmente la qualité de la vie et le plus long une personne reste active et capable et travailler et la créativité.

Maladies héréditaires

Le généticien Dr Doping répète des mutations génétiques et de la classification de maladies héréditaires. La maladie héréditaire caractérisée par le congénital et la famille ? Quels sont les types différents de maladies héréditaires ?

Si nous définissons dans les termes généraux, la maladie génétique - une maladie causée par un génétique, chromosomal la mutation epimutation. De telles maladies sont tout à fait rares, mais en raison du fait que beaucoup d'entre eux, leur taux total est tout à fait haut. Ils diffèrent d'autres maladies - ici, il est possible d'habitude de constater que la cause exacte de la maladie est associée au dommage à l'unité d'héritage.
Différez des maladies héréditaires et congénitales. Les maladies génétiques ne sont pas toujours innées, ils peuvent se produire à de différents âges : lors de la naissance, pendant l'enfance, même sur la cinquième, sixième, septième décennie de vie. Quelques maladies congénitales ne sont pas héréditaires. En particulier, quelques malformations peuvent être associées à l'action de facteurs malfaisants sur le fœtus pendant la grossesse et la raison pour leur action consiste juste en ce que et pas endommagent à l'appareil héréditaire.

Il est aussi quelquefois confondu les maladies héréditaires et la famille. Les maladies génétiques peuvent être la famille, transmise de la génération à la génération ou se rencontrant avec plusieurs membres d'une famille. Mais très souvent la maladie héréditaire peut se produire dans la famille d'un homme peut être né seulement un patient. Cela peut être fait si une mutation survient de nouveau. Un exemple classique - est baissé le syndrome, quand il y a une mutation genomic, il y a un 21ème chromosome supplémentaire et pour la plupart c'est le seul cas dans la famille. Mais la situation peut être tout à fait différente. Il y a des mutations qui n'apparaissent pas sur de la génération à la génération, peut être transféré aussi longtemps que le transporteur de cette mutation ne rencontre pas la femme avec une mutation dans le même gène et ensuite ils ont une chance d'avoir un patient de bébé.
Les maladies héréditaires séparées par où la mutation se produit. Il y a la maladie chromosomal - une maladie qui est associée à la violation de chromosomes. Peut-être un excès de chromosomes peut être un désavantage. Peut-être un chromosome supplémentaire entier - un exemple d'En bas syndrome, c'est un 21ème chromosome supplémentaire. Un fragment peut être perdu ou être la moitié superflue. Un exemple de cela - cri du chat, un défaut, un site de délétion d'un bras du cinquième chromosome. Quelquefois, au contraire, le manque d'un chromosome entier. Par exemple, le syndrome de Shereshevskii - le Tourneur, quand le karyotype d'une personne n'a pas 46 chromosomes, comme observé dans le normal et seulement 45 ont perdu un X-chromosome et il mène aussi à la pathologie, aussi, il y a une maladie héréditaire.

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Il y a des maladies monogenic qui sont associées aux mutations dans un gène spécifique et ces monogenic ont hérité des maladies par les lois Mendéliennes. Conformément au type d'héritage est divisé en dominante autosomal, autosomal récessif ou relié du sexe.

Si le gène de mutant est dans le chromosome sexuel, il y a un type spécial d'héritage quand plus peut être affecté par un sexe.

Le mode récessif relié d'héritage, l'exemple classique - est l'hémophilie, qui est héritée, par exemple, dans les maisons royales de l'Europe et a même atteint la maison du roi, la petite-fille de merci de reine Victoria - il affecte des garçons et émettez la maladie sont des femmes.

En outre, les maladies mitochondrial isolées surviennent quand une mutation dans l'ADN mitochondrial. Ces maladies ne sont pas héritées par Mendel. Il y a un type spécial d'héritage, on l'appelle même mitochondrial, mode maternel d'héritage, parce que mitochondria sont passés au cytoplasme, ils sont localisés dans le cytoplasme et sont transmis d'une femme, parce que c'est la cellule d'œuf contient le cytoplasme avec le mutant mitochondria et le cytoplasme de spermatozoïde contient presque pas ainsi le mitochondria de Pape pour presque tomber.
Il y a toujours quelques classes de maladies héréditaires et ils diffèrent d'est tous les autres le fait que ce type d'héritage, il peut affecter tous les organes du système et peut se produire dans la pratique de tout docteur. Souvent pour les maladies héréditaires caractérisées par la défaite une fois beaucoup d'organes et systèmes et un tel état est appelé un syndrome héréditaire.
Peut accentuer des maladies héréditaires dans les défaites de caractère un échange d'une substance. Ceux-ci peuvent être des maladies de métabolisme d'acide aminé, lipid le métabolisme, le métabolisme d'hydrate de carbone, et cetera. Les classifications de maladies héréditaires en fait il y a une énorme quantité.

