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Glycine

02 Mar 2018

Glycine (aminoacetic amphitaminic l'acide, aminoethanoic l'acide) - l'acide aminé aliphatic le plus simple, le seul acide aminé proteinogenic qui n'a pas isomers optique. Le nom du glycine est tiré d'autre Grec. γλυκύς, glycys - doux, à cause du goût douceâtre de l'acide aminé. Il est utilisé dans la médecine comme un médicament nootropic.

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Rôle biologique
Glycine fait partie de beaucoup de protéines et de composés biologiquement actifs. Du glycine dans les cellules vivantes, porphyrins et les bases de purine sont synthétisés.

Glycine est aussi un acide aminé neurotransmitter qui expose un effet double. Les récepteurs de Glycine sont trouvés dans beaucoup de régions de la moelle épinière et du cerveau. En se liant aux récepteurs (encodé par le GLRA1, GLRA2, GLRA3 et les gènes GLRB), glycine provoque un effet "retardant" sur les neurones, réduit l'excrétion d'acides aminés "excitants", tels que l'acide de glutamic, des neurones et augmente la libération de GABA. Aussi, glycine se lie aux sites spécifiques de récepteurs NMDA et, ainsi, facilite la transmission de signal de l'excitatory neurotransmitters de glutamate et d'aspartate. Dans la moelle épinière, glycine mène à l'inhibition de motoneurons, qui permet à l'utilisation de glycine dans la pratique neurologique d'éliminer le ton de muscle augmenté.

Dans la médecine

Les fabricants d'agents pharmacologiques glycine prétendent que glycine a un sédatif (sédatif), léger tranquillisant (de l'antiinquiétude) et l'effet d'antidépresseur léger, réduit l'inquiétude, la peur, psychoemotional la tension, réduit la sévérité d'effets secondaires d'antipsychotics (antipsychotics), anxiolytics, les antidépresseurs, les hypnotiques et anticonvulsants est inclus dans un certain nombre de pratiques thérapeutiques pour réduire de l'alcool, de l'opiacé et d'autres types d'abstinence, comme Reparata auxiliaire, en fournissant un sédatif faiblement exprimé et en tranquillisant l'effet. A quelques propriétés nootropic, améliore la mémoire et les processus associatifs.

Glycine est un régulateur de métabolisme, normalise et active les processus d'inhibition protectrice dans le système nerveux central, réduit la tension de psychoemotional, la performance mentale d'augmentations.

Glycine est glycine-et GABA-ergic, alpha1-adrenoblocking, antioxydant, antitoxine ; régule l'activité de glutamate (NMDA) les récepteurs, en raison dont le médicament est capable :

★ Réduisent la tension psycho-émotionnelle, l'agressivité, le conflit, améliorent l'adaptation sociale ;
★ améliorent votre humeur ;
★ la somnolence d'aisance et normalisent du sommeil ;
★ Améliorent la performance mentale ;
★ Réduisent des désordres végétatifs et vasculaires (en incluant dans la période climatérique) ;
★ réduisent la sévérité de désordres cérébraux dans le coup d'ischemic et la blessure de tête ;
★ Réduisent les effets toxiques d'alcool et de médicaments déprimant les fonctions du système nerveux central ;
★ réduisent le désir pour les bonbons.

Glycine est présent dans les quantités significatives dans cerebrolysin (1.65-1.80 mgs / le millilitre).

Glycine est un régulateur des processus d'inhibition protectrice dans le système nerveux central, en réduisant psychoemotional la tension.

Dans l'industrie pharmaceutique, glycine les comprimés peut être potentiated avec les vitamines (eg les vitamines B1, B6 ou B12).


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Venlafaxine

01 Mar 2018

Noms de marque : Effexor, Vipax, Velaxin, Velafax, Ephevelone, Venlaksor.

Venlafaxine - antidépresseur du groupe d'inhibiteurs sélectifs de la reconsommation de serotonin et de norepinephrine.

Venlafaxine est indiqué pour le traitement de dépression importante, aussi bien que les névroses inquiètes de différentes étiologies.

L'effet d'antidépresseur de venlafaxine est associé à une augmentation de l'activité neurotransmitter dans le CNS. Venlafaxine et son métabolite principal O-desmethylvenlafaxine (EFA) sont des inhibiteurs puissants de reconsommation de serotonin et de norepinephrine et inhibent pauvrement la reconsommation de dopamine par les neurones. Venlafaxine et EFA affectent également efficacement la reconsommation de neurotransmitters. Venlafaxine et EFA réduisent des réactions adrénergiques du béta.

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Venlafaxine n'a pas d'affinité pour muscarinic, cholinergic, l'histamine H1 et récepteurs α1-adrenergic dans le cerveau. Venlafaxine ne réprime pas l'activité MAO. N'a aucune affinité pour l'opiacé, benzodiazepine, phencyclidine ou les récepteurs de N méthyle D aspartate (NMDA).

La plupart des études ont montré l'efficacité semblable de venlafaxine et d'autres antidépresseurs. En comparaison avec sertraline et escitalopram, venlafaxine démontre l'efficacité semblable avec ces médicaments dans le fait de traiter des patients avec la dépression sévère et dans l'amélioration de leur qualité de la vie. Une meta-analyse a montré l'avantage de venlafaxine sur SSRIs, mais seulement fluoxetine et paroxetine ont été inclus dans l'analyse et les résultats ne peuvent pas être extrapolés à tout SSRIs. Une grande meta-analyse a combiné les résultats de 33 RCTs avec la participation de patients avec la dépression profonde qui ont pris venlafaxine, fluoxetine, paroxetine et fluvoxamine. Le niveau de remise avec venlafaxine était 45 %, avec le SSRI - 35 % et dans le groupe de contrôle du placebo - 25 %. Les résultats semblables (plus grand venlafaxine contre SSRIs) ont été démontrés dans d'autre grand meta-analyse.

La meta-analyse a été critiquée, parce que dans elle venlafaxine a été comparé avec SSRI dans les doses basses, qui ne pourraient pas, mais affecter les résultats. Cette circonstance a fait les auteurs conduire une étude nouvelle, plus correcte, mais le résultat était semblable. La profondeur d'effet et la fréquence de remise étaient plus hautes avec venlafaxine. Il a été conclu que venlafaxine est en fait un antidépresseur plus efficace en comparaison avec SSRIs.

Dans une étude de 2009 (RCT qui a inclus 105 patients), une combinaison de venlafaxine avec mirtazapine était particulièrement efficace, avec cette combinaison de remise atteignant 58 % de patients - environ deux fois plus de celui d'utiliser un antidépresseur. Ces combinaisons sont utilisées dans le traitement de dépressions résistantes. On appelle la combinaison de venlafaxine et mirtazapine dans l'argot "le combustible de fusée de Californie". Il y a de différentes combinaisons de prendre plusieurs antidépresseurs, s'ils appartiennent à de différents groupes. Par exemple, une combinaison de venlafaxine avec bupropion.

En même temps, il y a des études qui mettent en doute l'efficacité de venlafaxine. Une révision comparative de 42 essais cliniques de 6 antidépresseurs (venlafaxine, sertraline, fluoxetine, paroxetine, citalopram et nefazodone), en incluant ceux dont les données n'ont pas été auparavant publiées, a montré que les résultats de la majorité de ces 42 procès sont négatifs. La différence entre le placebo et les médicaments était sur la moyenne seulement 1.8 points sur l'échelle de Hamilton - un nombre qui est significatif statistiquement, mais pas significatif cliniquement. Selon une autre étude (une meta-analyse de 35 essais cliniques de 4 antidépresseurs, en incluant venlafaxine), la différence entre les antidépresseurs et le placebo a atteint la signification clinique seulement avec la dépression très sévère.

L'effet secondaire le plus typique pour venlafaxine est la nausée (il dépend de la dose et des laisser-passer avec le temps). Un effet secondaire rare est l'hypertension systémique, qui dépend aussi de la dose, se produit au début de traitement, mais a tendance à être ferme. Tous les patients de venlafaxine-réception ont besoin périodiquement dans les premiers mois de thérapie et avec une augmentation de la dose du médicament de mesurer la tension.

