Propofol est largement utilisé comme un anesthésique

Neuroscientists parlent de la médecine, qui a tué Michael Jackson et anesthesiology dans le cadre de la neurobiologie clinique.

Quels types d'anesthésie sont utilisés dans la médecine ? Qu'est-ce qu'un mécanisme neurologique d'anesthésie ? Pourquoi anesthesiology ne peut pas être perçu comme une pharmacologie simple ?

Propofol - est un des anesthésiques largement utilisés. Il est devenu largement connu au public aux Etats-Unis et dans le monde entier après la mort soudaine de Michael Jackson, qui avait pris le médicament. Ce médicament lui a été administré et c'est responsable de sa mort. Comment travaille-t-il ? Comme il crée une condition quelle nous appelons l'anesthésie ? Les anesthésistes l'utilisent dans deux ou même trois cas.

Quand vous assignez Propofol, vous voyez deux fluctuations très significatives : un à dix cycles par seconde et un pour moins qu'un cycle par seconde. Pendant notre recherche nous avons découvert où font ces fluctuations. Nous l'avons fait en posant et en étudiant ces effets dans les humains et les animaux.

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Je crois que l'étude de la question d'anesthésie générale représente le système d'approche de neuroscientific, parce qu'il exige une équipe multidisciplinaire. Anesthesiology - cette région de neurobiologie clinique. En d'autres termes, personne ne manipule le cerveau à une base quotidienne, comme les anesthésistes et personne ne manipule le cerveau aussi profondément que les anesthésistes. Nous pratiquons l'anesthésie comme une région de pharmacologie. Évidemment, une grande partie de ce que nous faisons est rattaché à l'utilisation de médicaments et de pharmacopée. Mais en fait, anesthesiology - une branche de neurosciences cliniques, aussi bien qu'une neurologie, une psychiatrie, une psychologie, une neurochirurgie et une médecine de sommeil.

Cerveau : travail de synapses

Le physiologiste dit du travail de neurotransmitters, l'activité du cerveau et les principes chimiques d'opération de synapses.

Le cerveau - c'est un ordinateur très complexe, qui est localisé dans notre crâne. À l'intérieur du cerveau peut distinguer beaucoup de départements : le thalamus, hypothalamus, le cervelet, le cortex cérébral. Mais si nous creusons plus profond, nous voyons que là, à l'intérieur, il y a des cellules nerveuses qui inventent le réseau. Pour les cellules nerveuses (ou les neurones) sont très caractéristiques de la présence de processus, on les appelle axons et dendrites. Les dendrites - ce sont des processus qui absorbent l'information. Ils ont tendance à être beaucoup et ils forment quelque chose comme une petite antenne de plaques. Plus de ces processus, plus grand la circulation de l'information prend et traite le neurone suivant. Un axon - est le processus de transmettre le signal de la cellule nerveuse les cellules suivantes : neurones et cellules de muscle ou cellules d'organes intérieurs. C'est la partie de la cellule nerveuse, qui est localisée à la sortie.

En conséquence, les neurones ne fonctionnent pas seuls. Ils travaillent, en se rassemblant dans les chaînes et les réseaux. Car un tel réseau a été formé, il est nécessaire que l'axon du fait d'arriver à la cellule suivante et se soit mis en contact. On appelle ces contacts les synapses, qui en grec veut dire 'la connexion'. Et synapses - une unité fonctionnelle et structurelle du système nerveux. C'est-à-dire, en fait, l'unité fondamentale du cerveau n'est pas un neurone et un synapse. Il se produit au synapse les processus d'information fondamentaux et les signaux sont transmis. En conséquence, pendant que l'information avance la cellule nerveuse, quand il bouge dans les pouls électriques. Ces impulsions ont appelé des potentiels d'action et le potentiel d'action - un éclatement court de courant électrique, en faisant face en haut, alors, ce que l'on appelle positif. Et le potentiel d'action dure quelque part millième d'une seconde. Et ce potentiel d'action parcourt la membrane de la cellule nerveuse, à travers la membrane de l'axon, atteint le synapse et plus de principe de transmission électrique est remplacé par un principe chimique. C'est-à-dire, au lieu du pouls sauté directement vers la cellule nerveuse suivante, l'agent chimique est libéré des fins axon et la substance a l'effet suivant sur la cellule.

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Ainsi, l'information est transmise dans les neurones dans le formulaire électrique et entre les neurones - le produit chimique. Cette substance, qui transmet le signal de la cellule à la cellule suivante, joue un grand rôle dans le cerveau dans notre corps. On appelle des substances dans cette catégorie neurotransmitters. Le mot "le médiateur" signifie 'le médiateur'. C'est la substance - le médiateur entre le neurone et une cellule suivante. En conséquence, l'idée qu'il y a des synapses, des contacts entre les neurones et les cellules suite à l'apparu dans le dernier XIX siècle et tôt XX siècle est très activement discutée. Il y avait deux des plus grands histologist - Santiago Ramón y Cajal, Espagnols et Camillo Golgi, un Italien. Ils ont arrangé une discussion très chauffée. Golgi a cru que les neurones ont communiqué directement au neurone, il allume le système comme si vous avez une prise de courant, vous l'insérez dans la fente, le signal est continuellement transmis. Cajal y a cru qu'il y a toujours un espace entre les cellules nerveuses et à la fin il avait raison. Bien que les synapses soient vus seulement dans le milieu du XX siècle, quand inventé le microscope électronique.

En même temps il y avait une idée que les signaux aux synapses transmis au formulaire chimique - en forme d'un médiateur et, de nouveau, il y a deux grands scientifiques de physiologiste, deux grands noms - est Otto Loewi et Henry Dale, qui a reçu le Prix Nobel pour ses études de travail de synapses intransigeant chimique. Maintenant nous présentons le fonctionnement du synapse est assez de détail et il commence vraiment par le fait que l'impulsion électrique "le recours" à la fin de l'axon. On appelle cette fin les terminus presynaptic. C'est déjà la fin du prêt est un neurotransmitter qui est emballé dans des vésicules membraneuses spéciales. Ces bulles ont appelé des vésicules. À il est arrivé là, il, évidemment, a besoin d'abord de synthétiser. Donc, le premier pas dans ce que l'on appelle le cycle de vie d'un médiateur, est la synthèse. C'est-à-dire, faites vous avez besoin d'un médiateur. D'habitude, le médiateur se produit synthétisé directement dans les terminus presynaptic, ces terminus axon et à cela sont survenus, c'est nécessaire, premièrement, un précurseur de substance et, deuxièmement, une certaine enzyme, qui est une substance pour transformer un médiateur de molécule.

Il y avait un médiateur, ensuite aussi dans les vésicules de bulle que cela ne peut pas recevoir là, parce que la membrane qui entoure la vésicule, bien que mince (il y ait deux couches de lipid), mais assez dense. Et à la substance entre les vésicules ont besoin d'une protéine de transport spéciale. On appelle des protéines de tels groupes les pompes de protéines. Et la pompe de protéine prend du cytoplasme du terminus presynaptic et le médiateur porte à l'intérieur des vésicules. Les vésicules peuvent être comparées avec un emballage pour le stockage et la libération dernière de médiateurs. De plus, ce paquet a une dimension assez standard, c-à-d les vésicules presynaptic à chaque fin, fixaient plus ou moins généralement le diamètre et chacun est une moyenne de 7.8, peut-être des milliers de médiateur de molécules 10. Nous accumulons ces vésicules et ils sont dans le terminus presynaptic au prêt, pour transmettre un signal, s'il vient le potentiel d'action. Vient le potentiel d'action et le besoin de continuer le phénomène électrique, le mouvement du pouls électrique pour se transformer en mouvement du médiateur.

Le médiateur dans ce processus est des ions de calcium. Quand il vient à l'action les chaînes de calcium potentielles, spéciales s'ouvrent dans la membrane du terminus presynaptic. C'est une autre catégorie de protéine - les nourritures de protéine. Les chaînes ressemblent à de telles molécules de protéine cylindriques pour passer à l'intérieur. Et ce passage, cette porte s'ouvre dans le terminus presynaptic au moment de l'arrivée d'un potentiel d'action. Il y a une valve spéciale, elle est ouverte et une quantité d'ions de calcium est incluse dans le terminus presynaptic, raccordé aux protéines automobiles et spécifiques qui fournissent le mouvement des vésicules. Les vésicules bougent à la fin de l'axon et éclatent et le médiateur est dans un espace intercellulaire très étroit entre l'axon et la cellule suivante. Cet espace étroit a appelé la fissure de synaptic.

C'est très petit, parce que le médiateur est le plus rapidement possible pour atteindre la cellule suivante pour transmettre l'information le plus rapidement possible. Puisque toutes pensées insignifiantes qui surviennent dans notre cerveau - sont une séquence d'opération de dizaines de synapses. Et imaginez si chaque synapse a travaillé longtemps, la longue période pour transmettre un signal. Alors nous aurions pensé encore plus lentement que nous pensons immédiatement, donc la vitesse dans tous ces processus est très importante. Et calcium important. À propos, une des façons d'activer le cerveau - ajoute du calcium dans l'environnement extracellular. Donc, probablement, beaucoup de personnes savent qu'un peu plus de calcium dans le régime - c'est utile pour beaucoup de différents systèmes du corps : pour l'immunité et pour le cœur et le système nerveux et la fonction du cerveau. Ici, par exemple, le magnésium, le calcium dans le système interfère, donc les sels de magnésium, par exemple le magnésium, inversement, inhibe le cerveau et le fonctionnement de synapses ont un effet inhibiteur clair.

