Le Dommage de Myocardial lié du VIH et les Façons de Protéger

De l'antioxydant procistein capable de prévenir la progression de cardiomyopathy incité au VIH ?

Aujourd'hui, selon les estimations conservatrices, le nombre d'alcool abusers en Russie est 15 millions de personnes. L'intensité du problème est ajoutée le manque de traitements efficaces pour la dépendance d'alcool et les extrêmement hauts niveaux de tension sociale, en incitant beaucoup d'hommes tout à fait favorablement traités pour l'alcool. Peut-être c'est pour cette raison que notre pays a classé systématiquement d'abord dans les classements mondiaux de mortalité mâle. Notez que dans le monde il y a peu de précédents au temps dans les morts non-militaires des blessures a excédé le taux de mortalité du cancer. Le caractère mortel est des blessures du cerveau d'habitude traumatiques et plus que 3/4 des personnes les recevant, est dans un état d'intoxication.

Pour réduire le dommage d'alcool pour le cœur – beaucoup d'entre eux achètent Meldonium pour la vente.

Le nombre de gens dans le monde vivant avec l'infection provoquée par le virus d'immunodéficience humain (HIV), plus de 40 millions en Russie-. 350 mille de personnes. Malheureusement, la prédominance d'alcoolisme parmi les individus infectés du VIH est très haute, en causant un certain nombre de santé supplémentaire et problèmes sociaux. De la note spéciale est le fait que les effets d'alcool sur le cœur dans les patients avec l'infection de VIH continuent à être inexplorés.

Cependant, plus significatif sont la maladie du cœur. Parmi les mâles 35 - 74 ans, la mortalité de la maladie cardiovasculaire s'approche de 1200 par 100 mille, qui est 6 fois plus haut que, par exemple, en Australie, France et Japon. Pendant l'année, notre pays a perdu environ un million de personnes en raison de la maladie du cœur. Pertes démographiques en raison de la maladie du cœur, comparable avec la perte de vie dans le temps de guerre.

Ironiquement, la maladie du cœur deviennent progressivement un problème important dans le traitement de patients infectés du VIH. Le fait que la mise en œuvre de thérapie antiretroviral agressive dans la pratique clinique mène au prolongement significatif de leur vie, qui est l'environ moitié de ces patients a le temps pour développer l'arrêt du cœur lié du VIH.

Il est bien connu qu'une consommation excessive d'alcool peut mener à l'expansion des cavités du cœur (a dilaté cardiomyopathy) et "la substitution" le tissu conjonctif de muscle cardiaque. Cependant, en dépit de l'existence d'un ensemble de concepts, les mécanismes précis impliqués dans les premiers stades de pertes de myocardial causées par le VIH et l'alcool sont inexplorés toujours. Peut-être pour cette raison cela dans le XXI siècle, le traitement spécifique de maladie du cœur alcoolisée reste non développé. Pendant que l'arrêt du cœur (l'incapacité du cœur de pomper assez de sang suffisant pour le métabolisme dans les tissus) dans l'alcool abusers les personnes est souvent "l'énergie" et le lumen des vaisseaux du cœur conservés, ils reçoivent maintenant le même traitement que les patients avec brusquement réduit en raison d'atherosclerosis des artères coronaires.

Pour la santé cardiovasculaire dans la lumière des données épidémiologiques sur les avantages de consommation d'alcool dans de petites quantités, ces problèmes sont vus encore plus complexes.

Plus récemment il a été découvert que l'excès d'alcool, la tension, sociale ou l'infection de VIH deviennent une source d'oxygène donnant la vie les radicaux libres nuisibles, qui causent des pertes au cœur ou aux vaisseaux sanguins. Il y a aussi des molécules protectrices spéciales - les antioxydants - qui "étanchent" des radicaux libres et protègent ainsi le cœur et les vaisseaux sanguins d'oxidative (l'oxygène) la tension.

Notre étude a été destinée pour défaire une boule serrée, qui se compose de trois questions connexes :

• Quelle est la gâchette des mécanismes moléculaire spécifique le développement d'alcool et de maladie du cœur associée au VIH ?
• Que les conséquences résultent-elles de l'alcool avec l'infection de VIH chronique ?
• Comment puis-je limiter des pertes de myocardial causées par l'alcool ?

Alcool et le cœur

Il est connu que l'alcool a un effet biphasic sur le système cardiovasculaire. Dans les études épidémiologiques, il semble que la consommation d'alcool modérée (1 - 2 boisson par jour) ait pour résultat une réduction significative de risque cardiovasculaire et de mortalité totale. Notez qu'une boisson conforme à 12 g (15 millilitres) ou 0.5 onces du point de vue de l'alcool pur (environ 150 millilitres de vin ou 360 millilitres de bière ou 40 millilitres de vodka) a été adoptée comme une unité universelle de consommation d'alcool. De petites doses de consommation d'alcool sont accompagnées par une diminution dans la production d'un certain nombre de biomolecules (cytokines) que l'inflammation de cause et les changements muraux vasculaires atherosclerotic et l'augmentation de la concentration de sang de "protéger" la haute densité lipoproteins.

Cependant, le rapport entre la consommation d'alcool et la mortalité est J-shaped. Cela signifie que même avec un excès léger de la dose quotidienne dans la boisson 1-2 même une fois par mois la mortalité, en incluant cardiovasculaire, commence à monter progressivement. C'est pourquoi nous ne pouvons pas faute de la culture de boire en Russie est largement recommandent l'utilisation d'alcool comme une mesure préventive.

Dans les doses toxiques d'alcool a un effet dépressif sur le myocardium. Le premier alcoolique de début de stade la maladie du cœur reste pauvrement comprise aujourd'hui continue.

Il est connu que l'alcool casse la connexion entre l'excitation électrique du cardiomyocytes et la réduction de leur "petit moteur intérieur" - myofibrillar l'appareil. Le rôle principal dans ce processus est joué par le dommage au mécanisme de signal exécuté par les ions de calcium. Aussi diminué l'activité de la cellule de pompe d'ion, les processus de dégradation de protéine commencent à prédominer sur leur synthèse.

Comme montré par les études récentes, la clé est possédée par la susdite tension d'oxidative mentionnée.

À un stade de plus de développement de maladie du cœur alcoolisée, que l'on appelle cardiomyopathy, commencent à dominer les processus de substitution de tissu conjonctif du myocardium, dilatation des cavités du cœur et des violations les brochures de valve finales. Il est cliniquement caractérisé au début de l'arrêt du cœur et d'arrhythmias différent, en incluant le commencement soudain (le phénomène de "cœur de jour férié") qui ont l'air d'être détermine en partie le célèbre et un niveau supérieur de mortalité cardiaque le lundi comparée à d'autres jours de la semaine. Les femmes sont plus enclines aux effets cardiotoxic d'éthanol, cardiomyopathy alcoolisé et ils se développent, typiquement aux doses inférieures d'alcool consommé sur une période courte

De façon intéressante, l'arrêt du cœur est complètement réversible dans ce cas-là avec le cessation de consommation d'alcool.

VIH et cœur

En dépit du fait que la maladie du cœur n'est pas un problème répandu parmi les patients avec l'infection de VIH dans le jeune âge à l'autopsie, plus de 50 % de myocardial d'objet exposé de patients endommagent à un peu de mesure. D'une part, hautement arti-retroviral la thérapie réduit le risque de pathologie associée au VIH du système cardiovasculaire. D'autre part, en cas de la maladie du cœur le déjà bon fond antiretroviral l'effet est observé en annulant retroviral la thérapie et le premier traitement d'arrêt du cœur.

La maladie de cœur de début de mécanismes exacte causée par le VIH, restez pauvrement comprise. À ce jour, connu seulement aux éléments principaux de ce processus :

1. Le virus pénètre la coquille de vaisseau intérieure macropinocytosis dû et "troyen".

2. Une fois dans le myocardium, le VIH infecte macrophages localisé autour des vaisseaux sanguins et des cellules, qui provoque la libération de ces molécules de signal cytokines, qui améliorent la migration d'une quantité supplémentaire de cellules inflammatoires, macrophages et de T-lymphocytes.

3. macrophages infecté et lymphocytes sont la source de nouvelles particules virulentes, aussi bien que la tumeur necrosis le facteur, qui déclenche un programme d'autodestruction - apoptosis - cardiomyocyte les cellules dans le cœur et le début d'arrêt du cœur.

Animaux de VIH-transgenic comme un nouveau modèle géologique

Un du pas le plus difficile doit chercher un modèle sur quel mettre une expérience semblable, comme l'étude du pathogenesis de dommage d'organe incité au VIH dans les humains est limitée par les circonstances éthiques de beaucoup de façons. Pendant longtemps le modèle le plus approprié pour l'étude de telles lésions était l'infection lentiviral dans les primates, qui est très semblable au VIH dans les humains. Cependant, de certaines différences dans la physiologie pendant l'infection et le haut prix de haute technique l'ont rendu non confortable dans une large utilisation pratique.

Beaucoup d'aspects de l'infection de VIH auraient semblé beaucoup plus tard révélés, mais pas ont été obtenus donc il y a longtemps les animaux transgenic portant les gènes de virus d'immunodéficience humain. Dans le gène de souris et de rats tous les gènes de VIH 1 a été artificiellement incorporé, mais exigé d'un œil critique pour l'infection de bâillon réel et de gènes pol. Cela élimine la possibilité de contamination en travaillant avec de tels animaux de VIH-transgenic.

Le nouveau modèle unique de rats Sprague-Dawley transgenic le VIH était un des plus réussis pour l'étude de pathologie associée au VIH. Dans ces animaux un haut niveau de production de protéines virales, en incluant gp 120, dans le myocardium et d'autres tissus. La recherche sur la pathologie de rats de VIH-transgenic de muscle cardiaques et squelettiques a montré la similarité de leur dommage avec les diagnostiqués dans les gens infectés du VIH.

L'avantage de ce modèle biologique a mené à notre choix de cet animal comme un participant de l'expérience. Comme contrôlent des animaux, nous avons utilisé des rats Sprague-Dawley, un type sauvage, sans porter des gènes de VIH. Pendant l'expérience de 12 semaines, Lieber-DeCarli traite la moitié de nos animaux avec l'alcool (36 % de consommation d'énergie totale) ou l'eau dans la composition du régime liquide. Ainsi il a été formé par quatre groupes de rats (6 animaux chacun) : "Alcool", "VIH", "VIH + alcool" et contrôle.

Atropine-1 et le sentier de dégradation de protéine

Et en cas de l'alcool et en cas de la maladie du cœur incitée au VIH parmi les points les plus importants est l'atrophie de muscle cardiaque. mur du cœur plus mince, où la cavité en face de l'augmentation de dimensions. De l'importance capitale voici le déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de protéines cardiaques. Ce qui mène au fait que l'effondrement des protéines du cœur commence à prédominer sur leur synthèse ?

La nouvelle chaîne polypeptide - les protéines futures - sont synthétisées sur ribosomes, les usines. Déjà à ce stade exige le soutien de protéines d'assistants spéciaux (les chaperons HSP70), qui, en se liant aux sites spécifiques du polypeptide, le soutient dans la forme "redressée" et prévenez ainsi "collant". Les chaperons participent à la pliage post-translationnelle n - l'offre de la molécule de protéine la conformation fonctionnelle. Après le choc de chaleur ou l'alcool d'excès / la molécule de protéine d'acétaldéhyde perd son "visage", la soi-disant structure secondaire. C'est où le patient est raccordé la machine shaperonovaya, qui est capable de restituer la structure secondaire perdue. Un autre ensemble des chaperons impliqués dans le fait de rendre la protéine la conformation correcte, est localisé dans les stations de cellule de pouvoir - mitochondria - HSP60 complexe moléculaire - HSP10 (5) se composant d'un "baril" (14 molécules HSP 60) et "le couvercle" (7 HSP 10 molécules). La chaîne polypeptide est entièrement des écoulements dans le lumen, après lequel la "casquette" de HSP 10 est omise. À l'intérieur de la protéine "de baril", "en tombant" et en réarrangeant des ponts s'attachant les obligations de S-S, prend la conformation favorable énergique puisque sa structure secondaire est formée de nouveau. Dans le cytoplasme de la cellule travaille comme lui, mais dépourvu de casquettes élégantes, komleks TCP-1 huit sous-unités.

Quelquefois le travail de restauration de la structure secondaire d'une protéine est absolument impossible. Dans ce cas-là, il reçoit une "marque noire" ubiquitium que cela, comme un arbre de Noël, "a installé" la protéine spéciale atrogin-1. Cette protéine a tendance à tomber en panne en "usine de mort", que l'on appelle le proteasome.

Ainsi il se trouve qu'a endommagé irréversiblement aux protéines dont la structure n'est plus possible à se rétablir, en raison des molécules de trans-liaison spéciales sont marqués avec ubiquitin et envoyés ensuite au proteasome pour la destruction. Une de ces molécules de marquage est atrogin-1, qui a été ouvert en 2001 dans les muscles squelettiques. On a montré qu'atrogin-1 est impliqué dans le développement de dystrophie musclée, quand la synthèse augmentée atrogina-1 mène à une destruction plus rapide de protéines de cellule.

Plus tard, il s'est trouvé que le cœur atrogin-1 joue un rôle semblable et est en conséquence un facteur important dans le règlement de la balance entre l'hypertrophée cardiaque et l'atrophie.

Cependant, jusqu'à récemment il n'y avait aucune évidence expérimentale obtenue par une augmentation du niveau atrogina-1 dans l'infection de VIH et d'intoxication d'alcool chronique. Il devrait être noté qu'à ce jour il n'y a aucun agent pharmacologique et capable d'affecter le système de dégradation de protéine cardiaque.