Le syndrome de retrait
Venlafaxine est caractérisé par un des syndromes de retrait les plus puissants parmi les antidépresseurs. Après un retrait sévère du médicament ou d'une réduction significative de sa dose, malaise général, fatigue, somnolence, rêves inhabituels / cauchemars, mal de tête, un sentiment de faiblesse, dyspeptic phénomènes (nausée, vomissement, diarrhée, anorexie), bouche sèche, inquiétude, inquiétude, membres de tremblement, convulsions, instabilité émotionnelle et soi-disant. "Le cerveau détruit" - un phénomène se composant dans les sensations de vertige, un échec dans un trou aérien, un passage d'un renvoi électrique par le corps. Pour éviter ces symptômes, il est très important de réduire la dose progressivement, pour une certaine période : avec un cours de thérapie durant 6 semaines ou plus, la période de réduction de dose devrait être au moins 2 semaines et dépendre de la dose, la durée de traitement et les caractéristiques individuelles du patient ; Pendant les essais cliniques de venlafaxine, la dose a été réduite de 75 mgs une fois par semaine.

#pharmacology #psychiatry #dementia #venlafaxine


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Somnifères

28 Feb 2018

Les Somnifères - un groupe de médicaments psychoactive avait l'habitude de faciliter le commencement de sommeil et garantir sa durée suffisante, aussi bien que pendant l'anesthésie. À présent, la classification d'ATS ne distingue pas un groupe pharmacologique si séparé.

Le désir de fournir du bon sommeil menait longtemps les gens à essayer d'utiliser de certains produits et des substances pures, comme les somnifères. Un autre les Assyriens environ 2000 BC. e. a utilisé des préparations de belladone pour l'amélioration de sommeil. Les Egyptiens ont utilisé de l'huile d'opium en 1550 BC. e.

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Depuis une très longue période, l'effet inhibiteur d'éthanol et de boissons alcoolisées a été remarqué, après une période courte d'excitation du système nerveux menant à son inhibition. De hautes doses de boissons alcoolisées docteur indien Charaka ont déjà utilisé depuis 1000 ans BC. e. comme un moyen pour l'anesthésie générale.

En Allemagne dans le XIX siècle, l'anesthésie d'inhalation a été inventée avec un mélange d'opium, dope, cannabis, aconit, mandragore et d'autres substances narcotiques et toxiques.

Aujourd'hui, à cette fin, les préparations médicinales appartenant aux groupes pharmacologiques différents (les tranquillisants, les sédatifs, beaucoup d'antihistaminiques, le sodium oxybutyrate, clonidine, etc.) sont utilisées. Beaucoup de médications (luminal, veranal, barbamil, nitrazepam, etc.) peuvent réduire le niveau d'excitation du système nerveux, en fournissant du sommeil plus ou moins satisfaisant.

Application
Les exigences modernes pour les médicaments sûrs et efficaces apportent à l'antérieur les propriétés suivantes d'hypnotiques :

● formation de sommeil physiologique normal ;
● sécurité pour de différents groupes des gens, une absence de désordres de mémoire et d'autres effets secondaires ;
● Manque de penchant, dépendance psychologique.

Depuis que les médicaments "idéals" n'ont pas été trouvés, l'utilisation de quelques hypnotiques "traditionnels" continue, en incluant un certain nombre de barbituriques (les dérivés acides barbituriques, les composés formés par la condensation d'acide malonic substitué esters et d'urée). Si la condensation est utilisée au lieu de l'urée pour prendre thiourea, nous recevons thiobarbiturates. Les barbituriques les plus célèbres incluent le phénobarbital, alors amobarbital et thiopental ou pentotal (thiobarbiturate), utilisé intraveineusement pour l'anesthésie.

Les médicaments hypnotiques modernes benzodiazepine la série (nitrazepam, etc.) ont quelques avantages sur les barbituriques. Cependant, à la nature du sommeil provoqué et par les effets secondaires, ils ne satisfont pas complètement les besoins physiologiques.

Récemment, de la nomenclature de médicaments, carbamal, barbamyl, cyclobarbital, véronal, le véronal sodique, ethaminal le sodium a été exclu, l'hydrate de chloral et l'hydrate chlorobutanol ont été arrêtés comme un hypnotique.

Classification
Les médicaments qui ont une activité hypnotique sont classifiés basés sur le principe de leur action et structure chimique :

● GABA (benzodiazepine) récepteur agonists : Benzodiazepines : Nitrazepam, Lorazepam, NosePam, Temazepam, Diazepam, Phenazepam, Flurozepam ;
● Préparations de différente structure chimique : Zolpidem, Zopiclone, Zaleplon.
Récepteur de mélatonine agonists : Ramelteon, Tasimelteon.
Antagonistes de récepteurs orexin : Suvorexant ;
● Somnifères avec un type d'effet narcotique : Heterocyclic compose, les barbituriques : Phénobarbital, Sodium ethanamine ;
● composés d'Aliphatic : hydrate de chloral ;
● préparations Individuelles d'autres groupes : H1 blockers de récepteurs histaminiques : Dimedrol, Doxylamine ;
● Moyens pour l'anesthésie : sodium oxybutyrate ;
● Préparations de l'hormone epiphysis mélatonine.

Les somnifères sont divisés en trois classes. Les somnifères de la première (la génération) sont des barbituriques, d'antihistaminiques et des médicaments contenant du brome (brominated, par exemple). Les barbituriques communiquent avec les récepteurs de barbiturique localisés sur les canaux d'ion chimiquement dépendants pour les ions de chlorure et le neurotransmitter pour ces canaux est GABA. Les barbituriques communiquent avec ces récepteurs, qui mène à une augmentation de la sensibilité de canaux chimiquement dépendants à GABA et mène à une augmentation de l'ouverture de canaux d'ion pour les ions de chlorure - la cellule nerveuse polarise et perd son activité. L'action de barbituriques, cependant, n'est pas sélective et ils provoquent pas seulement un effet sédatif et hypnotique, mais aussi relaxation de muscle, anticonvulsant et action anxiolytic à la gamme de dose entière. Les barbituriques changent considérablement dans la durée d'action. Le sommeil provoqué par les barbituriques se distingue du naturel. Les antihistaminiques bloquent l'histamine les récepteurs de H1. L'histamine est une de la clé neurotransmitters de la vigilance et le blocus de récepteurs histaminiques, respectivement, mène à un effet sédatif. Les antihistaminiques, aussi bien que les barbituriques, cassent l'architecture de sommeil. Les somnifères de la deuxième génération sont représentés par de nombreux dérivés benzodiazepine. Si les barbituriques provoquent une augmentation de l'heure d'ouverture de canaux chimiquement dépendants, donc benzodiazepines augmentent la fréquence d'ouverture.

Groupes de somnifères
● Bromures
● Aldéhydes
● Barbituriques (plus de 2500 dérivés). Cyclobarbital est une des composantes actives de la préparation Reladorm (la deuxième composante est diazepam) ;
● le Phénobarbital fait partie des sédatifs combinés (Corvalol, Valocordin).
● Piperidinodiones (glutethimide (noxidone, doridene)) Hinazolines (methaqualone, etc.)
● Benzodiazepines - un groupe de médicaments avec une composante hypnotique prononcée dans le spectre d'action.
● Chlordiazepoxide (Librium), brothisolam, midazolam, triazolam, nitrazepam, oxazepam, temazepam, flunitrazepam, flurazepam, phenazepamEthanolamines (Doxylamine). Les antagonistes de récepteur H1-histaminiques provoquent l'effet M-cholinoblocking.
● Cyclopyrrolones (Zopiclone) Imidazopyridines. Le récepteur complexe GABA sélectif blockers (Zolpidem) Pyrazolopyrimidines (Zaleplon) l'Alcool (l'alcool) dans quelques pays est quelquefois toujours recommandé pour l'utilisation comme un somnifère, mais son efficacité est basse.

Préparations modernes
Les médicaments d'action de récepteur développée à la fin du 20ème siècle diffèrent un peu, principalement par la fréquence et le spectre d'effets secondaires et aussi par leur prix. Plus haut la sélectivité du médicament, plus près ses propriétés aux propriétés de l'hypnotique "idéal" et les effets secondaires superflus moins prononcés.