Ainsi, le médiateur était de la fin de l'axon du terminus presynaptic, alors il atteint la membrane de cellule suivante suite à la cellule. On appelle cette membrane la membrane postsynaptic. C'est la deuxième partie du synapse. L'axon, synaptic fissure, postsynaptic membrane. À la membrane postsynaptic du protagoniste - récepteurs de protéine. Cela les protéines sensibles spéciales, qui sont accordées à la molécule de médiateur. C'est encore une catégorie de protéines. En général, les protéines sont essentielles pour le cerveau pour travailler le synapse. J'ai déjà mentionné des pompes de protéines, des nourritures de protéine, mais même des protéines de récepteur. En conséquence, le récepteur de protéine - est un rouleau moléculaire, qui dans la structure 3D a une fossette. On appelle ce trou le site actif et le médiateur est inclus dans le site actif, comme une clé dans une serrure. On l'appelle - "la clé - la serrure - l'action réciproque."

En conséquence, quand le médiateur est inclus dans le centre actif du récepteur, il comprend un récepteur et un récepteur sur la transduction de signal fournit déjà la cellule suivante. En règle générale, c'est en raison de la synthèse de molécules supplémentaires. On l'appelle la deuxième molécule de messager, un autre lecteur dans le système. Pourquoi est le secondaire ? Puisque l'intermédiaire primaire est un médiateur. Un deuxième messager - une molécule qui se produit dans la cellule postsynaptic du cytoplasme. Et c'est dans le cytoplasme du signal de cellule postsynaptic continue. Ce sont de deuxièmes messagers importants : ils peuvent transmettre un signal sur les enzymes, même dans l'ADN. Mais du point de vue de la performance du synapse il est important qu'ils transmettent les chaînes de signal aux protéines et aux chaînes pas déjà pour le calcium et, par exemple, le sodium. Là l'axon, il touche à la cellule suivante, transmet un signal a déclenché des récepteurs et s'est ouvert autour des chaînes de synapse pour le sodium.

Par ces chaînes incluent du sodium, le sodium postsynaptic l'entrée par la cellule est excité et a là-dessus un pouls électrique et un signal peut être transmis plus loin. C'est le résultat le plus favorable. S'il en est tels bit d'information a passé avec succès le synapse et est transmis, en règle générale, son occurrence est associée juste avec l'entrée de sodium. Alors nous disons que la cellule suivante est excitée, nous appelons ce synapse excitant et un neurotransmitter qui provoque l'ouverture de chaînes de sodium, nous appelons aussi excitatory neurotransmitter. Mais c'est seulement un de deux résultats possibles. Le fait que le système nerveux est important pour l'information, mais il est également important de ne pas réaliser l'information inutile. Donc, l'environ moitié des neurones et des synapses n'utilise pas la moitié d'excitatory neurotransmitters et le frein.

Cela les médiateurs qui, au contraire, font la cellule perdre la charge et réduire la probabilité de produire le potentiel d'action, en produisant une impulsion électrique. Pour le faire, un récepteur, qui a joué le médiateur s'ouvre dans son voisinage, ou pour les chaînes de potassium ou les chaînes pour le chlore. Par le potassium le potassium de chaînes sort le cytoplasme, la cellule perd sa charge positive, y ayant pour résultat la charge totale est plus petit, la probabilité de génération de chutes de pouls, qui est des signaux inutiles n'est pas conduite. Par les chaînes pour le chlore inclut des ions de chlore sont négativement chargés, de nouveau, la cellule perd sa charge et la probabilité d'occurrence du pouls tombe aussi. En règle générale, chaque cellule nerveuse axon est convenable pas un, mais des centaines et même des milliers de et axons adjacent peut travailler avec excitatory et neurotransmitters inhibiteur. En règle générale, chaque axon individuel, chaque synapse individuel excitant ou freinant. Et en conséquence, le transfert d'information est en raison de la compétition constante d'excitatory et de contributions inhibitrices. Il se trouve que le neurone - c'est un ordinateur complexe, qui compare les signaux sur des centaines et des milliers de chaînes.

Et finalement, le dernier stade du travail d'un médiateur. Après suivi neurotransmitter la protéine de récepteur, il doit être enlevé de là. Autrement, le signal sera transmis trop longtemps et dur. Pour cela pour arriver, il y a un système spécial, on les appelle le médiateur d'inactivation du système et ils enlèvent le médiateur du récepteur. Les deux options principales : il fait une enzyme de protéine spéciale qui littéralement "prend un morceau" le médiateur avec les protéines de récepteur ou ayez des pompes qui rendent un neurotransmitter dans le terminus presynaptic, alors un médiateur peut être rechargé dans les vésicules et réutilisé. Et il se trouve que l'inactivation du système - un système qui éteint la transmission de signal dans le synapse et si nous le faisons avec, par exemple, quelques médicaments est cassé, alors nous travaillerons le synapse plus dur et c'est aussi une des approches pharmacologiques les plus importantes. En général, l'étude de synapse permet de sélectionner des médicaments qui font des parties spécifiques du cerveau pour transmettre l'information plus difficile à transmettre l'information plus faible, pourquoi l'étude les synapses - la fondation de psychopharmacology moderne.

6 livres de Neurotransmitters

Que lire de la chimie du cerveau, les synapses et les principes fondamentaux de neurobiologie.

Le cerveau se compose des neurones et des contacts de formulaire de neurones - les synapses. Le rôle principal joué par neurotransmitters dans les synapses. Neurotransmitter - une substance qui est libérée d'un neurone traite pour travailler sur la cellule suivante (la cellule nerveuse, la cellule de muscle ou la glande). Les neurones sur les signaux ont transmis des impulsions en forme d'électriques entre les neurones - en allouant des médiateurs. Les médiateurs peuvent exciter ou inhiber l'activité de la cellule suivante. En sachant la structure chimique neurotransmitter et surtout son travail dans le synapse (l'effet sur les récepteurs de protéine, les chaînes d'ion, les enzymes), les scientifiques créent des médicaments, les fonctions du cerveau correctives : antidépresseurs et tranquillisants, analgésiques, neuroleptics, nootropics et plus.

Si vous décidez d'examiner le cerveau, neurotransmitters et neuropharmacology, il est mieux de se concentrer sur le niveau supérieur de scolarité. D. Taylor convenable de trois volumes, N. Green, William Stout - un des livres préférés de dix avancés - et onzième. Ensuite vous avez besoin de plonger plus profonds dans la physiologie. Pour le faire, correspondez au manuel P universitaire classique. Schmidt et G. Thews, en décrivant tous les systèmes de corps humains, en incluant les organes nerveux et sensoriels. Ensuite vous aurez besoin d'un guide, "Du neurone au cerveau", qui est des célibataires utilisés les départements physiologiques, en apprenant les concepts clés de la structure et la fonction de neurones individuels et des différentes structures du cerveau. En surmontant un obstacle en forme de ce volume de grand poids, vous pouvez atteindre un niveau qui permet de plonger sérieusement Neurochemistry et Neuropharmacology. Pour moi, il a commencé avec un plongeon de manuel Huho F. - les publications qui ont recommandé nous, ensuite les doctorants, académicien Igor Petrovich Ashmarin, le Chef du Département de Physiologie d'Animal et d'Humain d'université d'état de Moscou, le scientifique qui a mené des programmes importants neuropharmacological les études en Russie au cours des années 90 du siècle dernier.

Ashmarina d'IP de mémoire béni a consacré deux manuels qui couvrent cette liste. Ils sont créés dans de dernières années, ses étudiants à Moscou et à Saint-Pétersbourg. Dans eux vous pouvez trouver beaucoup de médiateurs d'information modernes, synapses et les groupes principaux de médicaments psychotropic (les médicaments, les toxines, les médicaments). Le fait de s'approfondir plus loin dans le sujet exige plus que les sources d'information spécifiques sur les problèmes spécifiques de Neuropharmacology, Penchant, pathophysiology.

Taylor D., N. Green, Biologie de W. Stout. Dans 3 volumes.

Le manuel formera une compréhension fondamentale de toutes les régions importantes de biologie moderne - du niveau moléculaire au niveau d'écosystème. Cependant, les sections sur les écosystèmes ou, par exemple, les usines peuvent être omises. Mais information se rapportant à l'ADN et la structure de gène et la fonction de protéines, organelles, et cetera, plus qu'important pour l'étude et comprenant des nombreux problèmes urgents de physiologie du cerveau et de neuropharmacology. Le foyer, évidemment, devrait être donné à la section physiologique du manuel.

Schmidt, R., G. Physiologie d'Humain de muscles. Dans 3 volumes.

Méthodiquement et méticuleusement écrit dans la publication allemande consacrée à tous les aspects importants de physiologie moderne de notre corps. On fait l'attention particulière à ses systèmes de contrôle - les actions réciproques nerveuses et endocrines et neuroendocrine. Sans amour, sections de ce livre les mécanismes d'activité d'agents pharmacologiques qui, en simulant les effets du système nerveux autonomic, contrôlent l'état du cœur, les bronches et l'intestin et resteront un mystère pour vous.

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Nicholls JG, Martin AR, BJ Wallace, Fuchs PA du Neurone au cerveau.