VIH et alcool : ce qu'en commun ? Première Expérience

Notre hypothèse était que la destruction massive de fibres myocardial et, par conséquent, l'atrophie du muscle du cœur en cas de la consommation d'alcool excessive et / ou l'infection de VIH est en raison de l'activation d'une cascade de dégradation de protéine associée à atroginom-1.

Mais, avant tout, devait apprendre si développé par notre transgenic et rats alcoholized myocardial la blessure ?

Pour protéger de l'impact d'alcool Meldonium pourrait être utilisé !

Après que l'analyse de réductions semiparfaites spécifiquement teintes dans les rats de VIH-transgenic a découvert la substitution significative d'éléments de cellule de muscle cardiaques de tissu conjonctif, signes d'atrophie de cardiomyocytes individuel et chaotique leur endroit, surtout prononcé dans le VIH + le groupe d'alcool. Dans un du dernier groupe d'échantillons a été découvert l'infiltration myocardial par les lymphocytes. Ces changements sont caractéristiques pour la maladie du cœur associée au VIH dans les humains. Le cœur d'animaux expérimentaux, après s'être adapté pour le poids de corps, a pesé plus de contrôle, qui peut aussi indiquer d'une blessure myocardial développée. Ainsi, notre modèle pourrait être considéré tout à fait adéquat.

Déterminer des différences dans l'expression atrogina-1 de gène a réussi dans les cœurs d'animaux expérimentaux, nous avons utilisé la réaction en chaîne polymerase en temps réel (RT-PCR). Cela de la haute technologie et est tout à fait difficile dans la pratique de l'étude quantifie l'activité de travail - le niveau d'expression - les gènes d'intérêt dans tout tissu, en incluant le muscle du cœur.

Après la réalisation l'analyse comparative de niveaux d'expression de gène atrogina-1 utilisant RT-PCR a révélé que l'expression est statistiquement de façon significative atrogina-1 était 5 fois plus haut dans le groupe d'alcool, ≈14 pli plus haut - dans le groupe et dans le VIH ≈32 pli plus haut dans le VIH de groupe + l'alcool, comparé avec le groupe de contrôle (p <0.05).

En outre, dans nos animaux n'a pas été observé dans les chaperons de niveau de récupération myocardium (HSP 72), qui pourrait protéger des cellules de l'arrêt du cœur de protéines) dans les conditions de consommation d'alcool chronique ou d'infection de VIH. Un nombre énorme de stimulus : le froid, la chaleur, la radiation, le jogging, toutes les sortes de poisons, famine et même émotions négatives - mènent à l'activation de garde en chef intracellulaire - les chaperons. Mais le système de protection intracellulaire le plus ancien et puissant selon beaucoup d'auteurs (comme dans notre expérience) "dormant" pendant l'abus d'alcool actif. Il peut être supposé que ce soit sur un fond de l'échec de restituer la destruction de système de chaperon de protéines endommagée de protéines myocardial atroginom-1 dû devient le plus intense.

Mais seulement si la concentration de croissance irréversiblement endommagée par l'alcool et les dérivés de métabolisme de protéine comme une augmentation significative des appels atrogina-1 ?

TGF β et la deuxième expérience myocardium.

Comme nous avons déjà montré, une composante importante de cardiomyopathy est le remplacement des cellules des cellules de muscle du cœur du tissu conjonctif avec la structure myocardial diminuée, en d'autres termes, myocardial fibrosis, qui a été observé dans nos animaux a traité avec de l'alcool et du transfert des gènes de VIH 1.

Il y a beaucoup de concepts qui expliquent l'occurrence de myocardial fibrosis avec l'alcool d'excès dans le sang. Cependant, la contribution dans le processus de tels facteurs puissants provoquant fibrosis comme la transformation du facteur de croissance β (TGF β) en cas de la maladie du cœur incitée à l'alcool n'était pas évaluée toujours. De façon intéressante, comme Janus, TGF β fait d'une part myocardial fibrosis et sur l'autre - protéger des vaisseaux du cœur d'atherosclerosis.

Récemment il est devenu clair que la production atrogina-1 dans le cœur est régulée par TGF β, où nous avons concentré notre attention dans la deuxième expérience. L'utilisation de PCR en temps réel a montré que, en fait, l'expression TGF β1 mRNA était significative statistiquement dans ≈ 5 fois plus haut dans le groupe d'animaux a traité avec de l'alcool (p <0.05).

Est-il possible de prévenir le dommage au myocardium ? Troisième Expérience

Les études récentes indiquent qu'oxidative incités à l'alcool soulignent, réduit le niveau de "protection" de l'antioxydant glutathione. Cette molécule est le dommage radical libre très efficace est opposé.

Glutathione lui-même n'est pas très facile à utiliser, mais il a un précurseur d'acide aminé procisteine. Après l'absorption dans l'intestin il est facilement converti en tissus dans un antioxydant puissant glutathione. Il est remarquable que protsistein a un très bon profil de sécurité et tolerability. Son introduction dans le régime est capable de façon significative réduire le niveau de tension d'oxidative. Nous étions hypothétiques que l'addition procisteine dans le régime d'animaux expérimentaux peut aider à réduire le dommage lié de l'alcool au cœur.

Comme il s'est terminé, après avoir monté l'expérience, l'adjonction procisteine dans le régime de rats a traité avec de l'alcool depuis 6 semaines diminuées à 6 fois le niveau de l'expression atrogina-1 (p <0.01) et TGF β - 2 fois, mais leur expression est toujours C'est resté plus haut que dans le groupe de contrôle.

Qu'est-ce qui est suivant ?

Les changements prochains dans le niveau de mRNA atrogina et de TGF β, représentera probablement un petit fragment d'une mosaïque complexe du pathogenesis de cardiomyopathies. L'importance atrogin-1-dependent le sentier de dégradation de protéine dans le muscle squelettique et cardiaque a été identifiée récemment. Atrogin-1 est évidemment un facteur clé dans la détermination de la balance entre l'atrophie de myocardial et l'hypertrophée. Les niveaux augmentés atrogina-1 peuvent mener à une augmentation de la vitesse de protéines de marquage de protéine ubiquitin, .beta.-adrenoceptor endocytosis et de perte de protéine, qui peut être le début d'une atrophie progressive du cœur. Peut-être le phénomène de dilatation des chambres du cœur (faute d'un épaississement de ses murs) avec cardiomyopathy alcoolisé peut en être attribué aux niveaux augmentés atrogina-1. En même temps, myocardial fibrosis peut être en raison des niveaux augmentés de TGF β, ayant un antiatherosclerotic ou une activité de profibrotic.

Cliniquement, dans les patients qui consomment de l'alcool, les artères coronaires sont souvent minimalement affectées par atherosclerosis, pendant que l'incidence d'arrhythmias cardiaque et de maladie du cœur alcoolisée est beaucoup plus haute.

Ici nous venons au besoin de séparer les actes d'alcool sur la protection contre le cœur et les vaisseaux sanguins est préjudiciable au muscle du cœur. Cette cascade d'activation atrogin-1 / TGF β dans la consommation d'alcool chronique peut protéger les vaisseaux coronaires et, en même temps, mener au développement de cardiomyopathy.

La tension d'Oxidative prend une part directe dans la mise en œuvre des effets nocifs d'alcool. Comme montré dans notre travail, en ajoutant au régime de rats a traité avec de l'alcool, peut procisteine le niveau statistiquement de façon significative inférieur de l'expression atrogina-1, peut-être en limitant le dommage radical libre.

Nous avons essayé d'explorer le complexe des fragments d'une mosaïque complexe de VIH / le dommage de myocardial lié de l'alcool. À la suite du travail ne pouvait pas trouver un nouveau sentier significatif du pathogenesis de VIH / myocardial associés à l'alcool endommagent et ralentissent son développement par procisteine, agent puissant, en limitant le niveau de tension d'oxidative.

Nous avons montré que le dommage de myocardial est le plus prononcé quand combiné avec le VIH et l'alcool. Ce groupe est caractérisé par les plus hauts niveaux de mRNA atrogina I et TGF β l'expression et une haute fraction de fibrosis, le maculage de trois ou le chrome.

La nourriture de régime de rongeur d'introduction réduit le niveau d'expression procsteina atrogina-1, qui pourrait s'opposer potentiellement au développement et à la progression de cardiomyopathy alcoolisé, particulièrement dans l'infection de VIH chronique. Les essais cliniques de plus d'agents capables de réduire le niveau de tension d'oxidative, peut être la clé à la solution du problème de trouver un traitement spécifique efficace de cardiomyopathies secondaire.

Dopage : une recherche de médicaments interdits

Quel les composés dopent, quelle technologie identifier des substances interdites dans les athlètes et qu'est-ce qui est nécessaire le passeport biologique ? Dr Doping vous a préparé la matière des techniques pour identifier le dopage dans les athlètes.

Le dopage est une large variété de méthodes pour l'influence sur le corps qui ont le potentiel pour améliorer la performance athlétique, qui tire leur parti par les athlètes non moraux et contrairement au même concept de sport.

Le dopage se compose principalement des médicaments élaborés pour le traitement de maladies différentes et utilisés dans une variété de buts médicinaux. Périodiquement les médicaments de dopage de drap varient et il y a des adjonctions. Donc nous savons qu'en 2016 c'était Meldonium - un médicament du métabolisme. Certains des composés sont inclus dans la liste dans les groupes - à l'utilisation de tous les stéroïdes interdits. Ce drap est une section séparée, en disant qui a interdit tous les soi-disant médicaments de créateur et les médicaments qui sont dans les essais cliniques. C'est-à-dire, même si nous ne nous éclaircissons pas si la médecine nouveau-née pour améliorer les résultats de sportifs, par défaut il n'est pas permis. La liste de dopage a aussi frappé et les gaz nobles - l'argon et xenon, qui sont maintenant très activement utilisés dans la médecine et provoquent un certain nombre d'effets physiologiques stupéfiants.

Pour identifier le fait d'utilisation de beaucoup de médicaments inclus dans la liste de restrictions, a conduit des épreuves standard et relativement simples basées sur l'essai d'immunosorbent relié de l'enzyme et d'autres méthodes biochimiques de routine et de la même façon comme l'essai de sang dans les laboratoires biochimiques.

Mais la recherche de quelques sortes de médicaments dans le sang et l'urine est une procédure technologique très complexe. Nous pouvons croire que le dopage de l'analyse est simple, parce que nous tous allons au laboratoire pour les analyses de sang et les analyses d'urine. Dans ce dopage technologiquement rigoureux l'analyse est le processus fondamentalement plus compliqué. Fondamentalement, pour déterminer un athlète prenant un dopage ou pas, en utilisant une analyse d'urine, mais maintenant il est raccordé à et une analyse de sang. L'épreuve la plus commune pour le dopage se produit pendant un événement sportif, mais il est probable que la compétition entre l'officier World Anti Doping Agency (WADA) viendra et prendra un échantillon de l'athlète, pour apprendre s'il n'a pas accepté le dopage dans l'élan. C'est en raison du fait que toutes les médications sont lavées du corps, donc plus près au temps de dosage ont été analysés, plus sensible.

Les méthodes pour doper la détection

Les substances interdites incluent des stéroïdes et beaucoup toute la molécule organique "complexe", qui est utilisée pour découvrir une technologie très avancée dans la haute chromatography de liquide de performance avec la masse de tandem spectrometry.

Les substances différentes dans le sang peuvent être "drived", c-à-d allouer le spectre de colonne pour la chromatography liquide. Après cela nous voyons une gamme de différents composés et nous savons ce qu'une bande du spectre sont ceux ou d'autres composés avec les propriétés chimiques semblables de la molécule peuvent être recueillis dans une bande. Et apprendre ce que les connexions sont incluses dans chaque bande du spectre, nous avons besoin de "les peser" dans les microquantités et déterminer leur composition de qualité précise. C'est fait au moyen de la masse spectrometry.

Pour une détermination plus exacte de composés dans la gamme de fragments séparés d'un spectre obtenu en utilisant la chromatography liquide, est transféré à la masse spectrometer (dans la forme ionique). Dans la masse spectrometer, nous voyons les pics de composés ayant le différent poids moléculaire et plus du composé dans l'urine, le plus haut pic. Le fait de simplifier très, nous pouvons dire que le chercheur conduisant la haute chromatography de liquide de performance dans le tandem avec la masse spectrometry, il y a une grande "chaîne de montagnes" des pics différents et, jusqu'à ce qu'il soit devenu intéressé à un pic particulier, il ne comprend pas ce qu'un composé cache derrière eux.

En ce moment, il n'y a aucune méthodologie qui permettrait à un haut niveau de confiance d'analyser automatiquement et sans effort significatif de l'opérateur comme n'importe lequel des composés est dans l'urine. La quantité de lipids différent auquel les stéroïdes sont extrêmement difficiles à installer, en dépit du développement rapide de techniques biochimiques. La spectroscopie de NMR est capable de la méthode beaucoup plus rapide pour identifier et classer des molécules que la masse spectrometry, mais il a vraiment quelques restrictions : la méthode pour le prix, la disponibilité et la complexité du service d'installation. Cette méthode est convenable seulement pour l'identification de molécules avec le poids moléculaire bas, qui est que la majorité de drogues illicites et de stéroïdes.