Des derniers développements, nous notons de nouvelles classes d'hypnotiques - cyclopyrrolone les dérivés, par exemple, zopiclone (imovan), imidazopyridine les dérivés (zolpidem), pyrazolopyrimidine les dérivés (zaleplon).
● Bromisovaliun
● Gemineurinum (Hemineurinum)
● Piklodorm
● Zolpidem
● Zaleplon
● Methaqualonum
● Phenobarbitalum
● Flunitrazepam (Flunitrazepam)
● Nitrazepam (Eunoctinum, radedorm)

D'autres moyens de réguler du sommeil
● Electrosleep
● Suggestion et autosuggestion
● préparations de Magnésium

Le sommeil provoqué par les barbituriques est de façon significative différent dans la structure du naturel. La chose essentielle change le rapport des phases de sommeil rapide et lent. À cause de cela, les patients connaissent du sommeil intermittent, une abondance de rêves, quelquefois les cauchemars. Après le sommeil, il y a la somnolence, la faiblesse, nystagmus et d'autres effets secondaires. Avec l'utilisation répétée de barbituriques, il est possible de développer la dépendance psychologique et même physique, de la même façon "au brisement" narcotique.

L'utilisation d'hypnotiques devrait être exécutée seulement par un spécialiste, après qu'il détermine la cause d'insomnie, identifie la présence de contre-indications à ceux-ci ou d'autres médicaments et fait une conclusion de la condition générale du patient.

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Topiramate

27 Feb 2018

Le médicament antiépileptique de structure inhabituelle, est un dérivé de fructose. Ce n'est pas efficace comme un antimaniaco-dépressif ou un antidépresseur pour le désordre bipolar. Les études sont aussi conduites sur son utilisation dans la tension post-traumatique, l'alcoolisme, le fait de manger à l'excès, les maux de tête d'origines différentes et de neuropathie.

Noms de marque : Maxotopyr, Topamax, Topsaever, Toreal, Topaleptsin, Epimax, Epitope.

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Il est inclus dans la liste de médecines essentielles et essentielles.

L'administration de Médicament et de Nourriture a approuvé l'utilisation de topiramate pour la prévention de migraine et aussi pour l'utilisation dans la combinaison avec phentermine pour la perte de poids.

Médicament antiépileptique. Fait allusion à la classe de monosaccharides substitués au sulfate. L'activité antiépileptique du médicament est en raison d'un certain nombre de ses propriétés. Topiramate réduit la fréquence d'occurrence de potentiels d'action qui sont caractéristiques d'un neurone dans un état de dépolarisation persistante, qui indique la dépendance de l'action de blocage du médicament sur les canaux de sodium sur l'état du neurone. Topiramate potentiates l'activité de GABA dans certains des sous-types de récepteurs GABA (en incluant des récepteurs de GABAA) et module aussi l'activité des récepteurs GABAA eux-mêmes, l'activation kainate d'interdictions de la sensibilité de kainate / les récepteurs d'AMPK à glutamate, n'affecte pas l'activité de N-methyl-D-aspartate pour les récepteurs NMDA. Ces effets de médicament sont dépendants de la dose avec un plasma topiramate la concentration de 1 μM à 200 μM, avec l'activité minimale variant de 1 μM à 10 μM. En plus, topiramate inhibe l'activité d'un certain isoenzymes d'anhydrase carbonique, mais cet effet dans le topiramate est plus faible que ce d'acetazolamide et, apparemment, n'est pas l'activité antiépileptique principale de topiramate.

Indications :

- saisies toniques-clonic partielles ou généralisées dans les adultes et les enfants plus de 2 ans d'âge, en incluant ceux avec l'épilepsie nouvellement diagnostiquée (comme la monothérapie ou dans la combinaison avec d'autre anticonvulsants) ;
- Les saisies ont fréquenté le syndrome de Lennox-Gastaut dans les adultes et les enfants plus vieux que 2 ans (dans le cadre de la thérapie complexe).
- La prévention de migraine attaque dans les adultes. Ics

Effet secondaire :

Du côté du système nerveux central et du système nerveux périphérique : la nervosité, le vertige, le mal de tête, le discours et les désordres de vision, diplopia, nystagmus, l'anorexie, le retard psychomoteur, l'ataxie, la fatigue, a diminué la concentration, la confusion, paresthesia, la somnolence, en croyant le désordre, la dépression ; En plus, chez les enfants - les désordres de personnalité, a augmenté la salivation, hyperkinesia ; rarement - perversion de goût, excitation, désordres cognitifs, lability émotionnel, démarche anormale, apathie, symptômes psychotiques, réactions agressives ; très rarement - pensées suicidaires, en plus des enfants - hallucinations.

Le médicament est approuvé pour l'utilisation chez les enfants plus vieux que 2 ans. L'influence sur la capacité de conduire des véhicules et diriger des mécanismes. La prudence devrait être donnée aux patients qui sont retenus dans les activités potentiellement dangereuses qui exigent l'attention augmentée et la vitesse de réactions psychomotrices, comme le médicament peut provoquer la somnolence, le vertige.

#topiramate #topamax #neurology #psychiatry #anticonvulsants #epilepsy


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Catecholamines

26 Feb 2018

Catecholamines - les substances physiologiquement actives qui servent des intermédiaires chimiques et "contrôlent" des molécules (les médiateurs et neurohormones) dans les actions réciproques intercellulaires dans les animaux et les humains, en incluant dans leur cerveau ; dérivés de pyrocatechol. Catecholamines incluent, en particulier, neurotransmitters tels qu'epinephrine, norepinephrine, la dopamine (la dopamine). L'adrénaline est souvent, surtout dans la littérature de L'Ouest, appelée "epinephrine" (c'est-à-dire la "substance des glandes surrénales"). En conséquence, on appelle souvent norepinephrine "norepinephrine".

L'adrénaline de Catecholamines, norepinephrine et la dopamine sont synthétisées dans le bulbe rachidien surrénal et le cerveau. Depuis dans les maladies différentes catecholamines et leurs métabolites, par exemple, metanephrine et normetanephrine sont sécrétés en quantités élevées, ils peuvent être utilisés dans les buts diagnostiques. À un certain nombre de maladies mentales dans de certaines régions du cerveau il y a un manque de catecholamines.

L'adrénaline est le produit fini de la biosynthèse de catecholamines. En général, la synthèse de catecholamines est un processus biochimique complexe. Schématiquement il y ressemble : Tyrosine → DOPA → Dopamine → Noradrenaline → Adrénaline. Un certain nombre d'enzymes sont tenues de catalyser ce processus.

Catecholamines augmentent directement ou indirectement l'activité des glandes endocrines, stimulent le hypothalamus et la glande pituitaire. À tout travail dur, surtout physique, le contenu de sang d'augmentations de catecholamines. C'est une réponse adaptative du corps à une charge de toute sorte. Et plus prononcé la réaction, mieux l'organisme s'adapte, plus vite l'état d'aptitude est accomplie. Avec le travail physique intensif, la température de corps augmentée, a augmenté la fréquence cardiaque, est provoqué etc. par la libération d'un grand nombre de catecholamines dans le sang.

On appelle l'adrénaline "l'hormone de peur" en raison du fait que quand effrayé le cœur commence à battre plus souvent. L'émission d'adrénaline se produit avec toute forte excitation ou lourd effort physique. L'adrénaline augmente la perméabilité de membranes de cellule pour le glucose, augmente la panne d'hydrates de carbone (glycogen) et graisses, rétrécissement de causes des vaisseaux des organes de cavité abdominaux, la peau et les membranes muqueuses ; dilate les vaisseaux de muscles squelettiques. La pression artérielle augmente avec l'adrénaline. Si une personne est effrayée ou agitée, donc son endurance monte brusquement.

On appelle Norepinephrine "l'hormone de rage", parce qu'à la suite de la libération de norepinephrine dans le sang, il y a toujours une réaction d'agression, la force musclée augmente considérablement. Sa sécrétion et libération dans le sang augmentent avec la tension, le saignement, le lourd travail physique et d'autres situations qui exigent une reconstruction rapide du corps. Comme norepinephrine a un fort effet vasoconstrictor, sa libération dans le sang joue un rôle clé dans la réglementation du taux et du volume de flux sanguin.