Beau, actualisé à chaque édition d'un livre écrit par une langue assez complexe et concentrée. Nous considérons tous les niveaux du système nerveux - du synaptic et des noyaux cellulaires et aux macrostructures (le cortex sensoriel et automobile, le thalamus, hypothalamus, ganglia basal). Les auteurs expliquent le comportement des fonctions les plus complexes du cerveau du point de vue de l'activité de cellules nerveuses qui décrivent l'histoire de beaucoup d'éditions sont souvent considérés des points de vue alternatifs sur les problèmes clés de neurophysiologie.

Huho F. Neurochemistry. Fondements et principes

Le premier manuel consacré entièrement aux cellules nerveuses chimiques et au système nerveux. Nous considérons tous les aspects principaux : métabolisme et niveau d'énergie et le niveau de la membrane de cellule organelles, particulièrement la croissance et la maturation de cellules nerveuses et de tissu de nerf, et cetera. On fait l'attention particulière aux molécules de protéine pour garantir le fonctionnement de synapses et de neurones : enzymes, chaînes d'ion, récepteurs, pompes. Pour son temps, il a contenu beaucoup d'avantages complètement les nouvelles informations et les informations pertinentes. Le fait de faire connaissance avec elle vous permet vraiment de vous sentir comment vite le progrès dans notre connaissance du cerveau, neurotransmitters et des médicaments psychotropic.

ASSOCIATION D'AUTOMOBILISTES de Boldyrev, Eshchenko ND, Ilyukha VA Kaivarainen EI neurochimie

Le livre est écrit essentiellement du point de vue de scientifiques qui sont retenus dans le cerveau au niveau moléculaire. De cette information fondamentale sur lipids et caractéristique de protéines de neurones et de tissu de nerf (myelin, cytoskeleton, axonal transport) ; le rôle de sodium, potassium, calcium et direction des impulsions électriques dans la transmission synaptic ; sur les mécanismes de neurones d'énergie ; plasticité de réseaux neuronaux ; le rôle de deuxièmes messagers (jusqu'à l'impact sur l'activité de gènes) ; une variété de récepteurs (ion et metabotropic) ; des réponses de tissu neuronales à la tension, chauffez le choc, et cetera.

Kamenskaya MA., fondements d'ASSOCIATION D'AUTOMOBILISTES de Kamensky de neurobiologie.

Une grande partie de la matière le manuel de formation est consacrée aux potentiels d'action et de reste (le niveau électrique d'information dans le cerveau), les mécanismes d'opération de synapses et de neurotransmitters (le niveau chimique de l'information). Les auteurs donnent une description de plus de 20 médiateurs importants du système nerveux, décrivent les récepteurs correspondants, les mécanismes de transmission de signal de synaptic, mentionnent les groupes les plus importants de médicaments psychotropic. Dans l'avenir, toute cette information est utilisée pour décrire les principes des centres sensoriels et automobiles des mécanismes du cerveau de neurogenesis et synaptogenesis, formation de mémoire, le développement d'un certain nombre de processus pathologiques, et cetera.

Mort de cellule programmée

Le biologiste dit de mal utilisent de la mort de cellule, le rôle d'apoptosis dans le pathogenesis de cancer et les perspectives de recherche en Russie. Nous avons visité l'étude de laboratoire de mécanismes apoptosis pour comprendre ce qui est la mort de cellule programmée, le rôle qu'il joue dans le développement du corps humain et quelles tâches de recherche font face maintenant aux scientifiques dans ce champ.

Il peut y avoir deux violations de mort de cellule de programme. La première violation est en raison du fait que les cellules meurent très vite, pas quand ils veulent mourir et ces cellules meurent, qui est nécessaire. Cela mène à une série de maladies. Surtout, cette maladie, neurodegeneration a fréquenté la Maladie d'Alzheimer, Parkinson et d'autre Hutchinson. Un deuxième exemple - une maladie a fréquenté l'infection de VIH avec hematopoiesis diminué, et cetera.

Le deuxième type de violations a fréquenté le fait que les cellules ne meurent pas, ensuite un grand nombre de cellules anormales accumule dans le corps ou le tissu. Un exemple frappant - il carcinogenesis quand les cellules de tumeur ne sont pas tuées sont divisés et ainsi, la tumeur apparaît. Il y a une série entière de maladies de sang associées à cela, maladies autoimmunisées, maladies virales. Le problème avec les virus suivants : certains virus et bactéries provoquent la mort de cellule, pendant que d'autres, au contraire, ralentissent le processus. Donc, deux types de maladie peuvent être identifiés, aussi, en menant à l'accumulation de cellules, ou à leur disparition.

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La mort de cellule programmée est très importante pour le développement du processus d'embryogenesis, le développement de l'organisme dans l'ensemble. Maintenant beaucoup de travail a réalisé sur ce sujet, parce que le développement anormal du corps, le développement anormal de l'embryon en raison d'une violation du processus de mort de cellule. La deuxième direction - est le pathogenesis de maladies différentes. Nous pouvons comprendre d'abord comment le pathogenesis implique une violation de différents mécanismes de mort de cellule. Et le deuxième point - puisqu'il peut être utilisé pour les effets spécifiques sur le mécanisme pour ralentir ou accélérer la mort de cellule.

Les médecines pour le cancer ne sont pas, n'était jamais et ne sera jamais. Une médication. Le cancer - est une maladie systémique qui perturbe le travail de beaucoup d'organes. De plus, la tumeur se développe différemment dans de différents organes. Donc, pour trouver un médicament qui pourrait être utilisé contre toutes les tumeurs, irréelles. Dans la tuberculose, par exemple, il y a un médicament qui vise la baguette de Koch et la lutte contre elle. Et maintenant il y a un problème avec la résistance. Nous avons besoin de constater que quelque chose surmonte la résistance dans le traitement de tuberculose. Dans le traitement de cancer beaucoup de voies.

Maladies de Neurodegenerative

Le biologiste parle des mutations de protéines, Maladie d'Alzheimer et le rôle de chaperons dans le corps humain. Quelle est la cause de maladies neurodegenerative ? Quel rôle dans le corps humain jouent un chaperon ? Que les approches différentes sont-elles au traitement de Maladie d'Alzheimer et de maladie de la vache folle ?

Pas mal de maladies neurodegenerative attribuées aux soi-disant maladies amyloid ou maladies conformational. Leur essence est, que les cellules entourant des cellules nerveuses tombent amyloid des ensembles - des ensembles de protéine, qui ont une structure spécifique. Pendant longtemps on croyait que c'est à cause de l'apparition de ces unités et ayant ces maladies. Quelquefois on les appelle conformational parce qu'il est associé aux protéines.

Évidemment, si nous avons dans une certaine protéine ou une mutation se produit simplement en changeant la structure de la modification, par exemple chimique, de telles protéines changent leur conformation et début pour former des ensembles. Un cas fréquent est les soi-disant maladies prion, une protéine infectieuse - soi-disant prion - est attaché à la protéine prion natale, la protéine natale, en changeant sa conformation, est aussi convertie en protéine infectieuse et ensembles plus loin formés.

De telles maladies sont un bon nombre, mais je mentionnerai seulement deux. Premièrement, c'est la Maladie d'Alzheimer - peut-être la maladie la plus désagréable parce que tant de personnes malades, dizaines de millions, surtout dans les pays développés ; quand l'espérance de vie augmente, ces patients deviennent beaucoup. Quelque part dans la moitié des gens qui atteignent l'âge de 90 ans, en développant déjà la Maladie d'Alzheimer. C'est très cher, parce que ces gens ne peuvent pas être laissés la paix, nous devons toujours nous occuper d'eux, quelquefois ils sont même inclinés au suicide. En plus, la maladie lui-même est très ennuyeuse, parce que physiquement c'est la personne que vous connaissez bien et en raison du fait qu'il ne se souvient pas, ne vous connaissez pas et se comporte inopportunément, c'est un grand problème pour la famille.

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Dans un monde de beaucoup de travail d'institutions, beaucoup de laboratoires vont à une conférence sur 5-10 mille de personnes associées à l'étude de cette maladie. Les mécanismes moléculaires presque complètement connus, mais aucune médication sont toujours pas, juste un peu de symptômes enlevés.

La deuxième maladie amyloid, aussi, est aussi une maladie conformational, qui a fait beaucoup de bruit il y a environ 10-15 ans, quand il y avait. Ils ont commencé à parler de cette maladie, comme la maladie de la vache folle, ou ont appelé scientifiquement l'encéphalopathie de spongiforme bovine. Dans les humains, la maladie est presque ne se produit pas, il y a un formulaire héréditaire, mais ce sont des cas très rares, quelques cas dans toute la Russie dans l'année. Une maladie contagieuse est, mais les gens malades d'habitude 10-15 ans, parce que la très longue période d'incubation.

Comparez le cours de Maladie d'Alzheimer et d'incidence de maladie prion ou les prix ne peuvent pas être, mais c'est très frustrant aujourd'hui a mangé de la viande contaminée et 10-15 ans une maladie étrange malade. Je me souviens à l'époque, quand tous les journaux en ont écrit, même la vieille femme 90 ans ont arrêté de manger de la viande. Cette maladie est légèrement différente, parce qu'il y a un prion qui transmet la maladie. Et ici, aussi, presque tout nous sommes au courant de cette maladie, mais comment prévenir la maladie - ne savent pas toujours.

Il y a environ 15 ans, il a été suggéré que l'on puisse traiter ces maladies avec de soi-disant chaperons.