Il y a une liste qui inclut des douzaines de stéroïdes, poids moléculaire et propriétés d'ions qui sont bien connus de nous et nous savons ce que le pic correspond à un stéroïde particulier ou à son métabolite. Si un athlète n'a pas utilisé, par exemple, le stéroïde Methandienone, dans l'endroit où il pourrait apparaître sur une arête de montagne, est un échec. S'il l'a pris, donc cet endroit sera un petit pic et plus long il l'a pris, plus haut le pic.

Les stéroïdes naturels contenus dans les humains forment aussi un pic, mais si une personne utilise une quantité d'excès du stéroïde naturel, ce pic sera extrêmement haut. Cela s'applique à ces stéroïdes que nous savons. Mais la difficulté réelle avec les épreuves consiste en ce que les athlètes peuvent rendre "le créateur" (fait ordonner) les stéroïdes avec une variété de poids moléculaires, qui peuvent se cacher derrière les plus hauts pics de stéroïdes naturels ou d'autre présent de composés dans notre urine ou sang. Pour le calculer, vous avez besoin de deviner pour isoler et analyser le pic spécifique de la chaîne de montagnes, qui dimensionnaient auparavant. Et il devrait être noté que la méthode est capable dans une certaine mesure de simplifier la procédure et la détection carénée de substances illicites a été développée seulement dans le de 2005 années.

Le passeport biologique

Pour faire la foire sportive, a trouvé le passeport biologique. Auparavant, ils ont été présentés pour arrêter la manipulation du sang - l'introduction du sang lui-même, qui a été récolté avant la compétition ou l'introduction de l'hormone erythropoietin, qui augmente le nombre de globules rouges et améliore l'athlète d'endurence. Même si vous ne pouvez pas se trouver dans l'urine erythropoietin, vous pouvez voir une augmentation radicale des globules rouges.

Il y a quelques années, nous avons été présentés et "le passeport de stéroïde" c'est-à-dire en apportant le nombre total de stéroïdes fixés dans l'urine d'athlètes. Cela signifie que ce n'est pas si important, il y a quelques pics sur une masse spectrometer et haute chromatography de liquide de performance. Si le nombre d'athlète de stéroïde d'essai l'excède beaucoup qui a été auparavant enregistré, il est établi que l'utilisation de stéroïdes, même si un stéroïde particulier n'a pas été déterminé.

Le processus de métabolisme de composés différents dans le corps est extrêmement complexe, c'est pourquoi même si un athlète prend une molécule de stéroïde, une hormone synthétique, que nous tous savons, il peut être modifié dans son corps dans une complètement différente connexion. À ce jour, nous avons des modèles qui pourraient prédire de manière fiable que notre foie spécifique fait d'une molécule particulière. Certains chercheurs, pour plus exactement prédire la gamme de métabolites suggèrent d'utiliser des souris spéciales que le foie humain a été implanté. La méthode doit produire des souris interdites du WADA composé et des métabolites analysants dans leur urine, qui produira le foie humanisé. Les renseignements obtenus tiendront compte d'un regard frais sur les spectres de chromatography dans le tandem avec la masse spectrometry et feront l'attention à ces régions qui n'ont pas été de l'intérêt.

Laboratoire de Sherlock Holmes

Ainsi, la recherche des drogues illicites est un processus technologique très complexe, donc dans le monde, seulement 34 laboratoires accrédités par le WADA, qui peut réaliser de telles épreuves. La compétition plus sérieuse, les méthodes plus sévères pour identifier des composés utilisées dans eux. Dans pas le dopage de recherche de championnats le plus important est exécuté par la liste avec l'aide de pas la méthode très sensible (sans masse spectrometry), en permettant dans certains cas cache des stéroïdes. Si la compétition normale peut dissimuler le fait de dopage, sur les événements sportifs importants cela devient presque impossible.

On devrait penser que la logique lipid-rigoureuse et la masse spectrometry l'essai sont faites seulement dans les cas particuliers, ce n'était jamais répandu. Et avec la masse de routine spectrometry, même dans WADA en cours a accrédité le laboratoire, a exécuté la définition d'une liste fixée de molécules interdites et de leurs métabolites, c'est-à-dire la recherche est réalisée qu'il est bien connu comment chercher. L'expert avancé en masse spectrometry est semblable à Sherlock Holmes - les hauts gens qualifiés hyper simples de communiquer à l'essai seulement dans les cas d'une haute probabilité d'un athlète interdit (en incluant le design) des médicaments qui n'ont pas réussi à trouver de la façon ordinaire.

Il semble que si vous tenez une analyse détaillée de masse d'urine et un plasma sanguin d'athlètes de différents pays, qui ont gagné la compétition, en utilisant la dernière génération de masse spectrometry et de spectroscopie IR, c'est très probable là peut montrer que la substance très intéressante présente seulement dans l'urine et le sang d'athlètes élitaires.

Cardiologie préventive

Le cardiologue parle des facteurs de risque mortels, deux voies de développement de cardiologie préventive et de méthodes de prévention de maladie du cœur. Qu'est-ce qui est spécial de l'approche de cardiologie préventive ? Comment a le profil de facteurs de risque pour la mort ? Et quelles méthodes pour la prévention de maladie du cœur sont maintenant utilisées ?

La cardiologie préventive est une nouvelle approche à la pratique de cardiologie, qui se concentre essentiellement sur la prévention de désordres aigus, très graves du système cardiovasculaire, ceux qui portent aujourd'hui dans les pays développés, le plus grand nombre de vies. En parlant de la Cardiologie, nous voulons dire des maladies ici cardiovasculaires en général. Largement, ils comprennent pas seulement l'infarctus myocardial et le coup et l'arrêt du cœur et arrhythmias cardiaque fatal.

La Cardiologie préventive est une approche complexe qui couvre tous les niveaux de prévention, commençant avec les facteurs de risque génétiques et finissant avec un changement dans les dessins de comportement et le régime. Quand le choix d'une stratégie d'impact tient compte et les facteurs de risque modifiables (tels que le tabagisme et l'hypertension) et non-modifiable (eg, l'âge et le sexe mâle). Le premier accomplissement de cardiologie préventive peut être attribué au milieu du XX siècle. A commencé alors le déclin dans la mortalité de la maladie du cœur, sont associés à un fait que la société est devenue activement profitent de nouveaux principes pour la conservation de santé du système cardiovasculaire.

Dans la Cardiologie préventive nous suggérons souvent d'utiliser Meldonium et Riboxin pour le cœur protègent.

Suffisez-y à la question importante de si nous sommes conscients des facteurs de risque qui mènent au développement de maladie du cœur et si tous les principes de modification de style de vie et de prévention d'états de zhizneurozhayuschih aigus étudiés. Fondamental sans aucun doute il est connu : en maintenant la tension à un niveau pas plus haut que 130 mmHg et 80, la prévention d'obésité, le contrôle de glucose et de contenu lipid dans le sang, a réduit la consommation de sel, alcool et nourriture grasse en augmentant le contenu de légumes dans le régime, fruits, céréales de grain entières, noix et poisson ; le cessation fumeurs complet, l'activité physique augmentée et, évidemment, les méthodes pour accomplir le bien-être mental.

L'étude active de facteurs de risque pour la maladie cardiovasculaire continue à présent. Et dans le proche avenir, nous apprendrons beaucoup d'eux.

Hypnotiques

Somnologist parle des méthodes thérapeutiques à améliorer du sommeil, de générations d'hypnotiques et de l'efficacité d'herbes médicinales.

Ce ne sont pas toujours les méthodes pour la thérapie cognitive et de comportement ou l'utilisation d'hygiène de sommeil peut améliorer le sommeil du patient avec l'insomnie chronique. Améliorez l'effet de ces méthodes est possible en prescrivant. C'est aussi possible l'utilisation de médicaments à l'extérieur de la thérapie cognitive et de comportement. Nous parlons essentiellement des somnifères, a été à l'origine destiné pour améliorer du sommeil.

Barbituriques

Car la première génération de somnifères inclut des dérivés acides barbituriques, le deuxième - benzodiazepines, la troisième génération - les soi-disant Z-médicaments, qui sont la structure non-benzodiazepine et la quatrième génération - melatonergic les médicaments. Récemment sur le marché aux Etats-Unis est sorti le médicament hypnotique est déjà la cinquième génération - suvoreksant le fait d'avoir un complètement différent mécanisme d'action comparée à tous les médicaments précédents. Il bloque des récepteurs orexin dans le système du cerveau spécifique qui est impliqué dans le maintien de l'activité du cerveau et de la résistance au sommeil.

La préparation d'acide barbiturique a été synthétisée veronal même Adolf Bayer en 1864. Dans les autres études, il a été constaté que les barbituriques ont un effet positif sur la condition totale du système nerveux, réduisent l'inquiétude, les saisies affectent et promeuvent la relaxation de muscle. On a aussi montré qu'il accélère la somnolence et le sommeil s'approfondit. Donc, ces produits sont activement utilisés pour le traitement de désordres de sommeil et un même étant activement utilisés les somnifères sont aussi composés de l'acide barbiturique. Par exemple, "Valocordin" à de hautes doses contient assez d'acide barbiturique. Ou le médicament "Reladorm", qui est la moitié cyclobarbital.

Mais les médicaments l'acide barbiturique avait beaucoup de défauts, depuis dans leur application changent le dessin de sommeil normal. Effectivement, ils permettent à une personne de s'endormir plus vite, mais ce rêve était défectueux, parce que le stade vaste de sommeil de REM profond, il y avait sommeil seulement "moyen" - le deuxième stade. Et réprime aussi du sommeil de REM - rêveur. C'est-à-dire, au fil des années les gens ont commencé à dormir plus longs, mais la qualité de son sommeil lui a subi et n'a pas donné la satisfaction.

Benzodiazepines

En 1955, c'est en fait 100 ans après le premier barbiturique, a été synthétisé le premier médicament benzodiazepine chlordiazepoxide la structure. Ces médicaments ont moins d'effets secondaires comparés aux barbituriques, bien que comparable aient des effets positifs. Le même s'applique au sommeil : benzodiazepines a accéléré le temps de sommeil, le temps de sommeil, l'élongation et la réduction du nombre d'awakenings.

Cependant, il est devenu clair bientôt que benzodiazepines répriment toujours le stade de sommeil profond et le sommeil avec les rêves, bien que pas vers la même mesure que les préparations l'acide barbiturique. Un autre avantage important de médicaments benzodiazepine pour l'utilisation comme un hypnotique a consisté en ce que beaucoup d'entre eux ont une demi-vie assez courte comparée aux barbituriques. Ils avaient le temps à se retirent complètement presque du corps le matin, quand l'homme de leur effet sédatif devient inutile.

Toutes les préparations acides barbituriques ont une très longue demi-vie - à plusieurs jours. Et donc l'homme qui a pris des barbituriques pour dormir, le matin, l'après-midi et le soir sera encore plus pour sentir ses effets, comme ce médicament est transformé par métabolisme très lentement dans le corps. Donc, benzodiazepines plus confortable ont été activement utilisés dans le traitement de désordres de sommeil et est utilisé pour ce jour.

Z-médicaments

Ils ont été remplacés par des hypnotiques de nouvelle génération - les soi-disant Z-médicaments. On les appelle si inhabituels, parce qu'en fait sur le marché pharmaceutique il y a seulement trois types de somnifères et tous leurs noms commencent avec la lettre s "Zolpidem", "Zopiclone", "Zaleplon".

Aux Z-médicaments étaient beaucoup d'avantages en comparaison avec benzodiazepines classique. On a montré qu'ils n'ont aucun tel effet sur la structure de sommeil, surtout pas répriment du sommeil profond. En même temps ils fournissent et l'accélération de somnolence et d'extension de temps de sommeil. C'est-à-dire, les Z-médicaments ont un effet positif sur les index quantitatifs de sommeil, pendant que pas dégradent la qualité. Ces médicaments ont moins potentiel pour le développement d'habitude et de penchant que les médicaments benzodiazepine plus vieux, surtout les barbituriques. Aux Z-médicaments était aussi une plus petite demi-vie : ils ont le temps pour se retirer du corps jusqu'à ce que le matin, cet homme n'ait pas senti les effets de leur réception pendant les heures de bureau.

Les Z-médicaments sont fondamentalement différents dans la structure chimique de la substance. Chacun d'entre eux a une structure unique, mais les combine qu'ils agissent sur une région particulière soi-disant le GABA Un complexe de récepteur qui est responsable de l'induction de sommeil. Cet administrent des somnifères agissent seulement sur le site de récepteur qui est "responsable" du rêve - l'alpha 1 sous-unité - et d'aucun effet sur le responsable voisin des autres effets sur le système nerveux. Le problème de barbituriques et de Benzodiazepines a consisté en ce qu'ils ont été "battus sur les régions" et stimulés une fois tous les sous-types de récepteurs GABA - les responsables de l'effet hypnotique, le sédatif, anxiolytic, anticonvulsant et les effets amnestic de ces médicaments. Dès réception des médicaments les générations passées arrivent souvent qu'un homme qui devait dormir "seulement", a reçu en plus un autre antiépileptique, amnestic et autre action qui était tout à fait indésirable. Cette redondance thérapeutique présente dans un barbiturique et des médicaments benzodiazepine.

L'acide de gamma-aminobutyric est un frein universel neurotransmitter du système nerveux central. Dans la conjonction avec le récepteur spécifique du GABA dans la grandeur de trou d'augmentations de cellule nerveuse - un canal par lequel pénètrent dans les ions de chlorure négativement chargés. Plus de cellules accumulent ces ions, moins il réagit à d'autres influences - on dit qu'il est inhibé.