La dopamine provoque une augmentation de la production cardiaque, a un effet vasoconstrictive, améliore le flux sanguin, etc., stimule la panne de glycogen et réprime l'utilisation de glucose par les tissus. La dopamine provoque aussi un sens de plaisir, ce qui influence les processus de motivation et l'apprentissage. La dopamine provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Il est impliqué dans le règlement de la formation d'hormone de croissance, dans l'inhibition de sécrétion prolactin. La synthèse insuffisante de causes de dopamine a diminué la fonction automobile - le syndrome de Parkinson. Une forte augmentation dans l'excrétion de dopamine et de ses métabolites avec l'urine est observée avec les tumeurs actives de l'hormone. Avec gipovitaminozevitamin B6 dans les tissus du cerveau, le contenu d'augmentations de dopamine, ses métabolites apparaissent, qui sont absents dans la norme.

Inactivation de catecholamines se produit avec la participation de deux enzymes : catechol-O-methyltransferase et monoamine oxidase, avec la formation finale d'acide vanillylmandelic. La détermination d'acide vanillinmendal dans l'urine est utilisée pour le diagnostic de pheochromocytoma (la tumeur de moelle surrénale).

Un certain nombre de processus pathologiques dans la glande surrénale (d'habitude une étiologie de tumeur) sont associés au renvoi constant ou paroxysmal de catecholamines dans la fissure de synaptic. Le plus commun est le soi-disant. pheochromocytoma, c'est-à-dire la tumeur de la moelle surrénale, où la synthèse de catecholamines se produit. Dans 10 % de cas, pheochromocytomas montrent la dégénération de tumeur malfaisante. En plus, une augmentation du niveau de catecholamines et de leurs métabolites de metanephrine et de normetanephrine peut être observée avec carcinoid.

#physiology #biochemistry #mediators #catecholamines #adrenaline #norepinephrine #dopamine


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Mildronate et trimetazidine : similarité et différence dans leur action

24 Feb 2018

Que faire s'il en est tels la partie du corps manque de l'oxygène, mais une amélioration significative de la circulation sanguine est physiquement impossible (les vaisseaux sanguins sont bouchés et sclerotized, la fonction du cœur est cassée - la crise cardiaque, la maladie coronarienne, etc.) ?

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C'était cette édition qui était et reste pertinente pour chacun qui devait faire face jamais à l'hypoxie et à ischemia dans toute forme de sa manifestation. Traditionnellement, pour le traitement de maladie coronarienne antianginal les agents sont utilisés, que réduire le travail du cœur, ou augmentent le flux sanguin coronaire. Ceux-ci incluent des nitrates, un béta-adrenoblockers, les antagonistes de calcium ("dipins"), angiotensin l'enzyme passante ("prilah") blockers ou le récepteur angiotensin ("sartans"), vasopeptidase ("patrolate") les inhibiteurs. Ces médicaments sont relativement efficaces dans le maintien hemodynamic des paramètres du cœur (la force et la fréquence cardiaque, le flux sanguin coronaire, la tension sur le cœur, etc.) Mais ils ne peuvent pas changer l'efficacité d'utiliser de l'oxygène par le muscle du cœur. C'est pourquoi les susdites médecines ne peuvent pas souvent fournir un traitement suffisamment efficace de maladies cardiovasculaires et inhiber de façon significative leur développement de plus. En plus, l'utilisation de ces agents limite dans une large mesure des contre-indications et l'accumulation d'effets secondaires superflus pendant le traitement.

Aujourd'hui, il semble logique qu'en plus de ce traitement, l'utilisation d'oxygène devrait être optimisée pour produire l'énergie dans le myocardium. Mais comment le faire ? Les scientifiques ont cherché pendant longtemps dans le monde entier des substances, soi-disant. cytoprotectors, qui pourrait prévenir l'effet nocif de famine d'oxygène sur la viabilité de cellules. L'utilisation d'antioxydants a semblé promettre, que, elle a été crue, pourrait capturer et neutraliser les radicaux malfaisants qui surviennent dans le corps dans les conditions de manque d'oxygène, mais surtout quand après prolongé ischemia la circulation sanguine est restitué (au stade de reperfusion).

trimetazidine

Ce qui a été évalué, néanmoins, aucun des antioxydants n'a été assez efficace dans le traitement de maladies du système cardiovasculaire. Et seulement en 1961 la compagnie française Servier (Servier) a fait breveter trimetazidine comme le premier antioxydant du monde avec l'efficacité cliniquement significative.

Ironiquement, la raison pourquoi ce médicament était efficace dans le traitement de maladie coronarienne, le monde entier et même le fabricant lui-même a appris seulement 27 ans plus tard, quand la deuxième génération de trimetazidine, Mildronate, a été déjà développée, a évalué et a évalué dans la clinique dans Riga.

Bien que d'initialement différents médicaments aient été posés en principe pour les deux médicaments, l'attention de scientifiques a été de plus en plus attirée par la similarité frappante dans l'action des deux médicaments sur l'ischemic myocardium. Cela a suggéré que, peut-être, on n'a pas compris initialement correctement le mécanisme d'action cytoprotective de trimetazidine et ses effets positifs ne sont pas rattachés aux propriétés de l'antioxydant.

Le fait que l'utilisation de trimetazidine, par exemple, puisqu'un antioxydant pour le traitement d'infarctus myocardial (brièvement, dans la phase aiguë d'infarctus myocardial) n'a pas du sens, a été plus tard confirmée par l'étude d'EMIP-FR (192325 patients avec le projet européen pour le traitement d'infarctus myocardial : les radicaux libres) l'infarctus myocardial aigu, dont 9,871 patients ont reçu un preductal comme une injection de 48 heures. Cette étude, conduite en 1996, a montré que quand appliqué dans un tel régime - comme un antioxydant - trimetazidine est comparable dans l'efficacité avec le placebo.

En même temps, l'effet sur l'oxydation d'acides gras dans les cellules a été déjà clairement identifié et prouvé pour mildronate. Les expériences conduites dans IOS, la société japonaise Taiho, les universités américaines et l'inquiétude américaine Marion-Merell-Dow, aussi bien que la compagnie Servier ont confirmé l'hypothèse originale des auteurs Mildronate : la limitation de l'écoulement d'acides gras par les membranes mitochondrial protège la cellule de la mort dans les conditions de famine d'oxygène.

Les études intensives ont montré que trimetazidine inhibe aussi l'oxydation béta d'acides gras dans mitochondria. Cependant, mildronate et trimetazidine affectent de différentes parties de la chaîne de métabolisme acide gras, qui crée des avantages significatifs pour mildronate. Comme il a été expliqué, trimetazidine bloque la dernière réaction de l'oxydation de quatre stades d'acides gras (3 ketoacyl CoA thiolase). Cela, à tour de rôle, signifie que trimetazidine inhibe l'oxydation dans le mitochondria de tous les acides gras - les deux longue chaîne (le nombre d'atomes de carbone plus grands que 8) et chaîne courte (le nombre d'atomes de carbone moins de 8), cependant, n'interfèrent d'aucune façon de l'accumulation d'acides gras activés dans mitochondria.

Mildronate agit différemment. Le médicament limite le transport par les membranes de mitochondria à la longue chaîne les acides gras seulement, pendant que la chaîne courte les acides gras peut pénétrer librement dans le mitochondria et s'oxyder là.

Quelle est la signification de ces différences dans la protection des cellules des changements dans le métabolisme cellulaire provoqué par la famine d'oxygène et, par conséquent, dans le traitement des conditions pathologiques associées à ischemia ?