Les chaperons se sont ouverts il y a bien longtemps - au début des années 90 et encore un peu plus tôt. Ce sont les protéines qui aident d'autres protéines à se plier correctement ou ne donnent pas à l'ensemble l'un avec l'autre. Le nom vient du mot français : c'est une telle gouvernante qui a accompagné des femmes dans la société, pas que n'importe quoi leur est arrivé mal. Environ on croit que la même fonction fait marcher des chaperons : les protéines ne sont pas agrégées, ne changées, et ainsi de suite..
Si les maladies amyloid sont associées au fait que de très grands ensembles sont formés dans le cerveau d'humains ou d'animaux, il est clair que si nous avons un chaperon, ils sont coupés dans de petits morceaux de ces unités et la maladie disparaîtra. Il a été supposé qu'ils entrent dans les chaperons dans le cerveau, bien que ce ne soit pas une tâche facile, ce serait même possible transgenic des animaux, en principe, pour une tâche si noble de créer.

Il s'est trouvé que tout n'est pas si simple. Autour du même temps, il est devenu clair que ces grands ensembles, qui sont dans le cerveau, il n'y a rien particulièrement mal avec ne font pas et sont dangereux de juste petites unités, soi-disant prion oligomers ou du même béta-amyloid cette cause la Maladie d'Alzheimer. Ils sont dangereux et provoquent la mort de cellule. Ainsi, si nous coupons dans de petits morceaux d'ensembles, ce sera encore plus mauvais. Et il est devenu clair qu'il utilise probablement des chaperons peut être guéri.
L'information sur les effets de chaperons était très contradictoire, parce qu'une pensée qu'ils détruisent les unités, un autre a estimé qu'ils, au contraire, font mal de la bonne protéine amyloid des ensembles. Il a été raccordé avec le fait que les chaperons utilisants de différentes sources. Par exemple, un regard à comment affectera des chaperons tirés des cellules de micro-organismes sur prions, qui sont dans le cerveau d'animaux. Clairement, ils ne semblent pas être rencontrés dans le cerveau, ces deux la protéine. Progressivement il est devenu clair qu'il dépend pas seulement du fait qu'il y a un chaperon, une protéine conformational les changements et l'agrégation de leur action réciproque et tous ont communiqué avec le fait, dans quelle conformation, dans laquelle l'état lui-même est le chaperon.

Si vous avez cette protéine dans la cellule dans un état actif, s'il a une quantité suffisante d'énergie - il a besoin de l'énergie, l'adénosine triphosphate, - pour fonctionner, donc tout est parfait, rien mal avec cela prion ou le béta-amyloid ne font pas. Et si quelque chose s'est gâté, promodifitsirovan, par exemple, l'oxydation de quelques protéines, peut se produire là des formulaires spéciaux de ces protéines, ils sont raccordés au chaperon et la gâtent. Comme dans le moteur de deux cylindres, si un cylindre est bloqué, le deuxième semble être normal, mais le travail puisqu'il ne devrait pas. Donc c'est avec les chaperons.

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Les chaperons bons, fonctionnellement actifs rien mal avec prion amyloid les protéines et d'autre ne fait pas. Au contraire, il peut même prévenir leur agrégation. Et s'il chaperonne un peu gâté, alors quand il est rejoint par même une bonne protéine prion avec la conformation inchangée, il peut prendre alors la conformation fausse et il peut être recueilli fibrils les mauvaises unités, et cetera. D. Il est important non seulement de donner des protéines comme les chaperons supplémentaires dans l'animal ou le cerveau humain, mais il est nécessaire que le système ait bien travaillé. C'est beaucoup plus facile que la création transgenic des animaux ou une tentative d'entrer dans toutes protéines dans le cerveau. Donc c'est suffisant, comme était connu boire bon oxidants qui ne se produisent pas des protéines correctement pliées pour donner beaucoup d'énergie pour les rendre opérationnels et ensuite tous seront bien avec prions. La chose essentielle, les chaperons pour garder en bon état. Nous parlons du chaperon, qui est dans toutes les cellules. J'ai dit en passant plus tôt que là les micro-organismes de chaperons et ils peuvent avoir la légèrement différente fonction en jouant l'infection d'animaux, surtout en cas des protéines prion.

Le fait que la contamination de BSE se produit si on mange le patient d'animal de viande pauvrement traité, même si c'est bien rôti et prions est d'abord frappé dans l'étendue gastrointestinal et ensuite dans le cerveau et cause la maladie. La probabilité de ce processus est basse, la maladie est rare, même localement prions infectieux, mais néanmoins cela arrive.
Comment est le processus de pénétration de prions infectieux dans le cerveau, ne savez pas vraiment. Il est possible que ce jeu des micro-organismes de rôle qui vivent dans l'étendue gastrointestinal. Puisqu'ils sont ces micro-organismes la plupart des chaperons et si les cellules sont détruites, sont constamment faits subir à autolysis, ces chaperons peuvent entrer dans l'étendue gastrointestinal et rencontrer là prions. On a montré que si ces chaperons rencontrent la protéine prion, ils doivent, premièrement, leur apporter la condition amyloid plus prononcée et rendre les petites particules quelques nanometers dans la dimension, qui rendra plus facile de pénétrer le mur intestinal. Il est possible que juste la contagion du rôle important humain joué par ces micro-organismes qui ont vivant dans l'étendue gastrointestinal, ils sont beaucoup, ils peuvent être différents et les chaperons ils peuvent être différents. Donc, selon la contamination de microflore peut se produire ou ne pas se produire.

Le problème principal, qui apparaît maintenant dans l'étude de maladies amyloid est le fait qu'il est nécessaire de trouver ces composés qui préviendront l'agrégation d'amyloid. De tels composés sont, ils peuvent être même trouvés dans des médicaments célèbres, pas même dans les préparations, mais simplement dans les épices telles que le curcuma - il prévient pas mal l'agrégation de protéine. Il y a des connexions aux agents d'antiplaquette d'action antiagregatsionnym plus prononcés. Et tout à fait peut-être, il sera possible de trouver un peu de connexion qui préviendra cette agrégation, traduira, par exemple, en forme d'une très grande unité, une agrégation stimulante, en prévenant ainsi le meurtre de la cellule.

Acétylcholine

Le physiologiste parle d'agonists et d'antagonistes de récepteurs, nicotine et action normalisante d'acétylcholine

L'unité fonctionnelle et structurelle fondamentale du cerveau est des synapses - contacte entre les cellules nerveuses. Et le caractère principal dans le synapse - un neurotransmitter (une molécule qui est libérée de l'axon et des influences à la cellule suivante). La première découverte était le médiateur d'un acétylcholine appelé chimique. L'acétylcholine est trouvé au début du vingtième siècle, Henry Dale, en travaillant avec ergot. Déjà en ce moment-là il a vu cette activité de la molécule, qui affectent sérieusement l'opération d'organes intérieurs différents. Et au premier 20-ies du siècle dernier, l'Autrichien Otto Loewi a montré que l'acétylcholine est un neurotransmitter dans le système nerveux périphérique.

Les expériences astucieuses Otto Levi, pour qui il a reçu le Prix Nobel, ont ressemblé. Il avait deux grenouilles et il a appris de chacun du cœur de la grenouille. Et de plus, respectivement, placé dans le cœur du premier vaisseau avec le sérum physiologique et classé via le nerf vagus (qui est un des nerfs principaux) l'excitation de ce cœur de grenouille et du nerf vagus fait le cœur battre moins souvent. Alors Levi a pris un peu de liquide entourant le cœur est le premier et a mis un deuxième cœur et aussi le deuxième cœur a commencé à battre moins souvent. Cet effet était la première évidence de signal chimique dans le système nerveux, parce que c'est clairement quelque chose du nerf vagus est isolé et a gouverné plus loin le cœur. Dans quelques années, Levy a identifié la substance comme l'acétylcholine. L'acétylcholine à la fin s'est révélé être un médiateur important du système nerveux périphérique. En plus il travaille toujours dans le cerveau, que je, évidemment, dirai.

Isolément, l'acétylcholine de molécule tout à fait sans prétention. Dans le centre est choline et attaché à cela le fait de rester d'acide acétique, le soi-disant acétylcholine. la molécule de choline est assez simple, petite, localisée dans le centre d'un atome d'azote, mais, en dépit de cela, le choline - est un ingrédient indispensable, c'est-à-dire notre corps n'est pas capable de synthétiser choline, donc nous devons le recevoir de la nourriture. Donc, choline appartient à la catégorie de soi-disant vitaminoidov. Les vitamines réelles manquent souvent dans le régime et à peu près tous choline, donc, bien que ce soit un ingrédient indispensable, choline le manque, nous ne connaissons pas d'habitude. Bien qu'un excès d'acétylcholine dans la clinique ait utilisé toujours choline administré par l'injection, par exemple, si une personne a un coup ou un trauma du cerveau.

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Ainsi, l'acétylcholine - est le médiateur le plus important de notre système nerveux périphérique et la première zone, où c'est extrêmement important - cela les synapses neuromuscular. Ce sont les synapses qui forment les cellules nerveuses aux cellules de nos muscles squelettiques (on les appelle aussi les cellules de muscle à raies) et tout mouvement, toute réduction de n'importe lequel de nos muscles - et nous les avons 400 morceaux - une libération d'acétylcholine. Donc je déplace mon finger, respectivement, ici dans les synapses neuromuscular, l'acétylcholine est libéré et provoque la contraction du muscle. Un neurone lui-même, à propos, est localisé dans la moelle épinière dans la région cervicale. Imaginez une cellule localisée dans la moelle épinière et son axon a une longueur de plus d'un mètre. C'est impressionnant en soi. Nous avons appris que les petits et petits neurones de cellule. La dimension des plus grands neurones - est moins qu'un dixième d'un millimètre. Cependant, axons peut être très long, il court sur l'impulsion électrique provoque la libération d'acétylcholine et, en conséquence, les actes d'acétylcholine sur les cellules de muscle et déclenche leur réduction.