Le fait qu'il y a des maladies héréditaires, l'homme savait il y a bien longtemps et les descriptions de quelques maladies héréditaires sont connues dans les livres anciens. Par exemple, dans la Bible il y a une indication d'une maladie semblable à l'hémophilie évidemment - est discuté là, quelqu'un peut être coupé et si quelqu'un saignait, les parents masculins sur la circoncision ne devraient pas être faits.

Ne savait pas pendant longtemps quelle sorte de la cause matérielle de ces maladies. On a cru que ces maladies sont causées par la course damnée, la punition pour toutes transgressions. En pensant que les maladies héréditaires sont associées à la défaite matérielle de chromosomes ou de gènes, c'est dans le XX siècle. Au début du XX siècle, Archibald Garrod a été formulé le concept de désordres du métabolisme hérités, où il a étudié homogentisuria, avant que le gène a été découvert. Alors, quand les chromosomes ont été découverts, un peu plus tard le scientifique français célèbre Lejeune a montré que quelques maladies peuvent être causées par un déséquilibre de matière de chromosome. En particulier, il venait de découvrir qu'En bas le syndrome est provoqué par la présence d'un chromosome supplémentaire dans chaque cellule du corps.

La percée spéciale dans l'étude de maladies héréditaires s'est produite après que le programme a été exécuté, "le Génome Humain", quand ils ont commencé à ouvrir de nouvelles maladies et de nouveaux gènes, l'accumulation de connaissance a commencé à se produire avec la vitesse immense. Le "Génome Humain" a fourni une occasion pas seulement pour trouver les gènes, les mutations dans laquelle avance à de certaines maladies, mais donnent aussi aux médecins la capacité de diagnostiquer la maladie exactement. Puisque la mutation peut être trouvée dans chaque cellule du corps, à tout stade de son développement - nous avons parlé du début de la maladie dans la vie dernière, qui peut se développer dans le sixième, la septième décennie de vie. Mais une mutation qui mène à la maladie, peut être découverte dans la période prénatale, comme peut être caché au premier trimestre de grossesse - 9-12 semaines.

Le diagnostic de maladies héréditaires, grâce aux accomplissements de "Génome Humain" et au développement de technologie moderne, très avancée et il y avait une dissonance entre ce qui peut être diagnostiqué et comment on peut traiter ces maladies. Les maladies héréditaires pendant longtemps été condamnent pratiquement, parce qu'il n'y avait aucune compréhension de ce qui arrive en fait dans le corps, pourquoi se développent ou que le dessin clinique. Jusqu'à présent, beaucoup de maladies cela reste un problème. Mais quand ils ont commencé à apprendre quels gènes produisent tous produits quand ces produits changeront si une mutation donnée, il a fourni une occasion de comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et trouver une cible pour une thérapie particulière.

Le traitement de maladies héréditaires est toujours un problème important.

Pour quelques maladies les méthodes de traitement sont trouvées et trouvées le traitement pathogenetic. Par exemple, si nous savons que cela ne travaille pas quelque enzyme et accumule une substance qui empoisonne le corps par conséquent. Par exemple, le pathogenesis de cette maladie est tout à fait fréquent comme phenylketonuria - il ne travaille pas l'enzyme, phenylalanine accumule le produit de dégradation et si rien n'est fait, l'enfant développe le retard mental sévère, les manifestations neurologiques. Mais il est possible de limiter la consommation de phenylalanine de la nourriture, alors ce cercle peut être cassé. Et une telle thérapie de régime de traitement est utilisée pas seulement pour PKU, mais aussi dans autres maladies du métabolisme héritées. Mais phenylketonuria - une maladie fréquente et nous sommes ici il est important d'identifier la maladie très tôt, pas les changements encore irréversibles en raison de l'effet toxique de Productoria jusqu'à ce que le cerveau n'ait pas encore frappé. Pour le faire, faites une demande les méthodes de projection découvrent dans les nouveau-nés et les patients avec phenylketonuria commencent aussitôt que possible la correction. Cela le rend possible pour ces enfants de se développer complètement indiscernable de leurs pairs en bonne santé.

Si nous parlons des problèmes qui restent toujours, évidemment, un du principal - est le problème du traitement d'autres maladies héritées. Maintenant nous entendons beaucoup de maladies orphelines. Maladies héréditaires presque tout l'orphelin et rare. Pour ces maladies qui sont trouvées et pour lesquels traitements, ces thérapies sont très chères quelquefois et le problème de traitement de ces maladies reste.