D'une part, trimetazidine, qui bloque l'oxydation de tous les acides gras, devrait être utilisé dans de plus petites doses que mildronate, l'élimination complète d'acides gras du métabolisme d'énergie, au moins théoriquement, crée une menace potentielle au fonctionnement du myocardium. En même temps, trimetazidine n'est pas capable de retarder l'écoulement d'acides gras dans le mitochondria et, donc, ne peut pas prévenir l'accumulation dans le mitochondria de leurs formes activées, acyl-CoA et acylcarnitine et l'effet nocif de ces métabolites sur le transport d'ATP et les membranes de cellule. D'autre part, une diminution dans le taux d'oxydation d'acides gras en cas d'un preductal a indubitablement un effet positif sur le métabolisme de l'ischemic myocardium, comme un système de production d'énergie alternatif est l'oxydation de glucose activé, qui utilise de l'oxygène pour la synthèse d'ATP beaucoup plus efficacement (de 12 %). Cette circonstance, aussi bien que le fait que le glucose n'est pas converti en lactate, détermine, principalement, l'effet cytoprotective du reductase sur les cellules ischemic.

Et comment arrive-t-il en cas de Mildronate ? Mildronate limite réversiblement le taux de biosynthèse de carnitine de son prédécesseur, bilioutiboretaine. Et comme c'est avec carnitine que le transport de longue chaîne on réalise d'acides gras par les membranes mitochondrial, il est clair que le mildronate, en menant à une diminution dans la concentration carnitine, réduit la consommation d'acides gras et de leur accumulation dans le mitochondria, mais n'inhibe d'aucune façon le métabolisme de chaîne courte les acides gras. Cela signifie que mildronate est pratiquement incapable d'exercer un effet toxique sur la respiration de mitochondria, comme il ne peut pas bloquer complètement l'oxydation de tous les acides gras.

Il a été suggéré que, en inhibant le transport d'acides gras et, par conséquent, leur oxydation, il soit possible d'adapter (la condition préalable) les cellules du muscle du cœur, le cerveau et d'autres au manque d'oxygène. Cette hypothèse a été confirmée par les expériences réalisées dans beaucoup de pays du monde sur les organes isolés, aussi bien qu'expériences visées à la réduction de la grandeur d'infarctus myocardial et de l'arrêt du cœur résultant. Comme a été montré, Mildronate protège tout à fait la zone ischemic du myocardium de la mort, tant dans les conditions de famine d'oxygène qu'après la restauration de circulation sanguine dans l'organe après un cours de 10 jours. Mildronate a un effet cytoprotective en cas de l'adrénaline et du dommage noradrenaline-incité au myocardium.

Comment est-il possible ? Beaucoup d'expérimentateurs ont haussé les épaules leurs épaules dans la confusion. Enfin, le flux sanguin coronaire sous l'influence de mildronate monte seulement légèrement ! Et le muscle du cœur utilise d'acides principalement gras pour produire l'énergie, mais c'est leur transport de mildronate qui le limite ! Et encore - il est connu que carnitine a sans aucun doute un effet positif sur le myocardium, mais en fait mildronate inhibe la biosynthèse de cette vitamine !

Cependant, il s'est trouvé que ces contradictions sont apparentes seulement. L'explication de l'action de mildronate a été trouvée dans une étude d'un phénomène largement connu, quand les gens exposés à l'habitué, non la trop forte tension, auront moins probablement la maladie du cœur que ceux qui ont survécu à la tension un jour, mais dans une grande dose. On a appelé ce phénomène l'effet de condition préalable et sa raison est simple : la tension dans de petites doses forme ces systèmes d'enzyme de la cellule qui utilisent du sucre pour produire l'énergie. C'est en raison du fait que l'oxydation de glucose, comparé avec le brûlage d'acides gras, vous permet de sauver environ 12 % d'oxygène ! Et donc le muscle cardiaque répond à l'irritation adrénergique (la tension !) Pas par l'augmentation du taux d'oxydation d'acides gras, comme cru jusqu'à présent, mais reçoit toute l'énergie supplémentaire de l'oxydation de sucres, qui exige moins d'oxygène. Ceux qui ont ces systèmes d'enzyme plus formés, souffrent, respectivement et les plus hautes charges. C'est typique pour les athlètes et d'autres gens (adaptés) formés.

Il s'est trouvé que c'est ici que le secret de l'efficacité de mildronate est : le médicament provoque l'effet de préconditionnement dans les cellules, la motivation de l'expression (la biosynthèse) d'enzymes nécessaires pour l'oxydation de sucres et d'augmentation de leur activité. En d'autres termes, Mildronate agit comme un co-stimulant pharmacologique qui aide des cellules à maximiser la consommation d'oxygène pour obtenir l'énergie et se préparer à ischemia.

Mais sur cet écoulement de surprises n'est pas épuisé ! Il s'est trouvé qu'il n'est pas assez de produire l'énergie (cela se produit dans le mitochondria). Il a besoin d'être livré toujours à l'endroit de consommation - aux pompes d'ion de l'organelles dans le cytosol pour qu'ils puissent fonctionner et maintenir les fonctions essentielles de la cellule. Mais ce sont les acides gras activés accumulants dans les mitochondria qui bloquent ce transport d'ATP et agissent simultanément comme les substances de surface et actives qui blessent mécaniquement les membranes de cellule et provoquent leur destruction. Mildronate, en réduisant la pénétration d'acides gras dans le mitochondria, restitue le transport d'ATP et aide des cellules à survivre.

Et et les propriétés antioxydantes, dont l'effet positif, au moins au stade postischemic de reperfusion, a été prouvé expérimentalement dans beaucoup d'études ?

C'est vrai, il y a des observations complètement contradictoires démontrant de façon convaincante que l'opportunité d'utiliser d'antioxydants pour prévenir le dommage reperfusion-incité est controversée au moins. Cependant, le preductal a les propriétés d'un antioxydant et Mildronate ?

Il a été révélé que mildronate lui-même, qui ne possède pas les propriétés d'un antioxydant, augmente la concentration de gamma-butyrobetaine (GBB) dans le corps, depuis sous l'influence de mildronate c'est plus lent qu'ordinaire s'oxyde à carnitine. À tour de rôle, GBB est capable d'inciter la formation de non, qui agit comme un des agents naturels les plus efficaces qui attachent des radicaux libres dans le corps. C'est l'augmentation de la concentration de GBB sous l'influence de mildronate qui explique les effets très inattendus de mildronate : une réduction de la résistance périphérique de vaisseaux sanguins, une diminution dans la congestion nasale provoquée par norepinephrine ou angiotensin, inhibition d'agrégation de plaquette et une augmentation de l'élasticité de membranes erythrocyte. Inattendu parce qu'il est bien connu que le preductal n'a aucun effet sur hemodynamics. Mildronate, en augmentant la concentration de gamma-butyrobetaine, est capable de protéger des cellules des radicaux libres), mais le mécanisme de son action s'en distingue complètement pour trimetazidine, parce que l'on le réalise par l'induction d'AUCUNE biosynthèse.

Ainsi, Mildronate promeut la biosynthèse d'une quantité physiologiquement régulée de non, qui permet au corps de déterminer le niveau nécessaire de protection contre les radicaux. Par conséquent, le mildronate a un effet sélectif sur la zone ischemic de tissus différents, en incluant le myocardium, pratiquement sans affecter les régions qui sont non affectées par ischemia (l'action contraire à l'effet de voler).

Peut-être ce mécanisme peut expliquer les observations expérimentales obtenues par la méthode microscopique électronique, à savoir, qui dans le myocardium en cas de l'entraînement augmenté charge sous l'influence de mildronate, le nombre de capillaires fonctionnant (vascularization) augmente 2-3 fois, le nombre et la grandeur de mitochondria (hyperplasia et l'hypertrophée) et de façon significative (de 180 %) le nombre de crises dans eux les augmentations. Le nombre de ribosomes et de polysomes augmente aussi, qui indique la capacité de Mildronate d'activer la synthèse de protéines (les enzymes), aussi bien qu'augmenter la capacité respiratoire du myocardium. Les études ultérieures ont montré que mildronate incite la biosynthèse et l'activité de Ca ? + - ATPase, hexokinase et pyruvate dehydrogenase du réticulum sarcoplasmic.