Comme dans chaque synapse dans les synapses neuromuscular travaillent des protéines de récepteur, c'est-à-dire, les molécules spéciales qui sont trouvées sur la membrane de cellules de muscle, acétylcholine et les rejoignent comme la clé à la serrure et déclenchent la contraction de muscle. Il est intéressant que, en plus des récepteurs d'acétylcholine sur ces mêmes travaux la toxine assez célèbre, appelée de la nicotine et de la nicotine est aussi capable de diriger la contraction de muscles. Cependant, si nous prenons le corps humain, le corps de vertébrés, avons besoin d'une assez haute concentration de nicotine qui est allée la contraction de muscle. En général, la nicotine - une toxine connue, le tabac de toxine, des usines de solanacée. Pourquoi le Tabac produit de la nicotine ? Il est la substance de cette sorte est nécessaire pour se défendre contre les herbivores, essentiellement sur les insectes. Et si le scarabée de pomme de terre de Colorado mangera les feuilles de tabac, ses synapses neuromuscular très puissamment activés arrivent la crampe, il tombera des branches et plus qu'aura jamais du tabac. C'est-à-dire, l'évolution de formulaires de ces toxines pour se défendre essentiellement sur les insectes et les mammifères, ils opèrent aussi, parce que notre système nerveux n'est pas si différent du système nerveux du scarabée de pomme de terre de Colorado.

Mais les scarabées mangent des usines pendant longtemps, donc l'évolution de ses toxines d'équipement doit monter un arthropods. Et les mammifères mangent des usines seulement environ 70 millions d'ans, donc la nicotine agit n'est pas beaucoup, au moins pas nous provoquent des convulsions, mais le cerveau est affecté. Ainsi, les récepteurs qui travaillent dans les synapses neuromuscular, appelés des récepteurs nicotinic, c'est-à-dire ils sont affectés par la nicotine, mais aussi, évidemment, l'acétylcholine. L'adjonction de substances qui activent le travail de récepteurs, il y a des substances qui bloquent le travail de récepteurs. Par exemple, on appelle le récepteur d'activant de nicotine agonist de ces récepteurs et les récepteurs d'opération de blocage de substances appelé des antagonistes de récepteur.

L'antagoniste de récepteurs nicotinic qui travaillent dans les synapses neuromuscular, est, par exemple, kurarin - de l'autre toxine d'équipement qui produisent des vignes tropicales, pour se défendre contre les insectes. Mais, en conséquence, kurarin, à la différence de la nicotine, ne provoquera aucune crampe, mais au contraire, la paralysie, l'arrestation respiratoire, donc les indigènes de l'Amazone utilisent cette sorte de toxines pour la chasse : entachez le grondement et cette flèche, la frappe, par exemple, un oiseau ou un petit singe, les causes paralysie presque immédiate. Dans la clinique les pareils sont utilisés pour détendre les microdoses de fibres de muscle, les contractions de muscle. C'est nécessaire quelquefois pendant la chirurgie ou quelques très fortes crampes. Ainsi nous toute toxine, en se dissipant correctement, peut être transformée en médicament et elle est basée sur une pharmacie traditionnelle, qui utilise vraiment de toxines d'équipement très efficacement et très largement.

En plus du synapse neuromuscular, l'acétylcholine est toujours un impact très sérieux sur le fonctionnement d'organes intérieurs. C'est un médiateur important du soi-disant système nerveux autonomic. Cette partie de notre système nerveux, qui affecte les muscles - est le système nerveux somatique, le système nerveux automobile. Et une caractéristique importante de cette partie du système nerveux est le fait qu'il peut y avoir un contrôle arbitraire. C'est-à-dire, je veux déplacer un finger - aucun problème. Et en plus il y a le système nerveux autonomic, qui affecte la fonction d'organes intérieurs et il n'y a aucun contrôle volontaire. Je peux déplacer le finger, mais je ne peux pas dire, par exemple, la peau dans cette région : "dilate des vaisseaux sanguins", ou les glandes de sueur "sécrètent la sueur." Dans ces régions, l'entrée à notre conscience est fermée à ces fonctions, le soi-disant règlement involontaire. Néanmoins, elle se débrouillait toujours de notre système nerveux central du cerveau et la plupart de nos organes intérieurs sont sous le contrôle double.

Le système nerveux autonomic est divisé en deux parties en concurrence : sympathique et parasympathique. Et l'acétylcholine - est le médiateur le plus important du système nerveux parasympathique, la partie du système nerveux autonomic, qui calme les organes intérieurs, au moins la plupart des organes intérieurs. Le cœur bat plus faible et moins fréquent, disons, les élèves resserrent, les bronches resserrent. Ici, par exemple, l'étendue gastrointestinal sous l'influence du système parasympathique commence à travailler plus activement. Et l'acétylcholine, il se termine, activera l'étendue gastrointestinal, inhibe le fonctionnement du cœur, resserre les élèves. Et l'acétylcholine agonist agit presque la même chose. Il est intéressant qu'aucun récepteur d'organes intérieur tel que les muscles. La nicotine n'a aucun effet sur eux. Ils agissent d'autre toxine connue a appelé muscarine. Ce champignon de toxine. C'est un récepteur d'acétylcholine agonist ceux qui travaillent dans le système parasympathique et donc on appelle ceux-ci les récepteurs muscarinic.

C'est tout Neuropharmacologists disent à l'acétylcholine sont deux types fondamentaux de récepteurs : nicotinic et muscarinic. En conséquence, muscarine ralentira juste le cœur, activera l'étendue gastrointestinal et, de nouveau, il est nécessaire de se protéger des insectes. Le nom "le champignon" indique qu'il est improbable que muscarine utile pour tout arthropods. Pour tous ces récepteurs et ont l'antagoniste atropine est appelé. Aussi tout à fait une toxine connue, qui est caractéristique de, disons, henbane, la belladone. Et il agira dans une direction contraire à l'acétylcholine. Par exemple, sous l'influence d'atropine dilate les bronches, dilatez les élèves (cela, incidemment, est utilisé dans la clinique), le cœur travaille plus activement, donc la partie atropine de quelques composés de médicament qui ont un effet cardio.

Cela les effets périphériques d'acétylcholine, ils sont extrêmement importants. Mais à part la périphérie d'acétylcholine travaille aussi dans le cerveau. Dans ce cas-là ce n'est pas le cerveau le plus important neurotransmitter, a des médiateurs plus importants. Cependant, les neurones d'acétylcholine sont trouvés dans les parties différentes du système nerveux central : dans le bulbe rachidien oblongata, le mésencéphale, dans le hypothalamus dans les hémisphères cérébraux. En règle générale, ils ont axons assez court et ils affectent seulement les neurones voisins. Et les effets principaux d'acétylcholine sont associés au sommeil et à la balance de vigilance, au niveau d'activation du cerveau total et souvent nous trouvons le soi-disant effet de normalisant d'acétylcholine. C'est-à-dire, il se trouve que si, par exemple, nous avons la tension, il baisse le niveau de stimulation d'acétylcholine et rend le cerveau plus détendu. Si, au contraire, le cerveau est peu consciencieux trop, l'acétylcholine est capable de l'activer. On l'appelle un effet normalisant et c'est l'action très utile et remarquable, évidemment.

La nicotine travaille juste dans le système nerveux central d'une façon si normalisante, c'est pourquoi si un fumeur, par exemple, une tension, il fume pour se calmer et s'il est le matin n'est pas puisqu'il devrait se réveiller et participer au processus de travail, respectivement il fume pour renforcer son réseau neuronal. Tout est bon, mais en fait de telles substances qui sont agonists ou antagonistes de médiateurs différents, il y a beaucoup d'effets désagréables. On appelle le plus important de ceux-ci l'habitude et la dépendance. Et penchant et dépendance - une conséquence du très logique du synapse. Chaque synapse dans notre système nerveux central sait de façon innée que l'activité transmettre des signaux. Et imaginez ensuite que vous prenez, disons, la même nicotine et le forçage du travail de synapse plus dur. Le synapse commence au bout d'un moment à réagir et réduire sa propre efficacité. Cela devient moins de récepteurs, moins est le médiateur synthétisé. Pourquoi ferais-je l'acétylcholine, si je reçois toujours la nicotine ?

Et à la fin, si vous travaillez sur un synapse agonist, il réduit progressivement sa propre efficacité et vous avez de plus en plus d'agonist administrés pour accomplir le niveau désiré d'activation. C'est le penchant. Et en conséquence, si vous essayez d'arrêter le médicament n'entre pas dans agonist, alors subitement il se trouve qu'il n'y a aucune action normalisante d'acétylcholine du tout. Et ensuite, au lieu de la normalisation, au contraire, il y aura des émotions, un état de dysphoria, la vigilance ne sera pas affichée pour une valeur optimale. Quelqu'un qui a arrêté de fumer après une période d'utilisation sérieuse de nicotine, ces effets sait et le tabagisme est un problème vraiment important et difficile. Ici le problème n'est pas seulement de la nicotine, mais un goudron et pendant l'inhalation, le cancer du poumon, mais c'est une autre histoire.