Une approche de traitement est le développement de techniques de thérapie génique. Ces méthodes ont épinglé des très grands espoirs, mais malheureusement, un grand succès dans cette région encore. Néanmoins, l'apparition de nouvelle technologie avec le génome, dans la technologie de révision de génome particulière donne à un autre l'espoir que cette édition recevra une décision.

Il y a des problèmes pas autant scientifiques que les problèmes sociaux et d'organisation de fournir le soin à ces patients. La plupart de ces maladies aujourd'hui n'ont aucun traitement efficace, mais cela ne signifie pas que les patients ne peuvent pas être traités, il n'est pas nécessaire de traiter, ils ne peuvent pas aider. Cela exige qu'un effort de société de développer des approches à la réhabilitation pour la thérapie symptomatique pour ces patients ait reçu le soin.

Un autre problème - est d'aider les familles, parce que la maladie génétique - ce n'est pas une maladie par personne. Dans l'assistance médicale et génétique déclare que le patient - c'est une famille. La famille, dans laquelle il y a un patient de maladie héréditaire devrait recevoir l'assistance médicale et génétique pour décider pour eux-mêmes, passer son essai génétique ou pas, ou ne pas avoir d'enfants, s'il faut aller au diagnostic prénatal. Et les problèmes d'organisation, sociaux, les problèmes de soins de santé ces familles, au moins dans notre pays sont très pertinentes et ne sont pas toujours résolues.

FAQ: Gérontologie

7 faits de la science qui étudie le vieillissement et lutte avec consenescence.

Biogerontology - c'est une très large région de connaissance qui étudie le processus vieillissant et les mécanismes pour s'en occuper. Il inclut beaucoup d'autres branches de science, telles que la médecine régénératrice, la technologie de cellule, la lutte contre l'accumulation de débris extracellular. Biogerontology faisant les études oxidative tension, processus intracellulaires différents et les processus se produisant au niveau de l'organisme.

1. Le vieillissement, en tant que tel, j'ai fait les études pendant longtemps : un nombre énorme de scientifiques et de fonctionnaires a essayé de trouver une cure pour la vieillesse. Jusqu'à présent, il n'existe pas et si quelqu'un vous a dit que cela a trouvé une telle médecine, c'est probable vous parlant l'amateur. Le processus vieillissant survient à tant de niveaux et est extrêmement complexe. Cependant, une science antivieillissante sérieuse dans le passé récent, il y avait un nombre énorme de découvertes. Nous pouvons être ou la première génération qui vivra beaucoup plus long que leurs ancêtres ou le dernier, qui mènera des vies relativement courtes.

2. La région qui montre les plus grands résultats et révolutionne la clinique - c'est la médecine régénératrice. Déjà aujourd'hui il est possible à cultiver des cellules du patient et a transplanté des organes. Au niveau de laboratoire, les scientifiques ont levé le cœur, le rein, la trachée et beaucoup d'autres organes. les opérations de transplant de trachée obtenues dans le laboratoire par la technologie de Paolo Macchiarini, ont été avec succès réalisées en Russie. Le Prix Nobel de 2012 dans la Physiologie ou la Médecine a été donné pour les accomplissements dans la technologie cellulaire à Dr Yamanaka, qui a montré comment modifier des cellules humaines pour agir comme les cellules souches embryonnaires. Bien que son rapport soit tout à fait simple et efficace, ces cellules sont maintenant utilisées dans la thérapie est impossible, mais l'industrie bouge très vite comme d'un point de vue scientifique et d'une annonce publicitaire.

3. Le potentiel de ces cellules a montré à Kristin Baldwin, le professeur de l'université de Scripps, qui a utilisé des cellules souches pluripotent incitées pour cloner une souris. Elle a pris son neurone olfactif, reprogrammez-le en utilisant le protocole Yamanaka et injecter ces cellules dans la souris blastocysts - un œuf fertilisé qui a déjà commencé à se diviser. Par la suite blastocyst j'ai été transplanté dans une souris et c'est après que quelque temps a donné la progéniture. Cela montre que les cellules souches pluripotent incitées presque complètement identiques à la tige conventionnelle et après comment développer des méthodes efficaces pour la préparation et la qualité contrôlent pour ces cellules et méthodes pour diriger leur destin de plus, ils peuvent être utilisés, par exemple, pour le clonage thérapeutique, qui peut retarder hypothétiquement beaucoup le processus vieillissant. De telles cellules pourraient être utilisées théoriquement pour cultiver des transplants, les organes artificiels peuvent être utilisés dans les tissus endommagés, pour le traitement de blessures et de maladies neurodegenerative différentes. C'est tout dans le proche avenir et nous verrons bientôt les résultats.