La capacité de contrôler le taux d'oxydation d'acides gras dans l'ischemic myocardium, évidemment, a un effet positif sur l'action antianginal tant de mildronate que de trimetazidine. Il a été expérimentalement prouvé que ces deux médicaments sont bien combinés avec d'autres agents antianginal, pendant que la dose d'autres médicaments peut être réduite dans ce cas-là. Comme la pratique clinique montre, la thérapie cytoprotective du métabolisme en cas, par exemple, trimetazidine antianginal l'effet est équivalente à l'action de propranolol ou de nifedipine, en plus, le médicament peut être combiné avec diltiazem. Tant mildronate que trimetazidine en cas de l'angine ferme réduisent la fréquence d'attaques d'angine, augmentent la tolérance de patients à l'effort physique et réduisent la consommation quotidienne moyenne de nitroglycérine.

Les deux médicaments, mais surtout Mildronate, sont bas dans la toxicité et ne provoquent pas des effets secondaires significatifs. Cependant, en raison de l'effet de blocage de trimetazidine sur l'oxydation de tous les acides gras, il devrait être utilisé dans de plus petites doses, plus souvent et plus densément (3 comprimés de 20 mgs par jour depuis au moins 6 mois) que mildronate, dont l'effet thérapeutique, en raison de la plus haute dose admissible 2-4 capsules de 250 mgs par jour), manifestes lui-même plus vite et le cours de traitement n'excède pas d'habitude six semaines. Évidemment, les cours curatifs des deux médicaments peuvent être répétés si nécessaire. Grâce aux effets physiologiques, régulants et de formation de Mildronate sur le corps, le médicament est approuvé pour l'utilisation par les gens en bonne santé et les athlètes pour améliorer la performance physique et mentale. Comme ce n'est pas un secret que les surcharges contribuent le plus souvent à l'occurrence d'épisodes ischemic dans myocardium en bonne santé et tissus de muscle, dont il est nécessaire de protéger le corps.

Signifie-t-il que Mildronate est une panacée ? En aucun cas ! Comme tout médicament qui affecte le métabolisme, le mildronate a besoin du temps pour influencer la viabilité de cellules dans les conditions de manque d'oxygène par les mécanismes décrits au-dessus. formez-les. Donc, à la suite de l'action de mildronate, il n'y a aucun effet rapide prononcé, le médicament agit doucement, sans changements soudains dans la pression ou d'autres paramètres d'activité cardiaque. Cependant, la signification de son effet durable sur le corps ne peut pas être surestimée. Mildronate optimise la consommation d'oxygène et augmente la production d'ATP pas seulement dans le myocardium, mais aussi dans le tissu de muscle et d'autres cellules. Cela signifie que la saturation de globules rouges avec l'oxygène sous l'influence d'augmentations de mildronate et l'oxygène entre dans le tissu ischemic plus qu'ordinaire.

Les expériences de scientifiques japonais ont montré que mildronate de façon significative (de 30 % ou plus) prolonge l'espérance de vie dans l'arrêt du cœur provoqué par l'infarctus myocardial sévère. Mildronate est tout à fait combiné avec les inhibiteurs SUPER (captopril, lisinopril, etc.) et améliore aussi l'effet de beaucoup d'autres agents cardiaques. Mais Mildronate surtout efficace sur le soi-disant. un modèle du cœur pulmonaire a fréquenté le manque d'oxygène général dans le corps et les désordres dans la petite circulation.

Ces propriétés nouvellement découvertes de mildronate sont une adjonction excellente aux effets largement connus associés à l'inhibition d'oxydation d'acides gras, qui sont bien étudiés à la suite de l'utilisation à long terme de trimetazidine.

Pourquoi Mildronate peut-il être considéré une deuxième génération de trimetazidine ?
En dépit du fait que trimetazidine (preductal) dans les pharmacies a apparu plus tard que mildronate, il a été établi 15 ans plus tôt. Trimetazidine et mildronate sont indubitablement des préparations d'un groupe pharmacologique dont cytoprotective semblable anti-ischemic l'action est basé sur le fait d'échanger d'approvisionnement énergétique de myocardium des acides gras à aerobic glycolysis et à restriction d'acidose - cela garantit aussi la similarité des effets cliniques de médicaments dans le traitement d'angine ferme. Cependant, mildronate se caractérise par la présence d'effets positifs supplémentaires, qui sont fournis par l'induction d'AUCUNE biosynthèse, aussi bien que l'optimisation dans les cellules d'activité et le nombre d'enzymes impliquées dans le transport d'ion et l'énergie. Ces propriétés ouvrent de plus larges possibilités pour l'utilisation de mildronate dans la prévention de cas graves de maladie du cœur (la condition préalable), dans le traitement d'arrêt du cœur et dans la limitation de l'hypertrophée du cœur (la modernisation) dans post-la période d'infarctus.

Si trimetazidine, comme un cytoprotective anti-ischemic l'agent, est recommandé pour l'utilisation par tous les patients avec la maladie coronarienne, mildronate avec de bons résultats est utilisé pour le traitement d'autres maladies associées à la pathologie circulatoire, par exemple, les désordres de circulation cérébrale et périphérique et de microcirculation. L'effet cytoprotective de mildronate ouvre de larges possibilités pour son utilisation dans la thérapie de combinaison de maladies pulmonaires, surtout asthme, pour le soulagement de syndrome de retrait d'alcool et dans le traitement de beaucoup d'autres conditions pathologiques, dont le mécanisme pathophysiological est associé à la restriction des réserves de tissus et d'organes avec l'oxygène.

À ce jour, il y a peu d'observations cliniques qui comparent directement l'efficacité de mildronate et de trimetazidine. Néanmoins, dans un des premiers essais cliniques dans lesquels une évaluation comparative de l'efficacité de 12 différents antihypoxants a été exécutée dans la thérapie intensive de 620 patients avec l'infarctus myocardial aigu, on a constaté que mildronate était plus efficace que trimetazidine.

Le nouveau round de la spirale de recherche de nouveaux médicaments anti-ischemic est fini !

Dans le traitement de maladie coronarienne, cytoprotective anti-ischemic les agents ne sont pas contre d'autres médicaments antianginal, on considère qu'ils sont des médecines qui fournissent une amélioration significative de la qualité de la vie de patients. Il reste seulement de souhaiter des succès à nos docteurs : une compréhension profonde du mécanisme de l'action de mildronate est la base pour l'application réussie de ce médicament prometteur pour le traitement de patients souffrant des désordres d'irrigation sanguine de tous tissus. L'utilisation de Mildronate dans la combinaison avec la thérapie standard est indubitablement la clé à l'accomplissement de l'effet maximum dans le traitement de maladie coronarienne, désordres circulatoires périphériques et cérébraux et d'autres conditions ischemic.


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Sertralinum

22 Feb 2018

Sertralinum - un antidépresseur du groupe d'inhibiteurs de reconsommation serotonin sélectifs (SSRIs).

Les noms de marque sont "Asentra", "Deprespolt", "Zoloft", "Emoton", "Seralin", "Serenata", "Sellyft", "Stimuloton", "Torin", "Adjuvin", "Misol".

zoloft

Dans une étude de 2009 comparant 12 antidépresseurs de nouvelle génération, sertraline avec mirtazapine, escitalopramome on a constaté que venlafaxine était un des meilleurs. Il a une stimulation et un effet sédatif et est utilisé pour traiter des patients avec la dépression, accompagnée tant par l'inhibition, hypersomnia, l'apathie que par l'angoisse et avec la dépression inquiète, l'inquiétude, le mauvais sommeil, l'irritabilité. Il réprime vite la composante tant inquiète que phobic et le grand désir, bien qu'au début de thérapie puissent augmenter les manifestations d'inquiétude, qui exige quelquefois le rendez-vous de tranquillisants.

Dans la combinaison avec la psychothérapie cognitive et de comportement, sertraline donne des résultats excellents dans le traitement de désordre maniaque et compulsif (OCD).

Réduit quelquefois la sensibilité de l'acte sexuel, qui peut se conserver pendant un certain temps après avoir arrêté le médicament. Pendant la période entière d'utilisation, certains patients ont développé l'idée de suicide et / ou l'agression à d'autres. Il y a aussi eu des cas de commettre des suicides et des meurtres pendant et depuis la fin de la période d'usage de drogues, en tirant par exemple dans les écoles américaines, aussi bien qu'a commis des suicides. En dépit de la décision finale de la commission pharmaceutique internationale sur la haute efficacité du médicament, la question de son efficacité controversée et l'absence d'effets secondaires sont maintenant levées de nouveau.