Ainsi, l'acétylcholine est le médiateur important du système nerveux périphérique, le synapse neuromuscular, le système parasympathique et est un médiateur important de notre cerveau. Beaucoup de neurones l'utilisent et quelques médecines sont orientées vers l'acétylcholine. Les médicaments qui affectent les muscles, les organes intérieurs et même le système nerveux central, jusqu'au neurodegeneration qui fait partie des médicaments modernes visant l'acétylcholine, avaient l'habitude de s'occuper de telles maladies graves tel que, par exemple, la Maladie d'Alzheimer.

Fonction de Neurones Adulte dans le Cerveau

Le neurobiologiste parle de la migration neuronal, la valeur du hippocampus et de l'amnésie infantile

Dans le cerveau mammifère continue constamment la formation de nouveaux neurones. Et une des questions importantes trouve de quoi ces neurones et, en fait, le cerveau a besoin. En général, le cerveau humain a 98 milliards de neurones, ils sont tous raccordés l'un avec l'autre dans une manière complexe avec l'aide de contacts et les processus. Il se trouve que dans cette architecture, le cerveau n'est aucun endroit pour des nouveaux neurones. Nous nous sommes formés pendant la vie de l'expérience individuelle, il y a quelques nouveaux souvenirs, nous acquérons de nouvelles connaissances - tous dans les réseaux neuronaux du cerveau sont fournis. L'apparition de nouveaux neurones dans le cerveau, dans la théorie, devrait mener au fait que ceux-ci se sont formés le réseau neuronal doit ou être modifié ou perturbé. C'est pourquoi pendant longtemps on croyait que des nouveaux neurones dans le cerveau peuvent ne pas apparaître parce que l'introduction de nouveaux neurones dans le cerveau cause un peu d'incertitude. Cependant, les nouveaux neurones dans le cerveau émergent constamment et dorénavant, ils sont nécessaires pour quelque raison.

Pour améliorer la fonctionnalité du cerveau il y a des médicaments : Semax, Noopept, Picamilon et Phenotropil.

La première explication de pourquoi nous avons besoin de nouveaux neurones dans le cerveau qui se produisent dans la tête - consiste en ce que de nouveaux neurones sont nécessaires pour le processus de restauration pour le processus de régénération. Si c'est le cas, alors nous avons besoin de découvrir les régions du cerveau où les produits sont constamment de nouveaux neurones, comme cela se produit dans le développement. De telles régions devraient être beaucoup et dans de différentes parties du cerveau. Cependant, ce n'était pas entièrement vrai. Dans le cerveau neurogenesis c'est seulement dans deux régions - cela la zone subventricular et hippocampus. Peut-être neurogenesis dans le cerveau adulte et est au moins quelques régions, mais les cellules peuvent émigrer dans les régions différentes du cerveau. L'essai de cette hypothèse a montré que ce n'est pas ainsi.

Les neurones, qui sont formés dans le hippocampus, pas émigrent loin de la couche où les cellules souches, ils émigrent seulement une distance de deux ou trois diamètres de cellule et sont pratiquement dans le même endroit sont produits. Les neurones dans la zone subventricular émigrent effectivement une très grande distance et ils émigrent aux ampoules olfactives sont clairement définis dans une voie qui limite le tube glial. Dans d'autres régions de la zone subventricular de neurones n'émigrent pas. On a montré que sous de certains processus pathologiques émigrant les neurones du SVZ dans striatal peuvent entrer - c'est une des structures du cerveau. Mais, par exemple, dans la fin recouvrant la zone subventricular des neurones de cortex n'émigrent pas. Ainsi, la deuxième hypothèse que les neurones peuvent émigrer sur de longues distances pour la récupération de quelques dérangements dans le cerveau a été confirmée aussi expérimentalement.

La troisième assertion, qui devrait être vérifiée expérimentalement si les nouveaux neurones sont nécessaires pour restituer le cerveau - est que de nouveaux neurones, les cellules souches contenues dans le cerveau, devraient produire des types différents de neurones, c'est-à-dire, la diversité de neurones, qui sont dans le cerveau. Il s'est trouvé que ce n'est pas ainsi. Il a été constaté que les cellules se sont formées dans le cerveau adulte, déterministe et leur destin prédéterminé, ils peuvent être convertis seulement dans de certaines classes de neurones, qui sont localisés dans de certaines régions du cerveau. Ainsi, on devrait dire que la réduction du cerveau avec de nouveaux neurones se produit probablement.

Alors pourquoi avons-nous besoin de nouveaux neurones ? La deuxième explication - ils avaient besoin probablement pour le fonctionnement normal du cerveau. Puisque l'odorat dans les rongeurs est un organe des sens très important et dans les rongeurs il y a neurogenesis très actif est dans l'ampoule olfactive, un odorat humain n'est pas comme neurogenesis important il n'est pas dans l'ampoule olfactive, c'est une de l'évidence que, en fait, de nouveaux neurones sont nécessaires à l'opération. En particulier, dans les rongeurs ces neurones sont impliqués dans l'apprentissage, olfactif qui utilise des clés.

Un des plus étudiés du point de vue de la région de but fonctionnelle est la région des neurones hippocampal. On a montré que les nouveaux neurones nous avons besoin de nous souvenir.
Généralement hippocampus - la structure est essentielle aux processus de formation de mémoire, en particulier pour la formation de mémoire spatiale. Ainsi la première chose les chercheurs ont commencé à vérifier - si nous prenons et inhiberons d'une façon ou d'une autre neurogenesis, comment il affectera notre capacité d'apprendre par cœur ou la capacité d'espace d'animal ? Il se l'est trouvé si la diminution neurogenesis la radiation ou quelques effets génétiques, c'est-à-dire pour créer des animaux génétiquement modifiés, la capacité pour l'apprentissage spatial dans les animaux ne souffre pas. Cependant, ces animaux avec neurogenesis réduit, a subi des mécanismes très subtils de formation de mémoire, à savoir les animaux ont cessé de distinguer des souvenirs semblables. Cela a été montré dans les expériences suivantes : si vous prenez la souris, la placez dans un environnement spécifique et là elle a frappé le choc - elle a appelé la technique classique de fanaison réflexe conditionnée, le courant ne crée pas une souris la douleur très sévère, mais la rend inconfortable et elle se souvient que cela la situation est dangereux. Si l'animal est alors mis dans la même situation, l'animal commence à se faner, il commencera à montrer qu'il est conscient que cette situation est dangereuse. Si l'animal est mis dans une situation semblable, les animaux sont dans bon neurogenesis bien vous montrerez que cette nouvelle situation, bien que semblable au vieux, mais c'est pas dangereux absolument. Mais si neurogenesis dans les souris a perturbé, ils ne distinguent plus une situation semblable de danger.

Dans de telles expériences on a montré que de nouveaux neurones sont nécessaires aux souvenirs semblables ne sont pas superposés l'un sur l'autre, pas s'est mêlé aux souvenirs semblables ont été localisés côte à côte, mais ne chevauchent pas. Une des manifestations particulières d'un tel chevauchement, apparemment les souvenirs sont notre capacité du réentraînement. Peut-être, quand nous allons travailler, nous nous sommes formés déjà clairement sur l'ordinateur où il est nécessaire de se connecter, où il est nécessaire d'aller plus loin. Si vous changez subitement des travaux et avez pour aller à une autre station de métro, donc lors de la première tentative, nous faisons des erreurs, un départ, par exemple, à la station, mais après plusieurs tentatives, nous nous souvenons bien que faire le transfert à une autre station. Apparemment, si perturbé neurogenesis dans le hippocampus, cette capacité du réentraînement peut commencer à souffrir. Il a été montré de nouveau dans les animaux.

Si la disposition de train d'animal, un labyrinthe d'eau, une piscine, où il y a une plate-forme cachée sous l'eau, l'animal apprennent progressivement où cette plate-forme et clés spatiales externes il conserve l'endroit. Si la souris est formée à mettre dans cette piscine, elle commence à nager et, la visite, part sur la plate-forme, où les clés sont. Alors, si le changement de plate-forme dans un différent endroit, cliquez le début pour vite vous réentraîner pour une nouvelle position de la plate-forme. Cependant, en cas de neurogenesis diminué est le réentraînement exige beaucoup plus de tentatives. C'est-à-dire, apparemment, dans les premiers stades toujours il y a un chevauchement de souvenirs semblables, parce que la même piscine, les mêmes clés, seulement la position de la plate-forme sont différentes. Apparemment, de nouveaux neurones sont aussi nécessaires, pas seulement pour distinguer des souvenirs semblables qui les différencient dans la formation de souvenirs semblables, mais aussi, apparemment, au processus d'oubli .

Il y a un phénomène que l'on appelle l'amnésie infantile. Si vous demandez à un homme quand il commence à se souvenir, il se trouve que la plupart des personnes souviennent de moi-même depuis l'âge de quatre et tout qui était auparavant, comme si la mémoire est effacée. Peut-être c'est en raison d'une mémoire effaçant de tôt nouveaux neurones dans le cerveau. En particulier, il a été montré expérimentalement. Enseigné les mêmes connaissances et les jeunes souris adultes et ensuite évalué, la mémoire est conservée dans les animaux depuis un mois. Et il s'est trouvé que l'animal adulte se souvient de ce qu'ils ont été battus le choc dans le contexte tout au long du mois, pendant que de jeunes animaux dans environ deux semaines pour oublier qu'ils ont été battus dans l'environnement actuel. De plus, on a montré que si les animaux couraient dans la roue - et la roue courant presque double neurogenesis dans le cerveau - comme l'habileté acquise des animaux louches oubliera que les animaux qui n'ont pas couru dans la roue.