Les Z-médicaments étaient plus purs, en ayant le nombre minimal d'effets secondaires superflus que benzodiazepine et médicaments barbituriques, donc ils ont commencé très vite à être utilisés comme les hypnotiques. On les appelle les hypnotiques non-benzodiazepine, parce que le nom "benzodiazepines" en raison des particularités de la structure chimique des produits de génération précédents. Ils tous doivent avoir deux anneaux - le benzène et diazepine. Les Z-médicaments de la formule dans ses anneaux n'ont pas. Néanmoins ils attachent presque les mêmes régions du récepteur GABAA comme benzodiazepine les médicaments.

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Mélatonine et insomnie

Les hypnotiques la quatrième génération sont associés à fondamentalement les types différents de récepteurs - les récepteurs pour le mélatonine. Le mélatonine est une substance assez mystérieuse. Cette hormone, qui est libérée seulement la nuit. Quand la nuit est réduite l'intensité claire, dans les animaux et les humains commence à produire la substance. On croit qu'une de l'action la plus importante de blocus de mélatonine est la fonction antioxydante et reproductrice. Un des effets biologiques défavorables de cette hormone est d'accélérer le commencement de sommeil. Il affecte aussi l'horloge intérieure de notre corps qui sont responsables de le traduire dans le jour ou le mode nocturne. Selon le temps de jour est sombre ou clair, le corps en augmentant la production de mélatonine donne un signal à l'horloge intérieure que cela est temps d'activer le système nerveux ou, au contraire, ralentir. C'est le Mélatonine promeut le commencement de sommeil n'est pas un somnifère maintenant et en échangeant le pointage intérieur du mode nocturne.

Le dernier, médicament hypnotique au moins actuellement disponible, qui en 2014 a été approuvé pour l'utilisation aux États-Unis, est suvoreksant. L'action de ce médicament est aussi basée sur un fondamentalement différent des quatre générations précédentes de mécanisme de somnifères d'action - le blocus d'un du cerveau active le système. Avec beaucoup d'autres il y a deux systèmes principaux fournissant le niveau de fonctionnement dans le cerveau - activant et inhibiteur.

Dans la journée dominée en activant le système. Ils gardent le cerveau éveillé, fournissent un niveau suffisant d'attention et d'empressement pour l'action (la vigilance). Quand la production claire du soir est réduite, a accumulé la soi-disant fatigue, augmente la soi-disant "pression de sommeil", il commence déjà à dominer le système de freinage. Leur activité surmonte des centres d'activité activants et le cerveau est plongé dans l'état de rêve. En activant des systèmes du cerveau - et sont décrits là douze - et portent un système très important, puissant - soi-disant orexin. Dans ce système, les centres du cerveau sont là un autre nom – Hypocretine. Les scientifiques ne peuvent pas encore résoudre comment correctement appeler le médiateur, qui est un transporteur de renseignements dans le système, hypocretin ou orexin. Puisque le système a été simultanément décrit par deux groupes d'auteurs qui ont découvert la substance et l'ont appelée en conséquence hypocretin et orexin. Personne ne veut donner le titre de championnat. Ainsi par l'entaille et est d'habitude appelé le médiateur - orexin / hypocretin.

Il s'est trouvé que le système orexin est très important de maintenir le niveau de vigilance. Ce qui arrive si vous l'éteignez ? Car une personne souffrant de l'insomnie sera capable de s'endormir plus facilement, parce que le cerveau active partiellement le système "perdra le soutien", de la part de cela important et ensuite le système de freinage du cerveau peut profiter et plonger finalement le corps dans le sommeil.

Ce que d'autres hypnotiques autre que les énumérés peuvent être utilisés dans le traitement d'insomnie chronique et comment il a jugé ? Populaire est l'utilisation de médications de mélatonine - les hypnotiques pas la quatrième génération, qui sont puissants, a synthétisé spécialement agonists de récepteur de mélatonine et un analogue synthétique du mélatonine d'hormone. On montre que l'utilisation de ces médicaments améliore un peu de temps pour s'endormir et augmente légèrement la durée de sommeil. La plupart des médicaments ont appelé le mélatonine hronobioticam. Un mot si composé dit que la substance active "travaille" par l'horloge intérieure et pas par le système, qui régulent le cycle de "sommeil - la vigilance." C'est-à-dire, ils ne ralentissent pas, n'activez pas et sont la troisième composante de cette action réciproque - sur une horloge intérieure, qui donnent le corps a compris plus clairement quand le jour et quand la nuit. Notre propre mélatonine d'hormone est produit seulement la nuit. En conséquence, si nous prenons un comprimé de mélatonine pendant le jour, alors nous pouvons essayer de duper l'horloge intérieure cette nuit était tombé et il est nécessaire d'échanger le système au mode nocturne, en incluant l'activité du cerveau inférieure, qui promeut du sommeil.

Ainsi la voie peu compliquée, évidemment, échangent le système nerveux ne peut pas dormir. Cependant, on montre qu'un tel système de freinage d'assistance par la tromperie de l'horloge intérieure permet au morceau d'augmenter le temps de sommeil et réduire le temps pour s'endormir. Le mélatonine de préparations est très populaire maintenant, largement utilisé - en grande partie en raison du fait que leur utilisation n'est presque aucuns effets secondaires. Leur grand avantage sur d'autres somnifères est le soi-disant haut profil de sécurité, donc ils sont souvent prescrits pour améliorer du sommeil pour les personnes âgées.

"Donormil" et antihistaminiques

En plus des préparations de mélatonine comme un hypnotique en utilisant activement blockers des récepteurs histaminiques, c'est-à-dire les moyens qui sont communément utilisés pour les allergies. Connu à tout "Diphenhydramine" ("Diphenhydramine"), "Suprastin" - pourquoi ces antihistaminiques plus vieux ont un effet sédatif ? Puisqu'ils bloquent le passage d'un autre système d'activant de cerveau important - histaminergic. Ce système contribue aussi au cerveau dans l'éveillé. S'il s'affaiblit ou de (selon la dose), le système "assoupi" gagnent un avantage, qui est ce qui arrive quand nous prenons d'antihistaminiques nonsélectifs les générations plus vieilles. Ce trait utilise un médicament plus moderne avec l'effet hypnotique, que l'on appelle "doxylamine", - il bloque sélectivement l'H1-récepteur dans le cerveau qui sont dans histaminergic l'activant du système. En raison de cela, de nouveau le côté opposé dans la forme de système freinant profite le cerveau de plongeon pour dormir.

Le médicament "doxylamine", l'action d'hypnotique de force est plus faible d'habitude que les somnifères classiques. Son avantage consiste en ce que c'est tout à fait accessible, qui doit le récupérer en utilisant une recette simple qui peut prescrire tout docteur. Ce médicament peut provoquer des effets secondaires, surtout dans la détérioration assez âgée et liée, tels que le glaucome ou BPH, mais dans la vie réelle, de tels effets secondaires se produisent moins fréquemment. "Donormil" ne dénature pas la structure de sommeil comme il fait avec benzodiazepines et barbituriques, c'est-à-dire permet du sommeil naturel. Un trait intéressant de ce médicament est que c'est le seul somnifère approuvé pour l'utilisation pendant la grossesse.

C'est en raison du fait que le médicament est utilisé et la nausée de grossesse. On a montré que la combinaison de "doxylamine" avec la vitamine B6 réduit la sévérité de nausée. Aux États-Unis il est activement produit et vendu. Donc, la question de si vous pouvez ou ne pouvez pas être enlevé une fois le rendez-vous est montrée aux femmes enceintes. Mais l'utiliser pendant que l'allaitement maternel est impossible.

Herbes médicinales

Les préparations d'herbes médicinales - comment ils travaillent ou ne travaillent pas pour l'amélioration de sommeil ? Est-il possible de séparer les effets de produits d'herbes médicinaux du soi-disant effet de placebo, quand une personne attend un moyen de l'aider et il aide ? En ce qui concerne les effets sur la valériane de sommeil, Leonurus, la camomille, le houblon n'est et cetera aucune étude contrôlée du placebo ont été conduits. C'est-à-dire, nous ne pouvons pas dire si ces médicaments sont mieux que le placebo, ou améliorer du sommeil, qui disent que leurs gens d'hôte sont dus simplement au fait que l'effet de placebo travaille et ils reçoivent l'attendu.

Dans meta-analyse cet effet n'a pas été prouvé. Une meta-analyse - une étude quand les résultats de toutes les études prises un certain médicament, résumé, traité statistiquement et les auteurs regarde s'il y a un changement de l'effet de médicament d'une façon positive. Dans la plupart des enquêtes de cette sorte d'influence positive de préparations de valériane (Valerianale plus étudié) dans la métrique de sommeil humaine ont été trouvés.

Un effet positif possible sur le sommeil les préparations de médecine faites avec des herbes expliquent leur effet (apaisant) sédatif, quand les niveaux réduits de tension intérieure et de la personne s'endort facilement. Cependant, le placebo peut aussi provoquer la sédation. Quand une personne reçoit un placebo, s'il ne le sait pas consciemment ou s'attend inconsciemment à ce que cela doive être plus facile (le réflexe). Et c'est une idée se matérialise souvent sans tenir compte de si la personne a été donnée un médicament ou ne donnée. On montre que le beaucoup plus grand effet a un "mannequin" plus grand, rouge et dans les actes d'injections de placebo plus visibles que dans les comprimés (aucune douleur - aucune augmentation, comme ils disent des athlètes).

En conclusion, il devrait être noté que, en dépit de la simplicité apparente des mécanismes d'action de somnifères (un acte sur le système de freinage, l'autre - pour activer et d'autres - sur l'horloge intérieure), leur utilisation devrait être prescrite par un docteur, puisqu'un endroit d'utilisation de ces fonds est toujours un cerveau - le centre de contrôle principal du corps - et doit être manipulé très soigneusement.

5 films de l'insomnie

Somnologist recommande les meilleurs films de mélanger des rêves et une réalité, les conséquences d'insomnie et de Bataille avec elle.

Les désordres de sommeil et les rêves inhabituels sont un moyen populaire d'afficher des films le monde intérieur des caractères et de leur souffrance. Effectivement, le sommeil est très sensible à l'être psychologique et le plus fréquent du désordre de sommeil - l'insomnie - dans 80 % de cas, est une manifestation de troubles mentaux légers ou plus sévères. Quant aux rêves, les auteurs se promènent dans ce champ selon leur conception de concepts Freudiens, pendant que dans la psychanalyse moderne elle rend seulement l'hommage et le travail avec le patient est réalisé par d'autre, les techniques plus modernes.

Insomnie, 2002 (directeur : Christopher Nolan)

Le titre du film fait allusion directement au plus célèbre de désordres de sommeil. Al Pacino de duo magnifique de jeu et Robin Williams sont mis contre la toile de fond des Nuits Blanches d'Alaska et du remords du protagoniste, qui ne peut pas se pardonner pour la mort de son partenaire. Il semble à la dépression réactive, l'insomnie et agit comme un des symptômes principaux face aux conditions défavorables pour le sommeil.

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El Maquinista, 2004 (directeur : Brad Anderson)

Il y a non seulement l'insomnie, mais aussi la répression de la mémoire de ce qui est arrivé avec le remplacement de leur environnement respectif et l'apparence du protagoniste et cela donne le sens à tout l'acte sinistre. Christian Bale est à une hauteur, ou plutôt un de son niveau élevé de carrière. Dans les termes cliniques ce film montre PTSD.

Club de lutte, 1999 (directeur : David Fincher)

Les dessins d'insomnie dans ce film ne sont pas, mais la même apparence du protagoniste dans la journée suggérant des effets nocifs d'insomnie et d'autres excès. Jetez tous être accomplis à ce film sur le pauvre sommeil ne sont pas : il pas convainc aussi l'excuse. Mais le diagnostic de schizophrénie avec la personnalité multiple - une bonne excuse d'échapper à la punition. Les acteurs n'ont pas besoin d'être mentionnés : leurs noms et travail dans le film et soi-disant à bout de souffle.

Peur et détestant à Las Vegas, 1998 (directeur : Tissu éponge Gilliam)

Le spécialiste peut dire que ce film est des dangers de l'utilisation de médicaments psychotropic et a rattaché des désordres fonctionnant sociaux et biologiques. "Pourquoi désordres ?" - Demande à un amant. Le directeur a embauché la tâche de visualiser la sensation émanant de ces ventilateurs, le dérangement de sommeil est utilisé dans ce cas-là pour épaissir l'effet, quand les héros commencent à le confondre avec la réalité ou la somnolence connaissante pendant le jour du manque de sommeil la nuit. Dans cet état de la Classification internationale de Désordres de Sommeil l'année 2005 est considérée comme "l'insomnie en prenant des médecines ou d'autres substances."

Perdu dans la traduction, 2003 (directeur : Sofia Coppola)

Pourtant il y a dans la mer et la pathologie d'îlot d'espoir. Ce n'est pas toujours l'insomnie pernicieuse et désespéré. Les héros du film - et ce n'est pas moins que Bill Murray et Scarlett Johansson - en arrière à Tokyo souffrent de l'isolement linguistique et un peu de décalage en jais (le syndrome de décalage en jais). Le manque épuisé heureux de sommeil que Bill Murray a retenu d'une façon ou d'une autre dans les activités productives, mais les nuits sont remplies de différentes sortes de loisir dans le pays exotique. Dès que cette option est un désordre de sommeil appelé l'effet d'Edison : l'introduction répandue d'éclairage électrique a mené à une restriction de temps de sommeil en raison de la conversion du jour dans la nuit. Pas la mauvaise sorte de désordre de sommeil.