4. La croissance des organes artificiels est devenue une réalité. En Russie en 2011, quelques transplants étaient fermiers les patients de trachée ont été réalisés, qui serait mort si elle n'avait pas reçu une telle procédure. Cette méthode est développée par Paolo Macchiarini, les scientifiques italiens et suédois célèbres qu'a apportés ici à Mikhail Batin. Si nous sommes capables finalement de transplanter un rein, un foie ou des poumons, nous augmentons beaucoup l'espérance de vie, puisqu'il sera limité à seulement la santé de notre système nerveux. Elle nous pouvons essayer de restituer à un niveau moléculaire.
Une des causes importantes de vieillissement - des échecs de réparation dans les mécanismes de dommage qui accumule avec le vieillissement. La Russie savait la génétique, telle qu'Alex Moskalev qui chaque année nous donne de nouvelles découvertes dans le domaine de la génétique vieillissante et promet des mécanismes qui peuvent "allumer" et "de" pour ralentir ce processus. Aussi vous pouvez utiliser Meldonium, Picamilon, Semax, Phenotropil pour lutter contre le vieillissement.

5. Il y a plusieurs maladies qui ressemblent au vieillissement accéléré d'humain. Un d'entre eux - syndrome de Hutchinson-Gilford. Dans cette maladie, les enfants vivent à environ 15 ans et partout dans leurs vies, nous voyons les signes de vieillir phenotype : leurs cheveux se querellent, il y a un grand nombre de rides, osteoporosis, etc. Le processus de contrôle dans ce syndrome fait les études dans notre laboratoire lors de la Recherche fédérale et du Centre Clinique de Hematology de Pédiatrie, Oncology et Immunology. Le syndrome est provoqué par une mutation dans le gène LMNA, qui accumulent des mutations à lamin défectueux Une protéine encodée par ce gène et doublure de l'intérieur de la membrane nucléaire de la cellule, en menant à la déformation de la membrane et provoquent beaucoup de processus d'epigenetic. C'est une des directions les plus prometteuses de l'étude de vieillissement, parce que les gens ordinaires que lamin défectueux A accumule aussi et si nous pouvons plus efficacement en l'essuyant des cellules ou améliorer son contrôle de qualité, nous pouvons ralentir théoriquement le processus de leur propre vieillissement.

Dans notre laboratoire, nous avons conduit une analyse de réseaux de contrôle dont le lamin A et a trouvé quelques solutions prometteuses, qui peuvent être utilisées pour être capables de faire le règlement visé d'une variété de composés de poids moléculaire bas. Nous avons choisi ces composés et conduisons maintenant des expériences de laboratoire. Quelques résultats intéressants sont déjà là, mais nous sommes au même commencement.

Le syndrome de Hutchinson-Gilford - la maladie est très rare : 1 dans 4 millions est maintenant environ 50 patients dans le monde, en Russie a confirmé des cas, nous n'avons pas trouvé, donc je devais prendre des cellules de l'étranger. Dans la connexion avec ce syndrome il y a une coopération très dense, internationale et en 2011 un groupe mené par Frensisa Kollinza - le directeur actuel de l'Institut national américain de santé - a montré des résultats très prometteurs sur l'efficacité de cellules rapamycin. Rapamycin est déjà sur le marché et utilisé dans la transplantation, l'immunologie et d'autres champs. Dans notre travail, nous essayons aussi d'utiliser des composés de poids moléculaire bas qui sont connus et cela les gens ont essayé dans la clinique.

6. Un des scientifiques très les plus intelligents dans le champ biogerontology est Dr Michael West, qui au cours des années 80 est devenu un scientifique (auparavant retenu dans les affaires), a fondé la compagnie "le Héron" et a soutenu l'étude Elizabeth Blackburn et Carol Greyder qui a découvert la protéine telomerase, pour lequel il a reçu le Prix Nobel. L'idée fondamentale derrière la compagnie était d'utiliser cette protéine, qu'après que chaque division de cellule accomplit les fins des chromosomes - le telomeres raccourcit avec chaque division de cellule. Malheureusement, au cours des années 90 il est devenu clair que l'utilisation de stratégie telomerase pour la lutte contre le vieillissement n'a pas travaillé. Pourquoi ? Dans les cellules de cancer, telomerase est aussi augmenté et aussitôt que la cellule y reçoit l'accès illimité, il commence à se diviser indéfiniment et devenir cancéreux.