Les nouveaux neurones dans le cerveau qui ont l'air de posséder des propriétés spéciales. Par exemple, ils sont l'hyperexcitabilité et grâce à cette leur hyperexcitabilité et ils sont capables d'une façon ou d'une autre modifier la mémoire.
L'explication de plus des fonctions de nouveaux neurones dans le cerveau développe progressivement le champ de neurobiologie et une compréhension de pourquoi nous avons besoin de nouveaux neurones dans le cerveau, c'est très important pour plusieurs raisons. Tout d'abord, parce que les gens sont constamment exposés aux influences qui peuvent réduire potentiellement neurogenesis, - une procédure diagnostique quand ils sont irradiés avec la radiation, il sautille sur l'avion où les mêmes avions ont protégé insuffisamment contre la radiation et aussi dans la lumière de missions futures, longs vols dans l'espace. Peut-être les astronautes qui voleront à Mars, volent peut-être même, mais qu'est-ce qui arrivera à leurs fonctions cognitives ? Seront-ils capables d'être comparables et facilement reformé dans les problèmes similaires ? Toutes ces éditions sont ouvertes toujours maintenant.

Glutamate

Transférez sensoric, NMDA-récepteurs et propriétés d'acide glutamic.

À la base du cerveau travaille sur l'action réciproque de cellules nerveuses et ils parlent l'un à l'autre utilisant neurotransmitters appelé de substances. Les médiateurs sont un bon nombre, tels que l'acétylcholine, Norepinephrine. On appelle un des médiateurs les plus importants et peut-être le plus important l'acide glutamic ou glutamate. Si vous regardez la structure de notre cerveau et sur quelle utilisation de substance de différentes cellules nerveuses qui libèrent glutamate quelque part 40 % de neurones, c'est-à-dire, une très grande partie des cellules nerveuses. Avec la libération de glutamate dans notre cerveau, la moelle épinière et du cerveau, sont transmis les ruisseaux d'information principaux : tout qui est raccordé avec le sensoriel (la vision et entendant), la mémoire, le mouvement, jusqu'à ce qu'il soit venu aux muscles - tous ont passé avec la sélection d'acide glutamic. Donc évidemment, le médiateur mérite l'attention spéciale et est très activement étudié.

Selon leur structure chimique glutamate - une molécule assez simple. C'est un acide aminé et une nourriture d'acide aminé, c-à-d nous obtenons des molécules semblables dans une composition des protéines qui mangent. Mais je dois dire que la nourriture glutamate (le lait, le pain ou la viande) dans le cerveau est presque ne passe pas. Les cellules nerveuses synthétisent cette substance directement dans les terminus axon, directement dans les structures qui font partie des synapses, "l'endroit" pour continuer à allouer pour transmettre l'information.

Faites glutamate est très simple. La matière de départ est de l'acide α-ketoglutaric. C'est la molécule très commune, il se termine pendant l'oxydation de glucose, dans toutes les cellules, dans tous beaucoup de ses mitochondria. Et ensuite sur l'acide α-ketoglutaric est assez pour transplanter tout amino pris de tout acide aminé et a été obtenu par glutamate, glutamic l'acide. L'acide de Glutamic peut être synthétisé de plus de glutamine. C'est aussi un acide aminé nutritif, glutamate et glutamine est très facilement converti l'un en l'autre. Par exemple, quand glutamate a réalisé sa fonction dans le synapse et a transmis le signal, plus loin il est détruit pour former glutamine.

Glutamate - est neurotransmitter excitant, qui signifie que c'est toujours dans notre système nerveux aux synapses, en provoquant des vacillements et un signal de plus. Ce glutamate est différent, par exemple, l'acétylcholine ou norepinephrine, pour l'acétylcholine et norepinephrine dans les synapses peut provoquer une certaine agitation dans l'autre - le freinage, ils ont un algorithme compliqué. Un glutamate dans ce sens est plus simple et franc, mais cela vraiment tout à fait facile vous ne trouverez pas comme glutamate il y a environ 10 types de récepteurs, c'est-à-dire protéines sensibles, qui sont affectées par cette molécule et récepteurs différents à de différentes vitesses et exécutées avec de différents paramètres glutamate le signal.

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L'Évolution d'équipement a trouvé un certain nombre de toxines agissant sur les récepteurs glutamate. Car ce que ce sont des usines, en général, tout à fait compréhensible. Les usines sont généralement contre les animaux a mangé eux, respectivement, l'évolution de toxine en haut avec une structure protectrice cet arrêt les herbivores. Les plus fortes toxines d'équipement sont associées aux algues, les toxines d'algues et c'est capable de l'effet très puissant sur les récepteurs glutamate dans le cerveau et l'excitation de total de cause et les convulsions. Il se trouve que la superactivation glutamate les synapses - une excitation très puissante du cerveau, l'état convulsif. Probablement la molécule la plus célèbre dans cette série a appelé de l'acide domoic, est synthétisé par les algues unicellulaires - les algues sont là, ils vivent dans l'Océan Pacifique de l'Ouest, sur la côte, par exemple, le Canada, Californie, Mexique. L'empoisonnement de la toxine de ces algues est très, très dangereux. Cet empoisonnement est quelquefois arrive parce que les algues unicellulaires se nourrissent de zooplankton, toutes les sortes de petits crustacés ou, par exemple, les bivalves, quand l'eau filtrée retire ces cellules algal et ensuite dans une moule ou l'huître est une trop haute concentration d'acide domoic et vous pouvez sérieusement empoisonné.

Enregistré même morts parmi les gens. Ils sont sporadiques, cependant, mais néanmoins il montre le pouvoir de cette toxine. Et c'est très caractéristique est l'empoisonnement d'acide domoic dans les oiseaux. Si quelques seabirds qui mangent le de nouveau petit poisson, se nourrissent de zooplankton, trop reçoivent de l'acide domoic, il y a une caractéristique de psychose : toutes mouettes ou pélicans cessent d'avoir peur de grands objets et, au contraire, ils sont attaqués, vous êtes devenu agressifs. Il y avait une épidémie entière d'empoisonnement quelque part au début des années 1960 et les rapports de presse de cette épidémie de "psychoses d'oiseau" ont inspiré Daphne du Maurier au fait qu'elle a écrit le roman "Les Oiseaux", ensuite Alfred Hitchcock a tiré le thriller classique "Les Oiseaux" où vous pouvez voir des milliers de mouettes très agressives qui ont tourmenté les caractères principaux du film. Évidemment, la réalité d'empoisonnement global n'était pas, mais néanmoins, domoic l'acide est des effets très caractéristiques et cela et les molécules semblables, évidemment, est très dangereux pour le cerveau.

Nous mangeons de l'acide glutamic et glutamate comme elle dans de grands nombres juste aux protéines de nourriture. Nos protéines qui font partie de différents produits alimentaires comprennent 20 acides aminés. Glutamate et acide glutamic sont composés de vingt. De plus, ils sont des acides aminés les plus communs quand la structure de voit complètement des protéines. Par conséquent, le jour avec la nourriture ordinaire nous mangeons de 5 à 10 grammes de glutamine et de glutamate. À cette époque avec la grande difficulté de croire que glutamate agit comme un neurotransmitter dans le cerveau, parce qu'il se trouve que la substance que nous consommons littéralement d'énormes doses dans le cerveau exécute de tels traits subtils. Il y avait tel un logique débranche. Mais alors nous nous sommes rendus compte que, en fait, la nourriture glutamate dans le cerveau ne passe pas presque. Pendant cette structure de merci de besoin appelée la barrière du cerveau du sang, c-à-d les cellules spéciales entourent tous les capillaires, tous les vaisseaux mineurs qui pénètrent le contrôle du cerveau et assez serré de flux sanguin de produits chimiques dans le système nerveux. Sinon cela, alors quel petit pain d'hamburger jamais mangé ou nous provoquerait les saisies et cela, évidemment, personne n'a besoin. Donc, la nourriture à peine passe glutamate dans le cerveau et, effectivement, est synthétisée pour jouer un médiateur direct fonctionne des synapses. Cependant, si vous mangez beaucoup de glutamate une fois, une petite quantité de pénètre toujours dans le cerveau. Alors cela peut être une petite excitation, dont l'effet est comparable avec une tasse de fort café. Cet effet de hautes doses de diète glutamate est connu et il se produit souvent quand une personne utilise le glutamate dans de grandes quantités comme un additif alimentaire.

Le fait que notre système de goût est très sensible à glutamate. De nouveau, c'est en raison du fait que beaucoup de glutamate dans les protéines. Il se trouve que l'évolution du système de goût s'accordant pour l'analyse chimique de nourriture, il est identifié comme un signe de nourriture de protéine glutamate, donc nous devons manger la protéine parce que la protéine - ce sont les éléments de construction principaux de notre corps. Pareillement, le glucose que notre système gustatory a appris très bien à découvrir, parce que le glucose et les monosaccharides comme cela - c'est la source principale d'énergie et de protéine - la matière de bâtiment principale. Donc, goûtez le système est configuré pour s'identifier glutamate est un signal d'une nourriture de protéine et avec le goût aigre, doux, salé, amer nous avons du point de vue des cellules sensorielles qui répondent précisément à glutamate. Et glutamate - est connu à chacun et même le soi-disant goût. Appelez-le le goût enhancer n'est pas entièrement correct, parce que le goût glutamate de son propre, qui par la signification est aussi grand qu'amer, aigre, doux et salé.