Acide de gamma-aminobutyric

Le physiologiste dit le déséquilibre d'excitation et inhibition, benzo-diazepines et utilisation de barbituriques dans la médecine.

Un médiateur important de système nerveux central est de l'acide de gamma-aminobutyric (abrégé - GABA).

Cette substance est le frein principal neurotransmitters du cerveau et est dans la compétition constante avec glutamate. Glutamate - est excitatory principal neurotransmitter et son utilisation comme un médiateur d'environ 40 % des cellules. GABA - le frein principal pour les médiateurs et de nouveau comme un médiateur est utilisé environ 40 % des cellules. Cela mène à la parité et à l'équilibre délicat d'excitation et d'inhibition dans notre cerveau.

La fonction de frein est extrêmement importante. Il est nécessaire de bloquer les écoulements d'information inutiles. Dans le XIX siècle, à l'aube de l'étude du cerveau, on a cru que l'institution en tenant les renseignements - c'est très important et quand les renseignements ne sont pas disponibles - c'est la sorte d'inhibition. Alors il s'est trouvé que tout est beaucoup plus compliqué. Et le freinage - n'est pas l'absence d'excitation et de processus actif qui exige ses propres cellules nerveuses, les synapses propres, ses propres médiateurs et inhibition d'énergie, notre cerveau passe peut-être plus que même dans l'excitation. Puisque dans le cerveau "se promenant" tout le temps des Milliers, des centaines de milliers d'écoulements d'information et un congé seulement ceux qui sont nécessaires, ceux qui sont pertinents, très difficiles. Si vous n'enlevez pas la circulation de l'information d'excès, "le bruit" dans notre cerveau, qui est déjà très haut (ce n'est pas étonnant le cerveau a appelé l'ordinateur bruyant), simplement tout pour réussir et croyait que vous avez commencé à penser et ne pas venir à une conclusion logique.

Donc, GABA - est un médiateur très important. Et il est relié aux fonctions telles que l'attention, c'est-à-dire en mettant une certaine circulation de l'information, un contrôle automobile, un contrôle émotionnel. Quand, par exemple, une première niveleuse décide qu'il doit s'asseoir doucement à son bureau, incapable de bouger et écouter l'enseignant, les neurones dans son cerveau, surtout, disons, dans le thalamus, une grande quantité de sécrète GABA et, effectivement, les fils d'information supplémentaires sont bloqués. Et juste s'asseoir doucement et pas le mouvement - c'est un énorme fardeau sur les cellules nerveuses GABAergic.

GABA - est une molécule assez simple, une conséquence, paradoxalement, de glutamate. Tel est la chimie de notre cerveau que le principal obstacle pour le médiateur est le produit d'une petite fracture du médiateur excitant principal. C'est fendu du dioxyde de carbone glutamate et a été de l'acide de gamma-aminobutyric tourné, qui peut plus loin être utilisé comme un médiateur et est synthétisé dans un endroit directement dans les synapses. GABA - n'est pas une nourriture d'acide aminé. Nous ne le mangeons pas, c'est-à-dire il est obtenu par les processus synthétiques dans le différent nos cellules, essentiellement dans les cellules neuronal. Je dois dire que dans les neurones GABA exécute deux fonctions très différentes. Environ 1 % de la substance agit comme un médiateur et 99 % ou un peut-être encore plus long travail dans le mitochondria pendant l'échange d'énergie, pendant la synthèse ATP et la panne de glucose. Ce sentier - la décomposition de sentier de glucose - est caractéristique pour les neurones. C'est-à-dire, ce n'est pas très visible dans d'autres cellules. Dans les cellules nerveuses quand le glucose tombe, un des produits intermédiaires - c'est juste l'acide de gamma-aminobutyric. Et au temps ne pouvait pas le croire pendant longtemps, aussi en cas de glutamate, que la substance soit un médiateur, parce que c'est beaucoup dans le cerveau. C'est-à-dire, il semblerait, le médiateur a aussi une fonction très fine, cela devrait être petit et seulement dans les synapses et ici nous voyons que beaucoup autour du neurone GABA, particulièrement dans mitochondria.

Vous pouvez trouver GABA dans les médicaments suivants : Pantogam, Picamilon etc.

Il a été constaté que la fonction double GABA et il y a la conséquence tout à fait intéressante de cet effet, une si "division de responsabilités". Si nous commençons à utiliser GABA comme un médicament dans la forme de pilule (telle qu'un comprimé doit dire, "Aminalon"), entre dans le cerveau, GABA est pas assez bon, mais il passe la barrière du cerveau du sang et entre dans le système nerveux. Une fois dans le cerveau, le neurone, cet acide de gamma-aminobutyric n'est pas tellement un médiateur de frein supplémentaire, qui est venu de l'extérieur, comme une bonne "nourriture". Ces molécules sont capturées GABA essentiellement mitochondria, oxydées et reçoivent l'énergie supplémentaire. Cela doit introduire GABA - doit nourrir des neurones. Ainsi les comprimés l'acide de gamma-aminobutyric exécute la fonction du renforcement total du système nerveux, s'améliorent. C'est surtout vrai de plus hautes fonctions du cerveau telles que la réflexion, la perception, l'attention.

cette sorte de médicaments a appelé nootropics - un terme spécial forgé ("NOE" - cette 'connaissance', Vernadsky, par exemple, a écrit du noosphere). Nootropics - sont des médicaments qui améliorent les plus hautes fonctions du cerveau humain. Et ils, évidemment, très, beaucoup demandé, sont utilisés en cas d'une blessure du cerveau, un coup, ou tous changements ou un âge, par exemple, quand le cerveau mûrit trop lent ou très fatigué. Suffisez-y à un large éventail d'applications. Mais il est important de distinguer d'autres médicaments nootropics, tels que les stimulants psychomoteurs. Quelquefois la substance active les synapses, l'édition de nootropics. En fait, l'impact réel est le métabolisme nootropics dans les neurones et un synaptic traite l'impact presque aucun effet. Par exemple, le présent nootropics s'améliore la génération d'énergie dans mitochondria améliorent des membranes neuronal, améliorent le métabolisme de protéine et cetera. Si nootrop a placé comme une substance ayant l'activité synaptic et le jeu, par exemple, nicotinic les récepteurs aux récepteurs de dopamine, ce n'est pas nootrop. Une telle substance devrait être prise au sérieux depuis, avec la prudence parce que toute préparation, l'influence réelle sur l'opération de synapses peut provoquer le penchant et la dépendance, donc c'est pas facile en fait. GABA, tel que "Aminalon" - c'est vrai nootrop parce que l'effet inhibiteur sur le système nerveux n'a pratiquement personne.

Au gamma-aminobutyric l'acide est pratiqué comme un neurotransmitter, il doit être formé à la fin de presynaptic, la fin de l'axon, respectivement, de glutamate. Alors il est libéré quand l'impulsion de nerf vient et agit sur les récepteurs. Par les deux types décrits de récepteurs GABA, que l'on appelle les récepteurs GABAA et les récepteurs GABAB. Tous les deux provoqueront certainement l'inhibition. C'est-à-dire, acide de gamma-aminobutyric - un médiateur, en provoquant toujours le freinage. C'est-à-dire, il a un effet bien déterminé - le cessation d'écoulements d'information. En réalité, cela signifie qu'il y a un grand nombre de synapses dans la membrane de cellule nerveuse - dans certains d'entre eux est, par exemple, glutamate, le signal est réalisé, mais GABA est libéré ici et si GABA est ressorti, il peut bloquer l'exploitation de ces signaux. Par exemple, vous voyez orange et tout de même vous voudriez avoir - deux canal excitant qui devrait diriger votre réaction en empoignant zapihivaniya orange et immédiat cela dans sa bouche. Mais s'il y a un synapse, où les éventaires de GABA, il peut inhiber la réaction d'inclusion et l'isolement GABA peut signifier que ce n'est pas votre orange, il est sur le plateau dans le magasin et vous il n'est pas acheté, donc aucun besoin de saisir et pousser dans votre bouche.

Les médiateurs de Frein d'impact, qui limite nos réponses, automobiles, émotionnelles - ce sont vraiment une composante très importante de notre comportement. C'est-à-dire, l'effet de GABA permet de contrôler une variété de réactions et, en conséquence, s'il n'y a aucun GABA si les synapses ne sont pas assez actifs, donc il y a un déséquilibre d'excitation et d'inhibition. En général, ces situations de déséquilibre d'excitation et d'inhibition fréquemment inhérente dans de différentes manifestations d'activité nerveuse. L'option facile survient, par exemple, l'inquiétude augmentée, impulsivity, dans plus de cas graves, tels que l'insomnie. Chez les enfants, il est observé comme le désordre d'hyperactivité de déficit d'attention : pas assez d'attention et trop de réactions automobiles, difficiles à s'asseoir à un bureau et ne faire rien. Et finalement, la situation la plus difficile, quand frappé par un très fort bilan - c'est l'épilepsie. L'épilepsie - est une maladie neurologique classique dans laquelle une certaine région du cerveau, d'habitude local, tant d'excitation que cette zone éclatent périodiquement des vagues d'activation, en provoquant une saisie. Et si nous voulons d'une façon ou d'une autre nous en occuper, nous devons renforcer d'abord le travail du système GABA et des médicaments d'utilisation que GABA Des récepteurs et GABA B les récepteurs sont forcés à activement faire marcher. Si nous utilisons un travail d'obstruction de substance les récepteurs de GABAA, nous pouvons, par exemple, l'animal expérimental ou provoquer des saisies de course d'inquiétude augmentées. C'est aussi utilisé, par exemple, pour étudier la genèse d'épilepsie et de médicaments privilégiés de plus.

On doit dire que l'évolution d'usines a créé beaucoup de toxines, en faisant trébucher des récepteurs de GABA. Connu, par exemple, ou bikukulin picrotoxin - ces substances par eux-mêmes sont des médicaments convulsifs très puissants et des usines en utilisant ce type de toxines, les poisons protégés des herbivores. Quelquefois c'est l'herbe tout à fait inoffensive en apparence dans leurs feuilles de papier contient un poison infernal qui à la très haute dilution peut devenir un médicament active le petit cerveau.

En conséquence, si nous voulons restituer la balance d'excitation et inhibition et le fait d'activer les synapses GABA, les récepteurs de GABA, nous avons besoin des substances comme l'acide de gamma-aminobutyric. Les chimistes ont trouvé ces substances dans le dernier XIX siècle. En ce moment-là, rien n'était été au courant GABA ou même synapses. En passant juste par les options différentes, est tombé par hasard sur ces composés. Le premier groupe de ces médicaments, "les barbituriques" ont été appelés. Les barbituriques ont été découverts par les chimistes allemands au Jour de Sainte Barbara. Varvara (Barbara) - dorénavant le nom "barbituriques". Cependant, il y a une deuxième racine - "urate", qui signifie 'de l'acide urique'. Selon une légende, la substance a été isolée de l'urine le jour de Sainte Barbe, dorénavant un nom romantique allemand. Les barbituriques utilisés dans la médecine pendant longtemps et sont caractérisés dans cette inhibition de total de cause du cerveau : les mouvements et les émotions et l'attention. Le phénobarbital est une partie de produits tout à fait ordinaires, qui vendaient même quelquefois sans prescriptions. Dites, "Corvalol" calme le cœur, mais une de ses composantes - est le phénobarbital, le cerveau très calmant et si vous prenez trop est tombé goutte à goutte des gouttes, alors vous avez une décélération d'émotions, croyait des processus et il est tout à fait dangereux pour ceux qui, par exemple, Il s'assoit derrière la roue, parce que le taux de réaction diminue. Donc, les barbituriques toujours très les pharmacologistes organisés, il y avait une recherche les composés actifs plus doux. Par le milieu du XX siècle il y avait des composés tels que benzodiazepines. Ils opèrent déjà plus doucement et est maintenant utilisé comme les médicaments d'antiinquiétude, les tranquillisants. Ils sont utilisés dans l'épilepsie, pour réduire la probabilité de saisies. Des barbituriques continuent à être utilisés pour l'anesthésie, parce que, quand l'opération est une longue période, ce sont des barbituriques plus convenables.

Et un autre groupe de médicaments rattachés à l'acide de gamma-aminobutyric - valproate est. Le fait est que quand l'acide de gamma-aminobutyric a réalisé sa fonction et a donné un signal de frein sur son besoin de détruire. Il fait une enzyme spéciale, appelée GABA-transferase et valproate - un blocker du GABA-transferase. Et si nous utilisons, nous accomplissons l'effet comme de longs flotteurs dans GABA synaptic l'environnement de plus longs actes sur les récepteurs, respectivement, ont aussi amélioré l'inhibition dans le cerveau. Et valproate sont des médicaments très importants pour l'épilepsie, parce qu'ils peuvent être utilisés chroniquement, doucement, dans de petites doses. Et ils sont particulièrement pertinents avec l'épilepsie d'enfance, quand vous avez besoin soigneusement de contrôler l'état du système nerveux de l'enfant et ramasser très exactement des doses, selon son âge.

Pourquoi les gens crient-ils ?

Le physiologiste parle de la différence entre le déchirement et les pleurs, les hormones de tension et les mécanismes d'allocation de déchirures.