La compagnie "le Héron" a changé sa stratégie et a commencé, au contraire, à lutter contre le cancer en utilisant telomerase des inhibiteurs. Michael West est aussi devenu la technologie de cellule fiancée, après qu'il s'est rendu compte que telomerase - pas une panacée. Il a fondé la compagnie "CellTechnologies Avancé" et a déplacé ensuite à la compagnie "le Temps de Bayo", qui développe la technologie de cellule pour le traitement de maladies associées au vieillissement. C'est un bel exemple de la transition des affaires à la science et mais enfin dans les affaires.

7. Dans le proche avenir, je suis sûr, beaucoup de technologies qui sont développées dans biogerontology apparaissent dans la clinique. Quelques produits ont maintenant, mais ne s'appliquent pas préventif pour étendre la longévité en bonne santé. En plus du large éventail de substances naturelles naturelles qui peuvent être prises comme les compléments alimentaires, en incluant polyunsaturated d'acides gras, de certaines vitamines, les composés bas et moléculaires sont largement utilisés dans la pratique clinique comme les bêta-bloquants, statins, kardioaspirin, metformin et beaucoup d'autres médicaments qui pourraient être théoriquement geroprotectors et nous pouvons ajouter un certain nombre d'années de vie. Maintenant ils sont tous dans un état d'essais cliniques pour de nouvelles utilisations.
Il me semble que dans les 20 ans prochains verra une révolution dans biogerontology et nous serons capables vraiment de façon significative remettre le processus vieillissant. En barrant tout effondrement économique important à l'étranger ou guerres importantes, les Trente personnes aujourd'hui peuvent évaluer l'horizon de sa propre vie dans environ 140-150 ans, en tenant compte de la technologie, qui atteindra bientôt la clinique. Un des problèmes principaux de cette région - que l'état et les entreprises pharmaceutiques sont plus d'essais cliniques de finance et études qui se concentrent sur le traitement de maladies, plutôt que lors de l'augmentation de la longévité en bonne santé, donc nous verrons un nombre énorme de retraités, qui vivront très longtemps, mais ne seront pas déjà capables de donner le retour productif à la société. Espérons que les maladies telles que le cancer et cardiovasculaire, éloignez-vous dans le fond de la même façon comme quand ils ont été résolus le problème de tuberculose, pneumonie, etc. Nous n'allons plus nous concentrer à vieillir et la longévité active lui-même.

Action de système moléculaire de médicaments psychotropic

Neuroscientist Dr Doping dit du système de dopamine, psychostimulants et de la psychose maniaco-dépressive. Comment étudier les propriétés de dopamine a produit une révolution dans psychopharmacology moderne ? Quel est l'effet sur le système de dopamine ont psychostimulants ? Quel signal du sentier provoque la psychose maniaco-dépressive ?

Les sujets, qui pour moi est le principal - sont une tentative de comprendre les mécanismes moléculaires d'action de médicaments psychotropic différents, c'est-à-dire, les médicaments qui agissent sur le cerveau. La découverte la plus importante de psychopharmacology moderne était la réalisation que la dopamine est un neurotransmitter. Dopamine - un neurotransmitter dans le cerveau. Si vous regardez le plan pour la synthèse de dopamine - la dopamine est formée de neurotransmitter célèbre norepinephrine. C'est la dopamine - un précurseur de norepinephrine.

Donc les scientifiques ont cru jusqu'à 1958, pendant qu'Arvid Carlsson, un grand scientifique suédois, n'a pas montré que la dopamine est non seulement un précurseur de norepinephrine, mais il a un rôle clair dans le cerveau. Ils, aussi bien que d'autre scientifique remarquable Oleg Hornikevichem étaient quelque part en 1957-1958 des spectacles qu'il y a une structure du cerveau qui est très riche en dopamine - le soi-disant le striatum, qui est responsable du mouvement de régulation du trafic. Oleg Hornikevich, a montré en particulier, pour la première fois que dans les patients avec Parkinson (comme vous savez, parkinsonism est une perte de mouvement, la perte de contrôle de mouvement, pour le prévenir achète Phenibut, Cerluten, Pinealon) se produit la dévastation de dopamine dans cette région, dans ce que l'on appelle le striatum.

Arvid Carlsson a gagné le Prix Nobel pour sa découverte de dopamine en 2000. Malheureusement, Oleg Hornikevich semblable pas est arrivé - il devrait avoir reçu, car il était toujours la deuxième découverte. They Carlsson a travaillé comme les amis et les concurrents, ont travaillé si de près qu'Arvid Carlsson a découvert cet animal et Oleg Hornikevich trouvé dans les humains - l'effet de levodopa. Levodopa - un précurseur de dopamine. Si vous donnez levodopa ou modèle d'animal patient ou expérimental, le mouvement est restitué, il y a la dopamine. C'est peut-être la manifestation la plus vive de tout l'impact sympathique et efficace sur le système neurotransmitter qui guérit la maladie. Depuis 1958 et jusqu'à présent levodopa reste le traitement le plus efficace pour Parkinson. Depuis 1958, rien mieux parce que personne ne s'est levé. Dans levodopa a ses effets secondaires, mais néanmoins c'est un fait.