Je dois dire que l'existence de goût de glutamate était connue depuis plus de cent ans. Les physiologistes japonais ont découvert cet effet parce que dans la cuisine japonaise et chinoise glutamate (en forme de la sauce de soja ou la sauce, qui est faite de l'algue) est utilisé pendant longtemps. En conséquence, la question survient : pourquoi ils sont le goût si délicieux et pourquoi cela se distingue ainsi des goûts standard ? Les récepteurs glutamate suivants et ensuite glutamate sont déjà utilisés dans formulaire presque pur (E620, E621 - le sodium glutamate) ont été découverts, pour ajouter la plus différente nourriture. Quelquefois cela arrive que glutamate commencent à blâmer tous les péchés mortels, appelés "une autre mort blanche" : sel, sucre et glutamate - mort blanche. Cela, évidemment, beaucoup exagéré, parce que je me répète : pour le jour avec la nourriture ordinaire nous mangeons 5 à 10 grammes de glutamate et d'acide glutamic. Donc, si vous ajoutez un petit peu de glutamate dans la nourriture pour l'apparence du goût de viande, il n'y a rien pour s'inquiéter, cependant évidemment, l'excès n'est pas utile.

Par glutamate, effectivement, beaucoup de récepteurs (environ 10 types de récepteurs), qui est réalisé à un différent taux indiquent glutamate. Ces récepteurs sont étudiés principalement du point de vue de l'analyse de mécanismes de mémoire. Quand notre cerveau et le cortex cérébral sont là la mémoire, cela signifie vraiment qu'entre les cellules nerveuses qui transmettent un écoulement d'information, commencez à travailler plus activement des synapses. Le mécanisme principal d'activation de travail de synapses - doit augmenter l'efficacité de récepteurs glutamate. En analysant les récepteurs glutamate différents, nous voyons que de différents récepteurs changent différemment leur efficacité. Peut-être le plus étudié - les soi-disant NMDA-récepteurs. Cet acronyme, il représente le méthyle N D aspartate. Ce récepteur affectueux à glutamate et à caractéristique NMDA. du NMDA-récepteur, il est capable d'être bloqué par les ions de magnésium et si attaché à un récepteur d'ion de magnésium, ce récepteur ne fonctionne pas. C'est-à-dire, vous recevez le synapse, qui ont des récepteurs, mais ces récepteurs sont éteints. Si le réseau neuronal était un signal fort et important que les ions de magnésium (aussi appelé des bouchons de magnésium) ont détaché du NMDA-récepteur et le synapse commence littéralement immédiatement le travail par moments plus efficacement. Car le transfert d'information s'aligne cela ne veut dire juste personne d'enregistrer une trace de mémoire. Dans notre cerveau il y a une structure appelée le hippocampus, il y a juste beaucoup de synapses avec les NMDA-récepteurs et le hippocampus est peut-être le plus étudié du point de vue des mécanismes de structure de mémoire.

Mais le NMDA-récepteur, l'apparence et l'entretien du liège de magnésium - sont un mécanisme pour la mémoire à court terme, parce que le tube peut partir et revenir ensuite - si nous oublions quelque chose. Si la mémoire à long terme est formée, est beaucoup plus difficile là et le travail là d'autres types de récepteurs glutamate qui sont capables de transmettre un signal directement à l'ADN nucléaire de la membrane de la cellule nerveuse. Et ayant reçu ce signal, l'ADN nucléaire déclenche la synthèse de récepteurs supplémentaires d'acide glutamic et ces récepteurs sont incorporés dans la membrane synaptic et le synapse commence à travailler plus efficacement. Mais ce n'est pas instantanément comme en cas du tube d'éjection de magnésium, mais exige que plusieurs heures exigent des répétitions. Mais si c'est arrivé vraiment, une bonne longue période et c'est la fondation de notre mémoire à long terme.

Évidemment, les pharmacologistes utilisent des récepteurs glutamate, pour influencer des fonctions cérébrales différentes essentiellement pour réduire l'excitation du système nerveux. Le médicament très connu a appelé ketamine. Il travaille comme un agent pour l'anesthésie. Ketamine est aussi connu comme une molécule avec un effet narcotique, parce que quand vous sortez l'anesthésie se produit souvent des hallucinations, donc ketamine attribué aussi aux médicaments l'action hallucinogène, psychédélique avec eux est très difficile. Mais dans la pharmacologie c'est souvent le cas : la substance est un médicament nécessaire a quelques effets secondaires, qui à la fin mènent au fait que vous avez besoin de la diffusion et l'utilisation de cette substance est très fermement contrôlée.

Un autre la molécule très bien connue dans la connexion avec le glutamate - est memantine, une substance capable de NMDA-récepteurs de bloc assez doux et baisse finalement l'activité du cortex cérébral dans une variété de régions. Memantine est utilisé sur des assez larges situations de cercle. Son nom de pharmacie - "Akatinol". Il est utilisé pour réduire le niveau total d'excitation pour affaiblir la probabilité de saisies et, peut-être, l'utilisation la plus active de memantine - une situation neurodegeneration et une Maladie d'Alzheimer.

Ingénierie de tissu de Cœur

Des ligaments artificiels, les cellules cardiaques et le polymère nanofibers. Quelle est la technologie d'ingénierie de tissu ? Quelles sont les tendances dans ce champ se développent activement aujourd'hui ? Comment est la culture de tissu du cœur artificiel ?

Les gens ne sont pas cellules individuelles seulement privilégiées, tissus, a appris leur transplant, mais a aussi appris comment créer une structure de cellules. Dans le cas général est comme suit : les cellules sont prises d'un organisme vivant et peuvent être séparées avec les enzymes qui détruisent la communication entre les cellules, mais les cellules ne sont pas endommagées quand ils sont vivants. Alors les cellules de vie cultivées : la terre sur un certain substrate est attachée y. Ils peuvent être transplantés à une matrice spécifique, que l'on appelle Ğl'échafaudageğ. Alors cultivé qui a spécialisé le tissu qui était nécessaire à l'origine. Il peut être utilisé comme un implant pour l'humain transplantant.

Il y a beaucoup de tissus qui sont assez faciles vous pouvez construire, par exemple, des ligaments artificiels. Faites des ligaments artificiels sur les fibres de polymère et plantez leur homme, qui avait un défaut de ligament - bioengineering le défi, mais non fondamental du point de vue de la biologie. D'autre part, ces dernières années, s'intéresse particulièrement en direction du travail avec l'ingénierie de tissu des organes les plus importants et extrêmement spécialisés tels que le cœur.

Pour protéger l'utilisation de docteurs de muscle du cœur Meldonium achètent pour tous les patients dans le monde entier.

Dans le proche avenir orienté par les patients la pharmacie sera activement développé et dans certains pas un avenir très lointain cela deviendra une région très importante de pharmacologie. Ici, l'ingénierie de tissu s'est combinée avec la chimie de polymère, avec les nouvelles techniques de biologie moléculaire et de produits pharmaceutiques modernes. Synthèse de Science toujours le plus efficace.

Nanotechnology et Medicine

De nanotechnology dans la thérapie de cancer, la livraison de médicament et les problèmes en utilisant de nouvelles méthodes dans la médecine. nanotechnology peut-il aider dans le traitement de cancer ? Combien de temps prend-il pour réussir à cette région ? Pourquoi est l'utilisation de nouvelles technologies dans la médecine est toujours accompagné par le risque ?

Quant à de nouvelles médecines, il y a de soi-disant médicaments génétiques tels que la petite intervention RNAs, qui peut éteindre simplement les gènes et mRNA ou l'ADN qui peut intégrer des gènes. Mais il y a aussi de nouvelles molécules et un des obstacles principaux pour leur utilisation continuée dans la clinique - c'est leur livraison aux cellules désirées.

Dans nos laboratoires travaillent sur un certain nombre d'éditions rattachées à nanotechnology médical. Une de ces éditions - si nous pouvons faire renfermer un haut médicament dans nanoparticles ? La deuxième question est - pouvons-nous créer le nanoparticles, qui se concentrera sur de certains types de cellules, tels que le cancer de prostate ? La troisième question - si nous pouvons les mettre dans les produits plus complexes, tels que le petit ARN se mêlant, mRNA, ou l'ADN ? La quatrième question - si nous pouvons démontrer comment ils travaillent dans les animaux ? Et la cinquième question - pouvons-nous travailler avec les gens, les docteurs et les compagnies et montrer comment ils travaillent dans les humains ?

Je sais que Phenotropil et Meldonium sont des médicaments très efficaces pour tous.

En utilisant une nouvelle thérapie médicale il y a toujours un risque. Quelquefois risqué sont les produits chimiques que vous utilisez. Je ne crois pas qu'il y ait quelque chose de par nature risqué dans nanotechnology, mais je crois que tout nouveau concept est risqué. Ce qui est intéressant de nanotechnology est le fait qu'il y a beaucoup de nouveaux principes de science matériels par lesquels les gens ont une meilleure compréhension de la façon comment créer le bon matériel pour nanoparticles, comment créer l'avion correct.