Pour répondre à cette question, nous avons besoin de distinguer de deux concepts : déchirement et pleurs. Le liquide lacrymal est produit constamment et aide à protéger, en passant en revue et les tissus d'œil de nutrition, parce que la cornée n'est pas la plupart des vaisseaux sanguins capables de fournir sa nourriture. lacrimation augmenté - une réaction protectrice de l'organisme aux stimulus externes, dont l'action est allouée le liquide de déchirure, qui fournit la protection supplémentaire aux yeux. La déchirure, aussi bien que dans la salive contient lysozyme, qui a un effet antimicrobien. Le déchirement peut aussi se produire en béant, l'action les odeurs âcres, les odeurs telles que les oignons ou les poivres. Quand ces stimulus déclenchent un réflexe protecteur spécial, semblable à ceux qui se produisent quand une personne a frappé ou piqué. Le déchirement réflexe à l'irritation des membranes muqueuses se produit en raison de l'excitation de récepteurs les branches de fibres sensibles du cinquième nerf crânien - le nerf trigeminal. Ce déchirement peut aussi se produire dans quelques espèces.

Les mécanismes pour l'allocation de déchirures en criant diffèrent de déchirer des mécanismes. Les lamentations - sont essentiellement une réponse émotionnelle inhérente à l'homme. Le plus souvent, les gens crient, en connaissant des émotions négatives, mais les émotions fortes et positives peuvent aussi provoquer des pleurs. Dans ce cas-là, la sécrétion de déchirures est fournie par l'émotion - le système limbic du cerveau. La commande est transmise à la glande lacrymale en raison de la division parasympathique du système nerveux autonomic, qui est en raison de la libération d'acétylcholine, un neurotransmitter du système parasympathique, augmente la sécrétion de liquide de déchirure. Les déchirures d'isolement pendant l'excitation émotionnelle - le chagrin, le chagrin, les sentiments religieux - sont fournis la participation des structures limbic qui contrôlent des fonctions autonomic différentes du corps - le hippocampus, septum, hypothalamus.

Les structures de Limbic du cerveau indiquent le nerf du visage - la septième paire de nerfs crâniens. Ainsi, innervation et sécrétion augmentée de déchirures négociées par les fibres parasympathiques du septième nerf crânien. Le département de système nerveux parasympathique a une détente et un calme de l'effet, son activation mène à la restauration du corps après les tensions différentes. Donc les gens disent qu'une petite déchirure guérit le grand chagrin. Le système parasympathique augmenté soulage le corps de la tension, la tension excessive et promeut du sommeil. Le mécanisme d'allouer des déchirures de joie est le même comme avec la tristesse : il est fourni par les mêmes excitations emotiogenic des structures du cerveau.

Il est connu que dans la déchirure, qui est fournie des structures d'excitation émotionnelles contiennent de certaines hormones telles que prolactin, adrenocorticotropic l'hormone. L'hormone d'Adrenocorticotropic stimule la libération de cortisol dans les glandes surrénales. Le cortisol est l'hormone principale qui crée le changement dans les fonctions du corps sous de différentes tensions. Prolactin est aussi considéré une des hormones de tension. Comme d'autres hormones peptide, il a un large effet sur les différents organes. En particulier, le prolactin augmente la lactation dans les glandes mammaires et a l'effet analgésique. On croit qu'il réduit le sentiment de douleur en mordant un enfant les mamelons de la mère.

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Aussi, en pleurant en larmes du contenu d'hormone augmenté antinociceptive le système (analgésique) - enkephalin, qui réduit le sentiment de douleur et un inducer d'états émotionnels positifs d'euphorie et de bonheur.

En plus de l'augmentation de la sécrétion de déchirures, la réduction de certains muscles du visage en criant, qui mènent au tic des lèvres, le nez, pour sangloter, les mouvements de mâcher des muscles.

Les pleurs ont une fonction communicative importante : il vous permet de mieux communiquer aux membres de la communauté et comprendre les émotions d'autres gens. Par exemple, autrefois dans les villages russes étaient même des pleureuses spéciales, qui ont été invitées à l'enterrement à créer une atmosphère générale de chagrin et de chagrin. Par exemple, merci pour payer à la mère de l'enfant comprend mieux sa condition et besoins. On croit qu'un enfant jusqu'à 4 mois en criant des déchirures n'ont pas été encore alloués, comme les sentiers de nerf spéciaux pour cela n'a pas été encore formé.

5 mythes de la tension

Les experts démystifient des mythes de la nature de tension et comment s'en occuper. Les experts - les scientifiques démystifient des mythes et explique des idées fausses communes. Nous avons demandé à nos experts de faire des observations sur les mythes populaires des facteurs de tension et la contrer.

La réaction d'une personne de souligner est déterminée par les gènes

C'est vrai en partie.

Les traits génétiques contribuent comment les gens réagissent à la tension, mais ne définissent pas complètement la réaction. La réponse de tension dépend aussi de ce qui a fait exactement cette tension (la réponse aux attaques terroristes plus que produites sans désastre de méchanceté comparable dans l'échelle) sur la durée d'exposition (la tension aiguë ou chronique), des connaissances acquises s'occuper de la tension. La composante génétique peut être divisée en deux parties. Un en fait génétique, déterminé par les caractéristiques obtenues des parents de gènes qui contrôlent la fonction des systèmes immunitaires et nerveux, endocrines. Les transporteurs de certaines variantes de gène sont plus affectueux pour souligner ou plus lentement revenir au normal après la réaction et recevront plus probablement par conséquent des désordres liés de la tension. Car certains de ces gènes montrent l'effet de conditions d'éducation. Dans les gens qui ont eu une enfance heureuse et ceux qui ont grandi dans les conditions défavorables, les mêmes variantes de gène peuvent manifester différemment.

La deuxième composante est déterminée par la biographie, surtout connue dans la tension d'enfance. Dans les mammifères, il y a un système spécial qui règle l'intensité des gènes sous les conditions environnementales spécifiques. À la suite de ces systèmes dans les régions de réglementation d'ADN allumante et des gènes apparaissent des étiquettes chimiques spéciales (les groupes de méthyle) qui affectent combien actif un gène est. Les expériences sur les souris et les rats ont montré que connu dans la tension d'enfance change les gènes de réponse de tension travaillent la vie. Les données semblables ont été obtenues pour une personne, mais pas à la suite des expériences et dans l'étude de l'ADN d'enfants qui ont grandi dans les conditions favorables et défavorables. De façon intéressante, si le rat de la mère est bien aimé de chiots stressés (soigneusement démêlé et les a léchés), le nombre de méthyle rajoute leur ADN rendu au normal et quand ils ont grandi, leur réponse de tension ne se distinguait pas de la réaction de rats élevés dans les ""familles riches.

Les changements dans le travail de gènes par la modification chimique intraessentielle de sections individuelles d'ADN ou d'autre branche d'études d'impacts de science ont appelé epigenetics. Les processus d'Epigenetic - c'est ce qui raccorde la réaction l'appareil génétique dans l'impact de l'environnement, en incluant des gènes et une réponse à l'amour maternel, la négligence et d'autres conditions d'éducation. Et ces conditions sont, à tour de rôle, bien que pas complètement déterminé mais contribuent de façon significative à comment une personne réagira à la tension. Donc, même quand nous parlons de la culture et de l'éducation de, les phénomènes qui sont loin de la génétique, ignorent juste les gènes ne peut pas. Il vous permet d'enregistrer le travail de gènes dans la forme de connexions de nerf ce qui vit et les parents enseignent aux enfants.

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La tension est provoquée seulement par les émotions négatives

Ce n'est pas vrai.

La tension - une réaction du corps, qui dit que le corps vient de l'état de homeostasis, c'est-à-dire la balance.

Mais de la balance est nécessaire pour la vie, pour une personne pour se développer. Donc, la tension peut être un état d'amour et une performance devant une grande audience, alors il y a quelques choses qui sont tout à fait comparables avec la bonne vie. Ainsi, la tension nécessaire pour la vie et il est fondamentalement relié à toute situation dans laquelle nous sommes inquiets.

Quant aux émotions négatives, alors ce cas est le concept de "détresse", la soi-disant mauvaise tension quand connu les états émotionnels négatifs sont très intenses ou chroniques. Il diffère de la tension ordinaire qu'une personne tombe dans la situation externe, qui le mène constamment de la balance et le fait de connaître constamment des émotions négatives, pas de temps en temps. Par exemple, fait subir au harcèlement au travail ou ses conflits constants dans la famille avec sa femme, ou il n'aime pas son travail et a chaque jour pendant longtemps pour vous pousser le matin à sortir de la maison. Aussi la haute détresse d'intensité peut être due de souligner, c'est-à-dire quand les émotions négatives sont trop fortes. Par exemple, la perte d'une aimée, ou quand il y a quelque chose de très effrayant, ou quand l'homme se tient debout devant une menace sérieuse. La détresse peut être la vraiment mauvaise influence sur la santé mentale et physique et une telle tension exige nécessairement un peu d'intervention, la demande de l'aide et cetera.

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La nourriture aide à soulager la tension

C'est vrai.

Nous devons commencer avec le fait que la tension - ce n'est pas toujours des émotions négatives et elle peut être provoquée par les émotions positives. Du point de vue du corps et de l'euphorie d'organes intérieure - est aussi la tension. Donc, nous pouvons, malheureusement, mourir et la joie. Ce mythe concerne la tension qui apparaît sur le fond d'émotions négatives. Si une personne avait une telle tension, elle peut aider tout qui évoque des émotions positives. Et la nourriture - la source la plus fiable de positifs. Un morceau de viande ou de chocolat vous ne décevez jamais. Vous ne pouvez pas aimer le concert, vous pouvez vous disputer avec son meilleur ami, mais un morceau de bonne nourriture au bon moment garantit des émotions positives.

Dans les cellules nerveuses le niveau de nourriture promeut la libération de médiateurs d'émotions positives. Une fois dans la région de bouche apparaissent la sensation de goût plaisante, l'estomac et les débuts à la chute quelque chose dans le cerveau et commencent à sécréter la dopamine endorphins. Le résultat est un état émotionnel positif qui bloque les expériences négatives. Ce mécanisme travaille sur les principes de façon innée indiqués comme la nourriture - une source d'énergie et de matériel de bâtiment, sans lequel nous ne pouvons pas exister. Donc, les processus évolutionnistes ont formé une configuration du cerveau, qui fournit le processus de pouvoir par la faim nous forçant à manger chaque jour. Et le fait de manger un nouveau-né en raison des réflexes innés, mais apprend plus tard très vite à trouver la nourriture et l'entraînement est sur le fond d'émotions positives provoquées par l'absorption de nourriture.

Il y a les gens qui mangent à l'excès vraiment de la tension. Mais en règle générale, si une personne contrôle son comportement, il cherche d'autres sources d'émotions positives, pour soulager la tension, qui est provoquée par les expériences négatives. Il peut aller à l'exposition, faire des sports ou jouer un jeu vidéo. Le fait de manger soulage la tension, mais il est souvent utilisé cette voie ne devrait pas être, autrement la consommation de calories d'excès vous faites face à la tension déjà de l'obésité.

Pour les résidents de la métropole la tension quotidienne est inévitable

C'est vrai en partie.

Cette déclaration est vraie seulement partiellement. La tension - une condition qui se produit quand le corps humain a exposé aux stimulus qui sont difficiles à s'y adapter. Ces stimulants peuvent être très différents - de grands bruits aux conflits avec d'autres. nous rencontrons tout à fait souvent dans une grande ville avec de tels stimulants. C'est les conditions environnementales dans lesquelles nous vivons (eg, la pollution de l'air et le grand bruit de machines), un grand nombre des gens avec qui nous nous rencontrons (par exemple, dans un transport public bondé ou dans un embouteillage), la limite de temps et les grandes activités physiques, les problèmes de la famille et au travail. Tout cela peut provoquer la tension.

Cependant, il y a trois restrictions à ce cas. Premièrement, il y a beaucoup de personnes stressors vivant pas seulement grand, mais aussi dans de petites communautés. Ceux-ci incluent, par exemple, sont des conditions de travail qui provoquent une personne la fatigue physique sévère ou un sentiment d'injustice. Deuxièmement, même dans de grandes villes, de différentes personnes sont dans de différentes conditions : quelqu'un s'assoit le matin au vieux train bondé et quelqu'un dans un express confortable ; quelqu'un réputation dans les embouteillages et quelqu'un voyageant sur la route ouverte ; quelqu'un vient pour travailler comme un jour férié et quelqu'un veut la quitter pour toujours, et cetera. Cela signifie qu'en choisissant la voie de mouvement, partenaire de vie ou un travail, nous pouvons influencer le niveau de tension.

Finalement, troisièmement, l'impact de beaucoup de stressors dépend de notre interprétation de ce qui arrive, notre rapport à cela. Imaginez que deux personnes doivent rencontrer le défi. Une personne pense : Ça y est, ça recommence! je ne sais pas que faire. Je ne peux pas résoudre ce problème et j'ai été mis à la porte du travail. "En d'autres termes, il le voit comme un lourd fardeau, qui est capable de provoquer le problème sérieux. Une autre personne pense différemment : "Comment intéressant ! Je ne sais pas que faire, mais être sûr de me lever et je réussis." Il le voit comme un défi qui sera capable de répondre. Par conséquent, la tension se produit le premier utilisateur, plutôt que le deuxième. Il suit une conclusion simple : oui, la grande ville nous lance constamment les stimulus qui peuvent provoquer la tension, mais nous sommes capables d'augmenter ou réduire leur impact.

