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COMPRIMÉS OU PSYCHOTHÉRAPIE ?

10 Feb 2018

Immédiatement il est nécessaire de faire une réservation qu'il est possible de poser ainsi une question quand il vient aux troubles mentaux et aux problèmes psychologiques dans lesquels la psychothérapie est montrée. Avec les problèmes rattachés à la compétence de psychiatrie (les états psychotiques, la schizophrénie, la psychose maniaco-dépressive, etc.), sans prendre de médicaments psychotropic, hélas, ne peut pas faire d'habitude.

xanax phenazepam

La psychothérapie en général et la psychanalyse, en particulier - les types sans médicament de traitement de troubles mentaux, mais quelquefois l'utilisation d'antidépresseurs clairs et de tranquillisants peuvent être combinées avec la psychothérapie.

Si nous parlons du traitement médical de troubles mentaux, il devrait être noté que l'utilisation de médicaments psychotropic peut soulager seulement l'état mental actuel, pour améliorer la condition à la longue, les médicaments ne sont pas inventés. On ne recommande pas l'administration de soi, tout autant dépend du dosage et des effets secondaires fréquents ; aussi les médicaments de psychotropic provoquent la dépendance assez vite, pour obtenir un effet, de plus en plus de dosage est exigé et s'ils échouent, l'état mental est aggravé.

En général, il y a les groupes suivants des médicaments psychotropic les plus utilisés :

- tranquillisants (apaisant, avec l'inquiétude et l'insomnie) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (pour le soulagement de désordres psychotiques, dans de petites doses pour le névrotique) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (les derniers trois sont pour les désordres psychotiques seulement),

- antidépresseurs (augmentant l'humeur) - avec toutes les dépressions névrotiques et l'inquiétude - Prozac (fluoxetine, portail, profluzak), tsipramil ; aux dépressions mornes et asthenic - pyrazidol, eglonil ; avec la dépression inquiète - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (pour améliorer la mémoire et l'attention) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (préparations d'antiinquiétude d'action sélective (avant le vol, l'examen) - Xanax.

Les effets secondaires les plus communs de médicaments psychotropic - la somnolence, la puissance diminuée et le désir sexuel, a diminué l'appétit, nootropics stimulent l'inquiétude. Tous les médicaments psychotropic sont incompatibles avec l'alcool.

L'utilisation de médicaments psychotropic peut être reconnue comme justifié quand, par exemple, c'est une question de vite arrêter des expériences émotionnelles sévères, les épisodes dépressifs (les antidépresseurs de la dernière génération), en restituant le régime de sommeil (les tranquillisants) - c'est-à-dire aider une personne à revenir à un état possible. Le cours ne devrait pas excéder un à deux mois. Ainsi, il est nécessaire de penser que les antidépresseurs soulagent la condition et ne traitent pas. Bien que la disponibilité de médicaments dans le plan de traitement soit quelquefois justifiée. Mais c'est une chose - pour conduire un cours de médication d'antidépresseur, commencer à fonctionner normalement, fixer la condition améliorée et chercher les causes de l'apparition de problèmes psychiques avec l'aide de psychothérapie, c'est une autre chose à voir un antidépresseur comme une panacée pour les problèmes mentaux et entrer en possession de la dépendance à cela.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 méthyle 3 méthyle hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5) - bisulfure dihydrochloride.

Synonymes : Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La structure de pyriditol diffère des médicaments nootropic la nature de GABAergicheskoy. Il peut être considéré comme une molécule pyridoxine doublée contenant un "pont" disulfure (pyridoxine le polysulfure).

encephabol

Pharmacologiquement, le médicament est caractérisé par l'activité nootropic avec un spectre complexe d'activité psychotropic. Il améliore les effets de phenamine, mais réduit aussi l'activité automobile spontanée, prolonge l'effet hypnotique de barbituriques, améliore l'effet anticonvulsant de phénobarbital. Le médicament active des processus du métabolisme dans le système nerveux central, promeut l'accélération de la pénétration de glucose par la barrière du cerveau du sang, réduit la formation excessive d'acide lactique, augmente la résistance de tissu du cerveau à l'hypoxie. Il y a l'évidence d'une diminution dans le contenu de GABA dans le tissu nerveux sous l'influence de pyriditol. L'activité de B6-vitamine ne fait pas.

Selon les effets cliniques, pyriditol est semblable aux antidépresseurs, qui ont des propriétés sédatives, mais dans l'ensemble, son action est classifiée comme nootropic les médicaments.

Piriditol est utilisé pour la thérapie complexe dans les dépressions peu profondes avec les phénomènes de retard dans les conditions asthenic, adynamia, les désordres pareils à une névrose, l'encéphalopathie traumatique et vasculaire, les phénomènes persistants après neuroinfections et les désordres circulatoires cérébraux, atherosclerosis cérébral, la migraine. Les enfants sont utilisés pour retarder le développement mental, cerebrosthenic le syndrome, oligophrenia, l'encéphalopathie.