Histoire de création

Le médicament a été élaboré par l'entreprise pharmaceutique Pfizer. Initialement, le travail a été réalisé sur le médicament "tametrolin", qui était un inhibiteur de la reconsommation de catecholamines. Tamerlagen ne s'est pas prouvé comme un antidépresseur efficace, depuis qu'il a démontré les effets indésirables de psychostimulants interdit.

Beaucoup d'années plus tard, les études de tametrolin ont repris, ayant pour résultat la création de sertraline. Sertraline diffère de tametalin par la présence de deux atomes de chlore dans la molécule. Cependant, les études ont montré que cette substance est un inhibiteur extrêmement sélectif de reconsommation serotonin. Au moment de la recherche Pfizer a considéré d'autres médicaments comme un antidépresseur avancés sur le marché large. Cependant, les scientifiques continuant à travailler sertraline sans toute motivation offraient continuellement leur invention. À la suite de ces actions, sertraline a été vendu sous le nom de marque Zoloft et Lustral et était pendant un certain temps le remède le plus prescrit contre les conditions dépressives aux Etats-Unis.

effet de pharmachologic

L'antidépresseur, un inhibiteur spécifique de reconsommation serotonin, améliore ses effets, a peu d'effet sur la reconsommation de norepinephrine et de dopamine ; dans les doses thérapeutiques bloque la saisie de serotonin dans les plaquettes humaines. La suppression d'activité de reconsommation serotonin augmente la transmission serotonergic, qui mène à une inhibition ultérieure d'activité adrénergique dans le noyau bleu (le lieu géométrique ceruleus). Sertraline inhibe aussi l'excitation de neurones serotonin dans la région de couture (la ligne moyenne de la moelle oblongata) ; qui mène à une augmentation initiale de l'activité du cœur bleu, suivi par une diminution dans l'activité de récepteurs adrénergiques du béta postsynaptic et de presynaptic alpha-2-adrenergic les récepteurs.

Ne provoque pas la toxicomanie, n'a pas psychostimulating, le sédatif, m-holinoblokiruyuschego et l'effet cardiotoxic, ne change pas l'activité psychomotrice. En raison de l'inhibition sélective de saisie de serotonin n'augmente pas l'activité du système nerveux sympathique. N'a aucune affinité pour m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), la dopamine, l'adreno-histamine, GABA ou les récepteurs benzodiazepine ; n'inhibe pas MAO. Par contre, tricyclic les antidépresseurs dans le traitement de dépression ou de désordre maniaque et compulsif (le désordre maniaque et compulsif) n'augmente pas le poids de corps. À la différence d'autres représentants de SSRIs - vers une mesure moindre produit une inversion de phases de la dépression - dans hypomaniacal et état maniaco-dépressif. L'effet initial se développe vers la fin de la première semaine, vers une plus grande mesure après 2-4 semaines, l'effet thérapeutique maximum - après 3 mois, à partir du début de la consommation régulière du médicament.

Indications pour l'utilisation

Conditions dépressives (en incluant les accompagnés par un sens d'inquiétude) ; prévention d'épisodes initiaux ou chroniques de dépression ; désordre maniaque et compulsif ; désordre de panique, phobie sociale.

Avec la dépression pauvrement treatable, il est possible d'utiliser dans la combinaison avec d'autres médicaments. La moissonneuse-batteuse seulement les médicaments s'est entendue à de différents groupes d'antidépresseurs. Sertraline peut être combiné, par exemple, avec bupropion ou mirtazapine.

Le dosage et administration

À l'intérieur, 50 mgs, 1 fois par jour le matin ou soir, sans tenir compte de la consommation de nourriture. Faute de l'effet, un graduel (depuis plusieurs semaines) l'augmentation de la dose à 200 mgs / le jour (à 50 mgs / la semaine) est possible. Certains praticiens recommandent de prescrire une dose de 25 mgs / le jour depuis 1-2 jours. Désordres de panique : la dose initiale est 25 mgs / le jour, suivi par une augmentation à 50 mgs / le jour depuis 1 semaine. En cas de la thérapie d'entretien prolongée, un minimum la dose efficace est prescrite, qui est par la suite changé selon l'effet. Désordres maniaques et compulsifs et phobies sociales : chez les enfants et les adolescents 13-17 ans, la dose initiale est 50 mgs / le jour, chez les enfants 6-12 ans, la dose initiale est 25 mgs / le jour, suivi par une augmentation dans 1 semaine à 50 mgs / le jour. Si l'effet est insuffisant, la dose peut être augmentée graduelle à 50 mgs / le jour à 200 mgs / le jour, avec un intervalle d'au moins 1 semaine. Dans les patients assez âgés, la dose initiale est 25 mgs / le jour (le matin ou le soir) suivi par une augmentation graduelle.

Contre-indications

Conditions maniaco-dépressives, hypersensibilité, maladie de foie, empoisonnement d'alcool, psychotropic médicaments et d'autres médicaments, grossesse, lactation, administration simultanée d'inhibiteurs MAO. C prudence. Les désordres neurologiques (en incluant a retardé le développement mental), l'épilepsie, l'hépatique et / ou l'échec rénal, la perte de poids, l'âge d'enfant.

Traitement de désordre maniaque et compulsif avec sertraline

Les études ont montré que sertraline est légèrement plus efficace dans le traitement d'OCD qu'un antidépresseur de la même classe de SSRIs Fluoxetine (Prozac). Avec l'effet insuffisant, en augmentant la dose au-dessus de la dose recommandée (50-200 mgs) n'a pas produit de résultats. Les participants aux études ont confirmé l'effet positif de traitement sertraline et d'entretien de cet effet depuis une année ou plus de sertraline. L'utilisation constante du médicament n'est pas exigée par chacun. Cependant, quand le médicament a été arrêté, les exacerbations d'OCD étaient souvent observées, qui étaient une conséquence de syndrome de retrait ou d'effets secondaires. 48 % de patients qui ont arrêté d'utiliser le médicament ont senti le même comme ceux qui ont continué le traitement. Sertralin est efficace dans le traitement d'OCD dans les adultes et les enfants. Il est connu que setralin peut être utilisé dans OCD avec le syndrome de Tourette d'élément, mais il peut provoquer une exacerbation de tics dans le syndrome de Tourette.

Effets secondaires :

L'inquiétude, affectez l'inversion (le développement de manie ou d'hypomanie), le tremblement, hyperhidrosis, les réactions allergiques, en saignant (en incluant nasal), les palpitations, la bouche sèche, l'appétit diminué. Rarement - l'appétit augmenté (peut-être en conséquence d'éliminer la dépression), la nausée, le vomissement, les tabourets instables, la diarrhée, l'estomac ou les crampes abdominales, la flatulence ou la douleur, la perte de poids ; le mal de tête, le vertige, l'insomnie, la somnolence, les désordres de mouvement (extrapyramidal les symptômes, la modification de démarche), akathisia, les convulsions, paresthesia, les symptômes de dépression, hallucinations, agressivité, agitation, inquiétude, psychose, la peau hyperemia ou "les rougeurs chaudes" (en incluant la vision floue), le bâillement, ont augmenté la sudation, a diminué la fonction sexuelle (l'éjaculation retardée, priapism, la puissance diminuée et / ou la libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH le syndrome de sécrétion insuffisant), hyperpres laktinemiya, le syndrome de retrait, erythema multiforme, les rougeurs de peau et la démangeaison. Dans les cas rares - serotonin syndrome.

Peut mener aux changements émotionnels et de comportement, en incluant un risque accru de suicide.


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Acétylcholine de Neurotransmitter

12 Feb 2018

L'acétylcholine neurotransmitter améliore la mémoire et la concentration d'attention.

L'acétylcholine peut être considéré neurotransmitter le plus important impliqué dans le processus de se souvenir des renseignements. Cette substance hautement chimiquement active est un ester de choline et d'acide acétique. Il contribue au fait que les renseignements sont vite et sans obstacles transmis des sentiments au centre de contrôle principal - le cerveau.