La tension peut provoquer le mal réel à la santé

La tension peut mobiliser vraiment les forces du corps, améliorer l'activité humaine. Cependant, de certaines sortes de tension, surtout en raison de l'influence de stressors intense peuvent affecter défavorablement la santé humaine. Par exemple, il y a la tension traumatique, qui a une variété d'effets psychologiques défavorables. On croit que la tension traumatique provoquée par l'influence des stressors de haute intensité, qui sont associés à un risque de vie humaine et à ses aimés. La tension traumatique mène à la perturbation du fonctionnement ordinaire d'une personne. Une telle tension est dangereuse pas seulement aux manifestations réelles, mais aussi retardée. Par exemple, dans la tension post-traumatique dans une certaine partie des gens qui sont plus vulnérables à la tension, il peut y avoir des conséquences dans la forme d'expérience directe de cette situation, comme les six mois après l'événement traumatique et dans quelques années ou même décennies.

Si nous parlons de l'impact de la tension sur la santé physique, les effets de tension peuvent être exprimés différemment : violé le niveau normal de vigilance, problèmes de sommeil, il y a des réactions somatiques telles que la fréquence cardiaque augmentée, en respirant et cetera. Avec cette tension peut aussi avoir des problèmes avec l'étendue gastrointestinal, les maladies de peau et d'autres effets différents.

Évidemment, mal séparer les effets psychologiques de tension et de conséquences a fréquenté l'état de santé physique. C'était longtemps le système établi de réponse humaine au fait de la situation. Par exemple, les difficultés avec le règlement d'émotion peuvent mener à une augmentation dans le temps se réveillant, la somnolence de difficulté, le sommeil intermittent, en se réveillant tôt au chronique. Si une personne ne reçoit pas assez de sommeil s'il est constamment dans un état d'hypervigilance qui est constamment s'attendent à un peu de problème, il ne peut pas se rétablir, se détendre. Et ici et il y a une variété de maladies, surtout ceux par rapport auxquels la personne est la plus sensible.

Mais mal croire qu'il y a tension seulement malfaisante, la détresse. Il y a un autre niveau de tension - eustress. De telles manifestations de tension ont écrit à Hans Selye. Cette tension favorable, dans laquelle les forces mobilisées du corps et d'une personne vient au ton. Et le ton en incluant exécute une fonction protectrice. Par exemple, quand une personne a besoin dans quelques circonstances d'éviter des facteurs indésirables ou quand il a besoin vraiment d'un certain ton de l'état, pour résoudre le problème réel.

C'est-à-dire, la tension peut affecter tous les deux positivement sur la condition humaine, aussi bien que préjudiciable. Il est important de noter que c'est aussi raccordé avec la condition humaine. Le fait est que d'habitude une personne connaît une variété de tensions et ne vous rétablissez pas toujours vite après eux. Accumulé, la tension cumulative - le résultat de l'expérience beaucoup d'événements négatifs dans la connexion avec ce qu'une personne un événement stressant spécifique aura des conséquences négatives évidentes et pour l'autre seraient la dernière paille.

En général, le mythe que la tension n'est pas malfaisante pour la santé humaine, a le droit d'exister, parce qu'en créant un mythe, les gens essaient ainsi de se convaincre qu'il n'y a aucun problème, pour protéger contre l'inquiétude qui survient à la pensée des effets négatifs d'homme de tension est disposé à nier le problème et comment s'échapper de leurs peurs. En fait, c'est le salut illusoire. Le manque de connaissance de ce que les effets de tension peuvent être négatifs, pour ne pas protéger les gens de ces effets, mais au contraire, le désarme dans le fait de se les occuper. Comme est connu, la dénégation du problème ne l'élimine pas, mais, paradoxalement, rend encore plus difficile d'être résolue. Le courage pour reconnaître à lui-même qu'après que les événements d'une vie difficile et d'une santé ont changé pour le plus mauvais, elle ouvre la voie pour le traitement à leurs propres ressources ou soutien social, pour aider d'autres gens.

5 mythes du cerveau

Les experts démystifient des mythes des traits de notre système nerveux. L'expert démystifie des mythes scientifiques et présente des lecteurs aux commentaires de nos experts, qui expliquent des idées fausses communes. Nous avons demandé à nos auteurs de parler des raisons pour lesquelles ont été formés ceux ou d'autres idées bien établies du cerveau.

Le cerveau travaille de seulement 10 %

Ce n'est pas vrai. Comme nous enregistrons l'activité du cerveau, dans l'activité particulière de cellules nerveuses, comptons le nombre de neurones nous pouvons nous rencontrer en nous inscrivant avec une électrode séparée. La connaissance de la sensibilité de l'électrode à laquelle distance il "entend" des neurones et en sachant que l'électrode active peut sentir des neurones dans un certain volume, les tranches morphologiques nous pouvons établir qu'un volume donné du cerveau est par exemple 1000 cellules. Mais dans ce cas-là, quand l'électrode est dans le cerveau, nous entendons, que le neurone actif est très petit, juste dans la région de 5-10 % ou moins.

Mais cette compréhension du cerveau par erreur, parce que l'enregistrement de ces neurones se produit aux moments où l'animal ou la personne exécutent un peu de comportement retenu dans un peu d'activité. Si nous parlons des animaux roulant librement qui sont éveillés et jouants un peu d'activité, il se trouve que dans chaque activité simple exécutée participent, pas tous les neurones, à savoir un pourcentage du total. Une personne ne peut pas conduire simultanément la voiture, en lisant un livre, en jouant du piano et du ski. En conséquence, quand en exécutant une certaine activité, l'activité note un neurone à un autre point - l'activité d'autres neurones, et cetera. Ainsi, l'enregistrement d'un très faible pourcentage impliqué dans une forme d'activité neuronal ne signifie pas que le cerveau ne travaille pas sur 100 %, mais il travaille seulement 10 % ("dans le sens de mauvais" travaux).

Le niveau d'intelligence dépend de la grandeur du cerveau

Ce n'est pas vrai. Il semble que c'est très simple : mesurer le niveau d'intelligence et de grandeur du cerveau et s'identifier associé entre eux ou non. Mais comment mesurer le niveau d'intelligence ? Évidemment, il y a des épreuves standard telles que l'épreuve du Q.I. qui peut mesurer le niveau de certaines capacités mentales. Mais quand nous parlons de l'intelligence en général, ce n'est pas toujours la capacité de résoudre des problèmes de maths ou faire tourner certaines figures dans l'espace. Plutôt c'est la solution de problèmes quotidiens ou questions, planification, communication et beaucoup plus. Une telle capacité dans les épreuves standard, qui sont réalisées presque toujours est tout à fait difficile par écrit à s'identifier. Donc nous ne pouvons pas comparer la grandeur du cerveau et le niveau total d'intelligence et nous pouvons parler seulement du rapport avec les résultats de certaines épreuves. Évidemment, de telles études ont été et effectivement la plupart des études ont trouvé une corrélation positive. Même dans les meilleurs cas, la grandeur du cerveau expliqué de 5 % à 10 % de l'épreuve résulte pour l'intelligence.

En plus, il y a un aspect évolutionniste. On croit cela pendant l'évolution du cerveau humain avec le niveau augmenté d'intelligence. Mais si nous regardons l'histoire évolutionniste de nos espèces, nous verrons que ce n'est pas vrai. Le cerveau de Neanderthals ou de Homo sapiens, qui a vécu il y a environ 100 mille d'ans, était plus grand que ce d'homme moderne, c'est-à-dire dans les 100 mille d'ans derniers, la grandeur du cerveau moyenne diminuée dans les humains. Donc, dans le processus évolutionniste et ne peut pas voir une corrélation directe entre l'augmentation de la grandeur du cerveau et augmenter le niveau de capacités intellectuelles.

Pour améliorer la fonction du cerveau et la capacité de travailler, les docteurs suggèrent Phenotropil et Semax, Noopept et Picamilon.

Le cerveau est une substance grise

Ce n'est pas vrai. Quand nous parlons du cerveau comme "l'affaire grise", il y a une idée de quelque structure de masse, non organisée grise uniforme, qui tirent néanmoins les processus associés à la solution de questions vitales. Effectivement, traditionnellement habituel pour parler de "l'affaire grise" (les régions du cerveau riches en corps de neurone) et "l'affaire blanche" (les régions riches en myelinated axons). En fait, la structure du cerveau est beaucoup plus compliquée.

Le cerveau se compose d'une pluralité de structures, dont chacune a sa propre fonction et ainsi difficile organisé. Dans les Exemples incluent le hippocampus, amygdala, le noyau accumbens, le thalamus, et cetera. Chaque structure du cerveau est composée d'un grand nombre de différentes cellules. Ils peuvent être divisés en neurones et cellules glial. Par les cellules glial incluent astrocytes, microglial les cellules et oligodendrocytes. Les neurones peuvent aussi différer par le type : cela peut être excitatory glutamatergic les neurones sont des neurones inhibiteurs GABAergic et cetera. Cette structure comme septum médial, riche en neurones, que comme son acétylcholine neurotransmitter principal sont ; d'autre structure - la substance noire - contient un grand nombre de neurones, dont le principal est une dopamine neurotransmitter. La violation des types de données de neurones a observé dans le développement de maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Les cellules nerveuses qui constituent la structure du cerveau sont formées entre un réseau neuronal. Ils communiquent via les synapses électriques et conduisent des signaux venant des structures périphériques. Ces connexions sont flexibles - l'efficacité des pouls électriques peut augmenter (dans ce cas-là nous parlons de potentiation) ou la diminution (dans ce cas-là nous parlons de la dépression). La propriété est la plasticité - une propriété fondamentale du système nerveux, qui y permet de traiter, conserver et reproduire les renseignements. Ainsi, nous pouvons dire que le cerveau change constamment la structure. Il est important de noter que le système nerveux - le système le plus hautement organisé de notre corps.

L'hémisphère gauche du cerveau responsable du rationnel et du droit - pour la créativité

C'est c'est vrai seulement en partie. On ne peut pas dire ce qui prédomine dans l'hémisphère la solution rationnelle et créatrice de problèmes, parce qu'il mène à une forte simplification d'idées de comment le cerveau. Supposez incorrectement qu'un hémisphère est responsable d'un processus simple et le deuxième - pour l'autre, comme le cerveau entier d'une façon ou d'une autre impliqué dans tout processus mental. Cependant, il y a des problèmes duquel la solution vers une plus grande mesure un hémisphère impliqué. Par exemple, en résolvant des problèmes spatiaux bon hémisphère dominant, mais aussi quitté une contribution importante à ces processus. Si vous avez besoin d'écrire un résumé de son contenu, vous devez comprendre d'abord auquel participera et les hémisphères bons et gauches. Mais l'hémisphère gauche sera plus impliqué dans le brouillon du texte.

La distribution de tâches qui résolvent les deux hémisphères, n'est pas statique, elle change avec l'âge. Considérez-le. Dans les adultes et les nouveau-nés dans la perception de mots est activé par l'hémisphère gauche, la perception d'intonation - le droit. Cependant, chez les enfants 10-18 mois, il provoque l'activation des deux hémisphères, plus à droite et la bonne lésion d'hémisphère mène à un décalage plus prononcé dans le développement du signe dans le sens du discours et l'apparence de nouveaux mots. À l'âge de 19 à 31 mois - un différent dessin. Maintenant avec la défaite du lobe temporel gauche apparaissent plus de violations flagrantes de vocabulaire et de grammaire. Dans ce cas-là on s'attendrait et une violation de la compréhension de discours, ce serait en harmonie avec les dessins observés dans les adultes, mais c'est non-existant pratiquement, comme la compréhension de la structure au moyen du bon hémisphère.

Quant à la sagesse conventionnelle que les gens avec le mieux développé ont quitté la différente rationalité du cerveau et avec le droit - la créativité, l'innovation, c'est la solution franche de nouveau très simple. Une étude d'élèves doués, les vainqueurs de haut niveau Mathématique de compétition ont montré qu'il y avait aussi des droitiers distincts et des gauchers et ambidexters (les gens avec la même habileté), c'est-à-dire les étudiants avaient plusieurs différents hémisphères de fonctions de distribution. Il est connu que la majorité d'adultes aux bonnes mains (pas tous !) Est dominé par le discours et la réflexion verbale a quitté le cerveau, gaucher et ambidexterity ces fonctions sont distribuées dans les deux hémisphères et il y a une grande variation dans cette distribution. Ces enfants ont déjà accompli le succès et, avec un peu de chance, accompliront encore plus grand. Ces solutions ont été et va et la créativité et la rationalité. Les hémisphères d'action réciproque - c'est une règle générale pour toutes les plus hautes fonctions mentales.

Le cerveau travaille comme un ordinateur

Ce n'est pas vrai. Très souvent les idées des gens du cerveau et de la conscience ont fréquenté l'innovation technique, qui est en ce moment. Quand les dernières avances dans la technologie étaient les heures, le cerveau est présenté comme un ensemble de changement de vitesse. Alors, quand il y avait un système téléphonique, le cerveau est souvent représenté comme un appareil échangeant qui raccorde des paquets de fils. Donc il n'est pas étonnant que le cerveau a commencé à être comparable avec l'ordinateur, parce que c'est l'ordinateur est devenu un outil universel pour les calculs, permettra de résoudre beaucoup de problèmes qui exigent la personne d'intelligence remarquable.

En fait, si nous regardons la façon que les ordinateurs modernes sont conçus et construits comme le cerveau, nous pouvons voir que les différences entre eux sont fondamentales. Le programme informatique conservé dans la mémoire est exécuté en utilisant le processeur, ainsi, la mémoire et les calculs sont séparés. Dans le cerveau, puisque cette division n'est pas en fait la mémoire et le calcul qu'il a aligné l'un avec l'autre en raison du fait que la mémoire est conservée dans la structure de connexions entre les cellules nerveuses, qui exécutent des calculs. Donc, l'ordinateur peut télécharger facilement le nouveau logiciel et le fait d'avoir un processeur pour recevoir une complètement différente fonctionnalité. Dans le cerveau, il est impossible presque de faire, parce que cela devrait changer en même temps le lien entre des millions de neurones.