Le système de dopamine a été très riche pour la pharmacologie. Voici deux exemples de supplémentaires. En particulier, Arvid Carlsson et d'autres chercheurs ont montré que le système de dopamine impliqué dans la psychose. Si vous donnez des stimulants tels que l'amphétamine ou la cocaïne, vous bloquez le mécanisme de reconsommation de dopamine. Chaque neurone a une façon de contrôler les concentrations extracellular de dopamine, c'est-à-dire le neurone de dopamine presynaptic.

Si vous bloquez cette protéine, appelée le transporteur de dopamine, qui suce le neurotransmitter en arrière dans le neurone - qui est un neurotransmitter est libéré, active les récepteurs et ensuite vite repris dans le neurone - si vous bloquez le mécanisme de reconsommation en utilisant des substances telles que la cocaïne, l'amphétamine (vous pouvez changer indéfiniment : methamphetamine, extase, une énorme variété d'amphétamines psychotropic), alors vous allez l'accumulation synaptic de neurotransmitters est la suractivation postsynaptic les récepteurs. Une telle réaction psychotique - vous pouvez l'appeler l'euphorie. Dans de très hautes doses, réaction souvent psychotique.

La dopamine est montrée rapidement est non seulement parce que ces stimulants incitent la réaction psychotique, mais aussi parce que les médicaments ont été trouvés - soi-disant antipsychotics. Il a commencé par chlorpromazine, maintenant c'est une énorme quantité : olanzapine, risperidone, peut changer indéfiniment - un grand nombre de médicaments psychotropic. Mais tout qui existent aujourd'hui dans la clinique, en bloquant un sous-type spécifique de récepteurs de dopamine. Soi-disant sous-type de récepteur de D2-dopamine. L'agent d'Antiparkinson, psychostimulants travaillent via le système de dopamine, antipsychotics le travail par le système de dopamine.

Le système de dopamine était la secousse, par l'analogie avec cela les médicaments pour le système serotonin ont été élaborés.
Là-blockers tels que les convoyeurs - dans les médicaments de dépression les plus fréquents sont des inhibiteurs de reconsommation serotonin sélectifs. Comme noradrenaline les inhibiteurs de reconsommation utilisé pour la dépression. Tous ceux-ci la monoamine neurotransmitters sont organisés du même.

Les antidépresseurs sont moins affectent le système de dopamine, vers une plus grande mesure - sur norepinephrine et systèmes serotonin. Avec cette maladie, bipolar le désordre, la situation est un peu plus compliquée. Expérimentalement cela a été trouvé des effets inattendus de soi-disant anticonvulsants ou de stabilisateurs d'humeur : lithium, valproate, carbamazepine.

Expérimentalement il a été tripoté les approches médicinales quand il est nécessaire d'arrêter tant des symptômes maniaco-dépressifs qu'une dépression, soignée, pour que les gens n'enlèvent pas dans d'autres directions. Récemment, nous et beaucoup d'autres laboratoires essayons de comprendre ce qui est le mécanisme d'action de ces composés. Depuis les médicaments de monoamine plus ou moins clairs. Et avec anticonvulsants et stabilisateurs d'humeur (stabilisateurs d'humeur) questions sur les mécanismes d'action de beaucoup.
En particulier, nous découvrons les mécanismes - nous supposons que ce n'est pas le récepteur et le post-récepteur intraneuronal les sentiers faisants des signes tels qu'Akt / GSK3, qui semblent être impliqués, mais ce sont des stades très spécifiques. Quel est le problème avec les stabilisateurs d'humeur, avec les stabilisateurs d'humeur ? Le fait est qu'ils n'affectent pas des récepteurs de monoamine et les transporteurs pas affectent - les mécanismes de reconsommation.

Évidemment, ces substances affectent les mécanismes impliquant la transmission de monoamine - la psychose et la dépression - il est dans la plupart des cas associé à la dopamine, serotonin les systèmes. Ainsi, quel est le mécanisme ? Les tentatives de se concentrer exactement sur les mécanismes de post-récepteur pour les mécanismes de transduction de signal intracellulaires. Ici, pour chaque récepteur a un sentier de signal spécifique et pas un, mais plusieurs. Chaque récepteur provoque des processus de spectre de signal. Et en essayant maintenant de trouver lequel de ces sentiers de signal responsables d'un médicament est l'effet de ces substances.