Contre-indiqué dans l'agitation psychomotrice sévère, l'épilepsie, a augmenté l'empressement convulsif.


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Cogitum

01 Feb 2018

En continuant le thème de médecine, je veux dire de Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - donnent le progrès visible. Mais pour beaucoup de personnes c'est Cogitum qui devient une percée réelle.

Cogitum contient de l'acide acetylamino-succinic, une substance biologiquement active, que :

  • stimule le travail du système nerveux central - tous les processus électrochimiques dans le cerveau sont plus rapides ;
  • normalise les processus de règlement - les tâches assignées au cerveau sont plus clairement et harmonieusement exécutées ;
  • augmente la plasticité du système nerveux - l'enfant, comme une éponge, absorbe la connaissance gagnée et les applique facilement en pratique ;
  • Accélère l'enfant mental et le développement de discours ;
  • a des propriétés d'harmonisation générales, aide à faire face plus vite avec la tension, l'endurance d'augmentations ;
  • stimule la production d'interféron et d'anticorps, renforce le système immunitaire

Cogitumum aux enfants est nommé à :

  • retard de développement de discours
  • retard dans le développement psychomoteur
  • blessures de tête, en incluant le trauma de naissance
  • adaptation sévère dans l'école ou le jardin d'enfants
  • syndrome d'asthenic et aussi dans la période de récupération après une longue maladie prolongée.

Le médicament ne se mêle pas directement dans le travail du cerveau, mais dirige seulement le développement du système nerveux central dans la bonne direction, en aidant le gosse vite à se remettre au courant des connaissances non développées et rattraper des pairs dans le développement.

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Memantine

31 Jan 2018

L'antagoniste NMDA utilisé dans le traitement de Maladie d'Alzheimer, mais subissant aussi des essais cliniques comme une thérapie possible pour un certain nombre d'autres conditions, en incluant ADHD, démence associée au VIH, nystagmus, sclérose en plaques.

Memantine

Memantine est sur la liste de médecines essentielles et essentielles.

Memantine est blocker sélectif de N méthyle D aspartate (NMDA) - glutamate les récepteurs. Le mécanisme d'action est associé à la modulation de transmission glutamatergic, qui négocie cortico-cortical et rapports cortico-subcortical dans le cerveau. Dans une série d'études contrôlées, la capacité de memantine de s'améliorer et stabiliser des fonctions cognitives, l'activité quotidienne et réduire des désordres de comportement dans les patients avec l'asthme (tant à un premier stade que surtout au stade de démence modérée et sévère) a été prouvée. L'effet positif de memantine sur les fonctions cognitives a été aussi noté dans la démence vasculaire. Dans les études ouvertes, l'efficacité de memantine dans la démence mélangée, la démence avec les corps de Levy, la démence alcoolisée et le syndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal la démence est montrée. Memantine est le premier médicament de choix pour la démence modérée et sévère, mais il peut aussi être utilisé dans le stade de démence légère comme une monothérapie ou dans la combinaison avec les inhibiteurs cholinesterase. L'efficacité à long terme de memantine a été étudiée vers une mesure moindre.

Memantine a bon tolerability, cependant, le vertige ou la confusion peuvent se produire dans la phase de titration, qui, en règle générale, sont transitoires. Moins souvent il y a la somnolence, les chutes, le mal de tête. Dans l'expérience on a montré que memantine est capable de protéger des cellules de l'effet toxique d'acides aminés excitatory et inhiber la formation de neurofibrillary glomeruli, en affectant le métabolisme de t-protéine, qui est un des liens clés dans le pathogenesis d'asthme.


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Récepteurs de dopamine

30 Jan 2018

La classe de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked les récepteurs cellulaires, qui jouent un rôle important dans le fonctionnement du système nerveux central de vertébrés. ligand endogène principal agonist de ces récepteurs est la dopamine. Les récepteurs de dopamine sont impliqués dans les processus de motivation, l'entraînement, la coordination automobile parfaite, la modulation de signaux de neuroendocrine. Cette classe inclut cinq types de récepteurs : D1, D2, D3, D4 et D5.

Le changement dans la fonction de dopaminergic est noté dans un certain nombre de désordres neurologiques et psychiatriques et les récepteurs eux-mêmes sont des cibles pour une variété de médications. La grande majorité d'antipsychotics est des antagonistes de récepteur de dopamine et psychostimulants les activent souvent indirectement.

Cinq gènes humains encodant des récepteurs de dopamine sont connus. Selon les caractéristiques structurelles, biochimiques et pharmacologiques, les récepteurs correspondants sont subdivisés dans le pareil à D1 (D1, D5) et pareils à D2 (D2, D3, D4). Pour la première fois, ces deux classes de récepteurs ont été isolées en 1979 à la base que récepteurs seulement pareils à D1 activent adenylate cyclase. Les récepteurs de groupe D2, au contraire, l'inhibent. Il est supposé qu'il y ait D6 et récepteurs D7, mais leur existence n'a pas été encore prouvée.