Une autre différence importante est que le cerveau a une architecture parallèle, tous les neurones peuvent traiter des renseignements indépendamment de l'un l'autre, pendant que dans la plupart des ordinateurs modernes calculent consécutivement arrangé. Cela permet le cerveau exécutent très efficacement des tâches importantes pour l'organisme. L'architecture d'ordinateurs modernes erreurs instables : d'habitude, si nous enlevons une partie du programme, elle provoquera l'échec du programme entier. Le cerveau est capable de maintenir sa fonctionnalité quand les cellules individuelles arrêtent de travailler. La destruction de même assez grandes régions du cerveau dans la plupart des cas, pas beaucoup d'impact sur la performance de leurs fonctions de base. C'est en raison du fait que l'évolution du cerveau a été établie pour garantir la survie de l'organisme dans la manque de fiabilité de cellules individuelles du système nerveux.

L'étude de substances faisantes des signes et de protéines membraneuses - une partie clée de compréhension comment le corps travaille

Biophysicist parle des protéines membraneuses, les difficultés de leur cristallisation et rôle dans le traitement de maladies sévères. Nous avons parlé avec le chef du Laboratoire de protéines de membrane de Recherche Avancées professeur de MIPT Georg Byuldt.

Avant de recevoir un doctorat, j'ai été retenu seulement dans la physique, mais après déplacé à la biologie, dans un très bon institut à Bâle (Suisse), Centre de Recherche Biologique, université de Bâle. Quand vous venez de la physique à un complètement nouveau champ - la biologie, vous avez la difficulté avec la compréhension de collègues, tous ce que vous faites, est inconnue à vous. J'ai commencé avec l'étude de membranes lipid, qui n'était pas alors la structure connue. Après quelque temps je me suis rendu compte que c'est la direction je ne suis pas intéressant si et juste alors j'ai rencontré un homme qui est devenu plus tard un ami mien qui m'a dit de protéines membraneuses.

Le rôle de protéines membraneuses dans le corps humain

Quand les scientifiques ont découvert des cellules, en même temps nous avons constaté qu'ils sont entourés par une sorte de mur, qui, puisque cela s'est terminé plus tard, est composé de lipids et de protéines. L'importance de l'étude de protéines dans le mur membraneux, est devenu apparent immédiatement. Dans les 70 ans, les scientifiques ont isolé l'un après l'autre et ont examiné ces protéines.

La communication intercellulaire, aussi bien que la transmission de renseignements dans le corps dans l'ensemble, a fait de petites molécules, telles que les hormones. Ces hormones se lient avec les protéines est dans la membrane, ou ils ne peuvent pas influencer le comportement de la cellule. Immédiatement il est devenu clair que savoir la structure et la fonction de ces protéines est très utile, comme il est directement rattaché à la santé en général pour comprendre les processus se produisant dans notre corps. Les organes spéciaux, tels que le cerveau sécrètent des hormones qui communiquent avec les cellules envoyées, à tour de rôle, signaux au cerveau. C'est-à-dire, ce système travaille dans les deux directions. Donc, l'étude de substances faisantes des signes et de protéines membraneuses est une partie clée de comprendre le travail de corps.

Maintenant tout le monde discute l'impact de Meldonium pour restituer la balance entre l'offre et la demande d'oxygène dans les cellules.

La première protéine membraneuse à laquelle je me suis intéressé était bacteriorhodopsin archaea. En ce moment-là, l'étude de sa structure a duré depuis plus de 40 ans. Alors à Bâle a été forgé par la méthode par laquelle il est devenu plus facile de cristalliser des protéines membraneuses. La première protéine, cristallisée dans une manière conventionnelle, la réaction est devenue un centre de bactéries photosynthétiques. Il a cristallisé Hartmut Michel, a gagné un Prix Nobel. Nouveau même méthode inventée par Jürg Rosenbusch, a différé de lui. Plus tôt, les protéines se sont dissoutes dans à la différence du Détersif membraneux. Rosenbusch a aussi trouvé la méthode de cristallisation directement dans la membrane. Au fil des années, cette méthode a été très réussie. Par exemple, une structure conjuguée avec la G-protéine a couplé le récepteur (GPCR) a été identifiée de Vadim Cherezovs MIPT cette méthode.

Les protéines membraneuses, entre autres choses, je m'intéresse aussi parce que la physique doit retenir la définition de structure, comme dans ces études il peut appliquer les méthodes pour la physique. En étudiant des protéines membraneuses, je me suis rendu compte qu'ils réalisent un trait très intéressant, est devenu fiancé donc ainsi dans la spectroscopie. Alors j'ai appris que ces protéines jouent un rôle très important dans la communication et le transfert de matériel qui m'a mené à l'étude de protéines membraneuses dans le contexte de la cellule entière. Plus récemment, j'ai décidé de découvrir comment transférer des signaux dans la cellule et comment les protéines sont transportées, par exemple, dans la matrice mitochondrial.

Sur les difficultés avec la cristallisation de protéine

Les études à MIPT, nous avons commencé à étudier la structure et la fonction de protéines membraneuses. La direction principale du laboratoire - c'est la cristallisation de protéines. Mais nous avons aussi l'équipement pour déterminer la structure et nous voulons voir comment ces protéines travaillent à l'intérieur des cellules. À cette fin c'était le microscope acquis la valeur de Zeiss ˆ 2 millions. D'habitude, la pensée microscopique comme un outil compact, commode, mais il est rempli d'une variété d'appareils de microscope. C'est une vraiment belle machine qui peut utiliser toutes les méthodes actuellement disponibles pour étudier des cellules et d'autres problèmes biologiques de résoudre. Dans l'avenir, nous utiliserons une spectroscopie FT-IR, une spectroscopie de Raman, un tri de cellule.

Dans ce travail de laboratoire avec les solutions. Par exemple, pour créer une substance en cristal, il est nécessaire de faire beaucoup d'opérations. Il est nécessaire d'isoler le gène désiré du génome, la protéine synthétisée, par exemple, une cellule d'une bactérie ou une levure ou un insecte. Les cellules commencent typiquement avec E. coli (Escherichia coli) parce qu'ils sont surtout utilisés pour la synthèse de protéines. Quand la matière pure, vous pouvez procéder à la cristallisation. Ou plutôt les tentatives d'obtenir un cristal.

Les difficultés sont ici comme suit. Les technologies modernes permettent de travailler avec les volumes mesurés dans femtolitrah (10-15 l). Nous avons des planches avec 96 cellules, dont chacune correspond à une tentative. Alors nous les remplissons automatiquement et recevons une image qui peut être vue sur un ordinateur et nous pouvons voir, pour recevoir le résultat souhaité ou non. Quelquefois vous devez utiliser cent de ces plaques, qui doit prendre 10,000 tentatives d'obtenir un cristal, mais toujours pas ne recevoir le résultat. Ainsi beaucoup de tentatives nécessaires parce que beaucoup de paramètres peuvent varier : il est possible d'utiliser surfactants différent, solutions tampon différentes, températures différentes - tout cela mène à une grande variété de résultats. Pour accomplir le résultat souhaité, tous les laboratoires dans le monde ont recouru pour automatiser la production de cristaux de protéines.

Avec la nouvelle méthode pour la cristallisation dans la membrane, ce processus est devenu un peu plus compliqué. Pour la protéine membraneuse le processus de cristallisation est aussi automatisé, qui n'était pas là auparavant, mais c'est plus compliqué que pour les protéines solubles.

Sur optogenetics et cécité de traitement

Nous avons les résultats pour le différent retinal-contenant des protéines, qui ont continué à travailler pendant longtemps. Ils sont devenus importants dans le contexte d'optogenetics. Ici on pourrait demander : Pourquoi si beaucoup sont-ils pour se livrer à retinal-contenir des protéines maintenant ? Enfin, ils étaient importants auparavant, quand ils ont essayé d'abord de cristalliser. Mais maintenant les cristaux ont été obtenus, nous savons leurs fonctions. Pourquoi continuent à travailler avec eux ? C'est en raison de la découverte de la possibilité d'utiliser le retinal-contenant des protéines pour créer et diriger des impulsions de nerf.
Par exemple, il y a une protéine de canal rhodopsin-2 (Channelrhodopsin-2, chr2), qui sert d'un canal pour le passage de cations par la membrane, mais cela exige un signal dans la forme de lumière bleue. Dans ce cas-là, la conformation de la protéine est changée, le canal s'ouvre et cations peut traverser. Si vous mettez ce système dans la cellule nerveuse, il est possible de créer une impulsion de nerf est juste un éclat de lumière. il y a une autre protéine pour interrompre cette vitesse - galorodopsin (Halorhodopsin), qui appartient aussi au retinal-contenant et est responsable du transport d'ions de chlorure. Les charges positives, qui étaient à l'origine dans la cellule, vous pouvez compenser maintenant pour le négatif et arrêter ainsi la vitesse.

Ainsi, nous avons la façon parfaite de créer et l'arrêt de l'impulsion de nerf. C'est une des façons d'utiliser ces protéines dans optogenetics, la recherche qui est maintenant soutenue par beaucoup de gouvernements. Il y a eu beaucoup de prédictions qu'il va pour le Prix Nobel cette année.
Le terme dans cette direction peut être obtenu par une variété de résultats utiles. Personnellement, je rêve du traitement de cécité, c'est-à-dire la destruction de la rétine. Sont localisés derrière la cellule de ganglion de rétine, qui peut être placée dans, par exemple, ces deux protéines. Alors les impulsions de nerf qui vont au cerveau ont l'air d'être sous l'influence de lumière. Peut-être un jour ces gens auront au moins une vision noire et blanche.
Une autre direction - est la maladie de Parkinson. Maintenant il essaie de guérir en introduisant des électrodes dans de certaines régions de l'action de pouls et de cerveau par eux. Le groupe y a consacré, il y a le Centre de recherche d'Yulyuh. Avec l'aide de lumière, peut-être il sera possible de faire beaucoup plus efficacement et exactement, parce que la lumière peut être contrôlée dans un petit volume, pendant que le pouls électrique s'est appliqué à une portion significative du cerveau.

Le monde aujourd'hui développe un certain nombre de projets rattachés à optogenetics, donc nous y travaillons aussi. Aussi nous cherchons d'autre retinal-contenant des protéines, dont la structure nous savons déjà et cela peut être utilisé dans la même façon.

De l'étude de vieillissement et des perspectives pour la commercialisation

Le groupe de Vadim Cherezova essayant de cristalliser les protéines originales. J'ai mentionné au-dessus de l'impliqué dans la communication des protéines de GPCR. Ils forment une pluralité de plus de 800 récepteurs, qui peuvent être divisés en mesure de famille. Nous voudrions savoir la structure de protéine de chaque famille, puisque nous espérons être capables de recevoir les structures d'autres protéines avec l'aide de simulation. Cela exige beaucoup de temps, mais il est très important parce qu'il est associé au développement de nouveaux traitements.

Dans notre groupe nous enquêtons sur les protéines qui servent des canaux pour le transfert de substances par la membrane. Nous nous intéressons aussi à Valentin Gordeliy sur le vieillissement. Nous voulons étudier la mort de cellule, le vieillissement et clarifier le rôle de protéines membraneuses, aussi bien que le vieillissement membraneux entier.

Dans le monde d'aujourd'hui, les gens meurent d'habitude à cause des problèmes tels que le cancer et les crises cardiaques. Mais si vous ne mourez pas à cause de cela, alors ce serait la cause de mort ? Supposez que nous avons guéri le cancer et les crises cardiaques. Ce qu'alors ? Les scientifiques ont de différentes idées sur ce sujet. Par exemple, quand vous mangez, vous produisez des radicaux libres qui peuvent endommager à l'ADN. Est-il la cause de mort ultime ou non ? Dans le monde entier sur ces éditions, beaucoup de chercheurs travaillent. Et comme il est rattaché à la communication de cellule, il chevauche avec l'étude de membranes de cellule.

La commercialisation possible pour chaque protéine membraneuse - pour participer à la transmission de signaux et les responsables du transfert de substances, puisqu'ils sont tous associés à la santé de cellule. Dans les buts médicaux il est très important d'être capable de créer des substances qui communiquent avec ces protéines. De plus, les entreprises pharmaceutiques ont besoin d'améliorer ces agents avant l'utilisation médicale. Il y a de grands laboratoires retenus dans l'obtention des médicaments plus efficaces basés sur les méthodes existantes au moyen de l'ordinateur. Nous pourrions faire le même. Mais nous devons travailler avec ces compagnies, parce que quand vous avez une bonne médecine, mais vous dirigez une petite institution, ce n'est pas assez d'argent pour l'apporter aux patients. Vous devez passer par beaucoup de stades d'essais cliniques coûteux. Donc, de petites institutions telles que notre travail sur les problèmes communs et si nous trouvons le bon truc ou la structure, y vendent ensuite une grande compagnie ou communiquent, sans recevoir tout argent pour lui. Alors les entreprises pharmaceutiques seront capables de commencer la production de médecines.

Nous recevrons la structure de protéine et ils travailleront avec elle des développements de plus pour passer de grandes entreprises pharmaceutiques, comme c'est d'habitude dans de telles petites compagnies n'ont pas toujours d'assez d'argent pour conduire des épreuves coûteuses.