Quelle était notre approche ? Nous avions une souris avec la transmission de dopamine améliorée une telle souris hyper-dopamine-ergic.. Dans ces souris, nous avons évalué des changements différents dans les sentiers faisants des signes qui sont associés à la transmission de dopamine améliorée. Et estimé une voie, soi-disant Akt / GSK3, qui a été très changé. Avant nous est peu d'attention faite. Pourquoi sommes-nous passionnés par ce sentier de signal ? On a montré que, par exemple, les sels de lithium utilisés dans les désordres bipolar peuvent affecter le sentier. Mais personne avant nous n'avait pas prouvé que ce sentier est associé aux récepteurs de dopamine. Et c'est arrivé ainsi que nous avons fermé et l'effet des monoamines les agents antimaniaco-dépressifs. Plusieurs autres groupes l'ont aussi montré aux gens et aux animaux, il semble, c'est la convergence de ces substances, leur influence est sur ce sentier, qui est associé à la psychose. C'est-à-dire, nous essayons de trouver le sentier de signal, qui provoque la psychose maniaco-dépressive.

Il semble que nous y arrivions. Nous avons continué à deux niveaux du récepteur et pouvons entrer trois, quatre, cinq. Le sentier de signal - ce stade, il implique une série entière de processus - le transfert de signal d'une molécule à un autre, troisièmement, quatrièmement et finalement, à la fonction changée. Où pouvons-nous trouver là quelque chose de nouveau ? Le problème consiste en ce que si vous bloquez un récepteur - et c'est maintenant pas mal de conversation dans la pharmacologie, - vous bloquez une assez grande variété de sentiers faisants des signes. Et vous pouvez bloquer et affecter les voies qui peuvent provoquer des effets secondaires. Et si vous travaillez déjà le mécanisme de post-récepteur, vous pouvez choisir le sentier qui est associé à la maladie, mais n'aura pour résultat aucuns effets secondaires.

En particulier, Robert Lefkowitz a proposé qu'une théorie ait appelé la sélectivité fonctionnelle.
Il est basé sur le fait que le récepteur peut provoquer la variété d'indiquer des processus et pendant longtemps on croyait que les G les récepteurs couplés avec la protéine négocient son signal par les G-protéines. De cela est venu le nom. Mais les 12 ans passés, Bob Lefkowitz tout à fait actif sur les mécanismes indépendants de la protéine G, c'est-à-dire mécanismes, non rattachés aux G-protéines, les soi-disant mécanismes arrestin-négociés. C'est un signal complètement alternatif non associé aux G-protéines. Maintenant il y a une tentative assez sérieuse un grand nombre de laboratoires comprend l'importance physiologique et pharmacologique de cet arrestinic le sentier faisant des signes. Basé sur cela élaborant un médicament qui affecte la composante de signal de G-protéine ou une composante arrestinic Ce concept est appelé la sélectivité fonctionnelle, qui devient une énorme portée ces dernières années.

Évolution Moléculaire du cerveau humain

Le biologiste moléculaire Dr Doping répète du rapport de grandeur du cerveau et capacités intellectuelles, les différences du cerveau humain et l'évolution de chimpanzé et l'impact sur la sélection d'espèces. Y a-t-il un rapport entre la grandeur du cerveau et l'activité intellectuelle ? Comment réaliser des études comparatives du cerveau humain et d'autres espèces ? Vont les propriétés du métabolisme du cerveau dans les humains comparés aux chimpanzés et aux macaques ?

La grandeur du cerveau n'est pas en corrélation complètement avec l'activité intellectuelle. La grandeur du cerveau n'explique pas complètement ces capacités cognitives que nous avons, parce que nos ancêtres avec la même grandeur du cerveau se sont livrés au travail monotone et rien ne s'est levé. Et c'est arrivé, probablement, il y a moins d'un million d'ans, quand les ancêtres d'homme avec un suffisamment grand cerveau pour inventer beaucoup de différentes choses qui ont changé subitement le monde et ont fait un monde dans lequel nous vivons maintenant. Dans le cerveau, il doit s'être produit un peu de réorganisation au niveau moléculaire, plutôt que la grandeur du niveau.