Malheureusement, avec l'âge, moins d'acétylcholine est synthétisé dans le cerveau humain. À la suite de cela, les scientifiques croient, la distraction, les problèmes avec la concentration d'attention, difficultés dans la sélection de mots nécessaires.

Meclofenoxate et choline exercent les fonctions d'une base l'activité pour toujours du cerveau. Pour améliorer la mémoire d'ici peu et garder il clair pendant longtemps, le chercheur célèbre d'activité du cerveau, le professeur de l'université de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recommande que la concentration de neurotransmitter principal, l'acétylcholine, soit délibérément stabilisée. Cela peut être accompli en prenant choline des préparations. Choline est un élément de construction naturel pour la synthèse de molécules d'acétylcholine.

Il est encore mieux de construire votre propre nourriture d'une telle façon pour garantir la consommation naturelle suffisante de choline dans le corps avec la nourriture naturelle. Une grande quantité de choline contient le chou (surtout le chou-fleur et le brocoli), les œufs, les cacahuètes, le poisson, la viande, les variétés de fromage dures, le foie, le lait et les pousses de blé. En plus de choline pour la synthèse d'acétylcholine, les vitamines telles que l'acide de pantothenic (la vitamine B3), folic l'acide, les vitamines B12 et B1 sont nécessaires. Juste dans les personnes âgées, aussi bien que dans les gens souffrant de la maladie d'intestin, il y a un manque de vitamines B.

Les scientifiques placent aussi de grands espoirs sur deanol (meclofenoxate) - dans un environnement scientifique connu comme dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) ou DMAE abrégé. Avec un manque d'acétylcholine dans le corps, il peut être resynthétisé en quantité exigée de deanol. Un peu de recherche médicale a prouvé l'effet positif de cette substance sur la fonction du cerveau.

Dans une expérience, conduite pour la durée de 3 mois, un groupe des gens avec les problèmes de mémoire et la concentration d'attention a pris de médications contenant deanol et choline. À la fin de l'expérience, les problèmes avec la concentration ont disparu dans 84 % des sujets, la mémoire améliorée dans 75 % des participants à l'expérience.

En plus, en fournissant à votre corps toutes les substances nécessaires pour construire des molécules neurotransmitter par les substances, n'oubliez pas que la synthèse d'acétylcholine (et dorénavant l'amélioration de mémoire) se produira seulement si le cerveau est activement impliqué, en recevant des informations suffisantes pour la pensée et memorization. Ne soyez pas paresseux pour charger votre mémoire, en y donnant la nourriture pour la pensée.

Et encore un aspect du problème de memorization. Pour l'activité intensive, les cellules du cerveau exigent la consommation continue d'énergie et d'aliments, qui est garanti par l'écoulement de sang. La pauvre irrigation sanguine mène à la fatigue rapide, le mal de tête et la somnolence. Ne soyez pas paresseux ainsi au moins 30 minutes par jour pour consacrer à l'entraînement physique intense. Seulement tous les trois facteurs - la nutrition convenable, les charges physiques et intellectuelles, - dans l'ensemble aideront à de façon significative améliorer la mémoire et le garder à une très vieillesse.


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COMPRIMÉS OU PSYCHOTHÉRAPIE ?

10 Feb 2018

Immédiatement il est nécessaire de faire une réservation qu'il est possible de poser ainsi une question quand il vient aux troubles mentaux et aux problèmes psychologiques dans lesquels la psychothérapie est montrée. Avec les problèmes rattachés à la compétence de psychiatrie (les états psychotiques, la schizophrénie, la psychose maniaco-dépressive, etc.), sans prendre de médicaments psychotropic, hélas, ne peut pas faire d'habitude.

xanax phenazepam

La psychothérapie en général et la psychanalyse, en particulier - les types sans médicament de traitement de troubles mentaux, mais quelquefois l'utilisation d'antidépresseurs clairs et de tranquillisants peuvent être combinées avec la psychothérapie.

Si nous parlons du traitement médical de troubles mentaux, il devrait être noté que l'utilisation de médicaments psychotropic peut soulager seulement l'état mental actuel, pour améliorer la condition à la longue, les médicaments ne sont pas inventés. On ne recommande pas l'administration de soi, tout autant dépend du dosage et des effets secondaires fréquents ; aussi les médicaments de psychotropic provoquent la dépendance assez vite, pour obtenir un effet, de plus en plus de dosage est exigé et s'ils échouent, l'état mental est aggravé.

En général, il y a les groupes suivants des médicaments psychotropic les plus utilisés :

- tranquillisants (apaisant, avec l'inquiétude et l'insomnie) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (pour le soulagement de désordres psychotiques, dans de petites doses pour le névrotique) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (les derniers trois sont pour les désordres psychotiques seulement),

- antidépresseurs (augmentant l'humeur) - avec toutes les dépressions névrotiques et l'inquiétude - Prozac (fluoxetine, portail, profluzak), tsipramil ; aux dépressions mornes et asthenic - pyrazidol, eglonil ; avec la dépression inquiète - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (pour améliorer la mémoire et l'attention) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (préparations d'antiinquiétude d'action sélective (avant le vol, l'examen) - Xanax.

Les effets secondaires les plus communs de médicaments psychotropic - la somnolence, la puissance diminuée et le désir sexuel, a diminué l'appétit, nootropics stimulent l'inquiétude. Tous les médicaments psychotropic sont incompatibles avec l'alcool.

L'utilisation de médicaments psychotropic peut être reconnue comme justifié quand, par exemple, c'est une question de vite arrêter des expériences émotionnelles sévères, les épisodes dépressifs (les antidépresseurs de la dernière génération), en restituant le régime de sommeil (les tranquillisants) - c'est-à-dire aider une personne à revenir à un état possible. Le cours ne devrait pas excéder un à deux mois. Ainsi, il est nécessaire de penser que les antidépresseurs soulagent la condition et ne traitent pas. Bien que la disponibilité de médicaments dans le plan de traitement soit quelquefois justifiée. Mais c'est une chose - pour conduire un cours de médication d'antidépresseur, commencer à fonctionner normalement, fixer la condition améliorée et chercher les causes de l'apparition de problèmes psychiques avec l'aide de psychothérapie, c'est une autre chose à voir un antidépresseur comme une panacée pour les problèmes mentaux et entrer en possession de la dépendance à cela.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 méthyle 3 méthyle hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5) - bisulfure dihydrochloride.

Synonymes : Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La structure de pyriditol diffère des médicaments nootropic la nature de GABAergicheskoy. Il peut être considéré comme une molécule pyridoxine doublée contenant un "pont" disulfure (pyridoxine le polysulfure).

encephabol

Pharmacologiquement, le médicament est caractérisé par l'activité nootropic avec un spectre complexe d'activité psychotropic. Il améliore les effets de phenamine, mais réduit aussi l'activité automobile spontanée, prolonge l'effet hypnotique de barbituriques, améliore l'effet anticonvulsant de phénobarbital. Le médicament active des processus du métabolisme dans le système nerveux central, promeut l'accélération de la pénétration de glucose par la barrière du cerveau du sang, réduit la formation excessive d'acide lactique, augmente la résistance de tissu du cerveau à l'hypoxie. Il y a l'évidence d'une diminution dans le contenu de GABA dans le tissu nerveux sous l'influence de pyriditol. L'activité de B6-vitamine ne fait pas.

Selon les effets cliniques, pyriditol est semblable aux antidépresseurs, qui ont des propriétés sédatives, mais dans l'ensemble, son action est classifiée comme nootropic les médicaments.

Piriditol est utilisé pour la thérapie complexe dans les dépressions peu profondes avec les phénomènes de retard dans les conditions asthenic, adynamia, les désordres pareils à une névrose, l'encéphalopathie traumatique et vasculaire, les phénomènes persistants après neuroinfections et les désordres circulatoires cérébraux, atherosclerosis cérébral, la migraine. Les enfants sont utilisés pour retarder le développement mental, cerebrosthenic le syndrome, oligophrenia, l'encéphalopathie.

Contre-indiqué dans l'agitation psychomotrice sévère, l'épilepsie, a augmenté l'empressement convulsif.


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