Quand nous regardons l'expression de gènes dans les chimpanzés, nous pouvons voir que beaucoup de changements. C'est-à-dire, le changement est et le niveau d'expression et sur les programmes de contrôle qui créent le développement du cerveau. Il y a des programmes qui contrôlent le développement du tissu du cerveau. Et nous voyons que même dans ces processus fondamentaux déjà il y a une différence entre l'homme et les animaux, même les chimpanzés. Nous pouvons demander, comment cela se fait-il que le cerveau humain soit capable de changer tellement plus de 6 millions d'ans qui ont passé depuis le moment où les humains et les chimpanzés étaient un et les mêmes espèces. Comment le pourrait arriver que, en principe, à 6 millions d'ans d'évolution - est un petit intervalle. (Pour améliorer votre propre fonction de cerveau – vous pouvez avec l'aide de Cogitum, Cerebrolysin, Picamilon, Semax et Phenylpiracetam.)

Il est intéressant que quand nous regardons un niveau différent - le niveau de métabolites (qui sont de petites molécules, telles que les acides aminés, lipids, les acides gras, l'énergie ATP-primaire, neurotransmitters - tous ces éléments jouent un rôle clé dans les processus physiologiques qui se produisent dans le cerveau) nous voyons que le cerveau humain est différent encore plus fort. Même si nous regardons le cerveau de chimpanzé, il était complètement différent. Nous regardons le cerveau de macaque - il a très peu pour faire avec le cerveau humain. Évidemment, si nous regardons le développement, beaucoup de développement de courbes sera maintenu mais les niveaux de concentration des métabolites et, en conséquence, ces processus du métabolisme, dans lesquels ces métabolites sont impliqués, changés beaucoup dans le cerveau comparé avec les chimpanzés du cerveau, les macaques et, en conséquence, la souris du cerveau.

Afobazol - bonne aide avec la nervosité

Avantages : peu coûteux, aucun effet secondaire, aide très doucement, cela ne sent pas d'effet sédatif ou hypnotique

Inconvénients : Il est nécessaire de prendre beaucoup de temps

J'ai commencé à prendre le médicament pendant longtemps parce que beaucoup d'amis ont conseillé. Mais je l'ai pris pas tout à fait régulièrement, de temps en temps. L'effet spécial n'était pas. Les problèmes étaient : l'insomnie, l'irritabilité, l'inquiétude, la peur, les pleurs, tempère des crises de colère. Dès qu'il y avait une situation, quand une personne proche était dans les soins intensifs dans la condition sérieuse. Je suis très inquiété, il a duré trois semaines. Et à partir du premier jour j'ai pris Afobazol par la prescription. Il m'a aidé. C'est devenu beaucoup plus facile, j'ai perdu presque l'hystérie, en dépit du fait que toutes les réactions émotionnelles étaient répandu, la tête claire considérée, j'étais actif à cette époque la sédation n'était pas tout à fait.

le deuxième cas est rattaché à un état dépressif commun à cause des difficultés de vie, la lourde charge au travail et à beaucoup de tension émotionnelle. Alors il y avait un autre problème - j'ai commencé à m'étouffer. Comme si dans la gorge et la poitrine et que je toujours n'avais pas assez d'air. À cause de cela pourrait commencer une panique. Le cours "d'Afobazol" a pris pour le mois. L'effet a été désigné après 2 semaines de consommation régulière. Il est devenu plus facile de respirer, la condition émotionnelle s'est stabilisée, en dépit du fait que je ne sens pas des effets de pilules. Les problèmes de respiration ont été complètement à la fin du cours. "Afobazol" est grand pour stabiliser l'état émotionnel.

Durée d'utilisation : 2 cours aux temps différents (un cours = 1 mois)

Afobazol - bonne aide sans prescription

Avantages : Vendu sans prescription, bonne aide, non chère

Afobazol fait face bien avec l'inquiétude augmentée et la dépression.

Est cela intéressant au moins deux fois et demie moins que d'autres comprimés. C'est "à cause d'Afobazol" est notre médicament domestique, produit en Russie. Et dans la plus de moitié de prix de médicaments importé - il coûte quelque chose pour leur apporter, ils sont chers, pas parce que c'est mieux.

Afobazol - bon sommeil apaisant, profond

Avantages : sommeil profond, aucune irritabilité

J'étais une forte tension nerveuse, ne pouvait pas manger, dormir, il y avait une forte dépression, une apathie à tout. On m'a conseillé de prendre un cours d'Afobazol. Je commence à prendre deux comprimés une fois par jour après le repas. C'était l'humeur beaucoup meilleure, améliorée, dormez bien la nuit et l'après-midi avec l'optimisme retenu dans les affaires.

Le bon outil, ne provoque pas la somnolence comme les médicaments semblables. La petite taille est commode pour laver des pilules à grande eau. Je conseille tous les amis et les connaissances qui ont des problèmes avec les nerfs lui-même gardent toujours dans la réserve dans l'armoire à pharmacie. Le prix n'est pas cher.

Durée d'utilisation : 6 mois