La classification alternative proposée en 1983 divise les récepteurs selon leurs effets : l'activation de récepteurs DA1 provoque la relaxation de muscle et vasodilation ; pour ces récepteurs (R)-sulfyride est un fort antagoniste, apomorphine est faible agonist et domperidone n'agit pas sur eux. L'activation de récepteurs DA2 inhibe l'action de noradrenaline, apomorphine est leur fort agonist et les forts antagonistes sont (S)-sulpiride et domperidone. Les récepteurs de dopamine du système nerveux central semblent appartenir à cette classe.

Récepteurs pareils à D1

Comme mentionné au-dessus, les récepteurs pareils à D1 incluent le D1 et les récepteurs D5. Un trait caractéristique des récepteurs de cette classe est qu'ils activent des G-protéines du Gαs / olf la famille, qui activent à tour de rôle l'adenylate cyclase. Les récepteurs pareils à D1 sont trouvés seulement sur les membranes postsynaptic de dopamine des cellules sensibles. Les gènes de récepteur de cette classe ne contiennent pas introns, donc D1 et récepteurs D5 existent dans une variante d'épissure simple.

Récepteurs pareils à D2

Les récepteurs pareils à D2 incluent le D2, D3 et les récepteurs D4. Ces récepteurs se lient aux G-protéines du Gαi / o la famille et inhibent donc adenylate cyclase. À la différence du pareil à D1, D2 et récepteurs D3 sont présents pas seulement sur les membranes postsynaptic de dopamine des cellules sensibles, mais aussi sur les membranes presynaptic de neurones dopaminergic. Les gènes de récepteurs pareils à D2 contiennent introns : 7 introns dans le gène de récepteur D2, D3 - 5 dans le gène et 3 (gènes humains) dans le gène D4. Il est connu que le D2 et les récepteurs D3 existent dans plusieurs formes, qui est le résultat du fait de coller alternatif de leur pre-mRNA. Structurellement, les récepteurs pareils à D2 diffèrent par ce leur C-terminus les domaines sont 7 fois plus courts que dans les récepteurs pareils à D1.

Les récepteurs de dopamine sont présents tant dans le système nerveux central que dans les organes périphériques. La proportion relative de neurones dopaminergic dans le cerveau est basse (moins de 1 / 100,000 de tous les neurones). Ces neurones forment plusieurs sentiers dopaminergic fondamentaux : nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical et tuberin-fibundibular.

Le récepteur de dopamine D1 est le récepteur de dopamine le plus largement distribué dans le cerveau, il est synthétisé dans de plus grands nombres que d'autres récepteurs. Il est trouvé dans une haute concentration dans le nigrostriral, mesolimbic et les voies mesocortical, à savoir dans les lobes frontaux, striatum, la substance noire, le noyau contigu, tubercle olfactif et amygdala. Aussi dans une concentration moindre, il est présent dans le hippocampus, le cervelet, thalamic et les régions hypothalamic.

Le récepteur de D2 de haute concentration est présent dans le striatum, tubercle olfactif, le noyau contigu, la substance noire, le hypothalamus, la région ventrale du pneu et de l'amygdala, c'est-à-dire environ dans les mêmes régions du cerveau où le récepteur D1 est aussi trouvé. Cependant, les études supplémentaires ont aidé à établir que seulement 5-15 % des neurones de projection de la partie dorsale du striatum expriment les deux récepteurs simultanément. Les neurones restants peuvent être divisés en deux groupes, selon lesquels des récepteurs ils contiennent.

Le récepteur D3 a un profil de distribution plus étroit que les récepteurs décrits au-dessus. Dans la plus haute concentration, il est présent dans le noyau accumbens, tubercle olfactif et les îlots de Kaleha. Lors des concentrations considérablement inférieures, le récepteur D3 est trouvé dans une portion compacte de la substance noire, la région ventrale du pneu et le cervelet.

Le niveau d'expression du récepteur D4 dans le cerveau est de façon significative inférieur que ce du récepteur D2. Il est prouvé que le récepteur D4 est présent dans le cortex des grands hémisphères, le hippocampus, les corps rayés et amygdala-en-forme-de.

Le récepteur D5 est synthétisé en petit nombre dans de différentes parties du cerveau : dans les neurones pyramidaux du cortex préfrontal, cingulate cortex, entorhinal cortex, substance noire, gyrus denté, hippocampus et hypothalamus.

Tous les cinq types de récepteurs de dopamine sont trouvés à l'extérieur du cerveau. Ainsi les récepteurs D1, D2 et D4 ont été trouvés dans la rétine et le récepteur D2 - dans la pituitaire. Les récepteurs de dopamine sont synthétisés dans de différentes dimensions dans les cellules des reins, les glandes surrénales, ganglia sympathique, les vaisseaux sanguins, l'étendue du cœur et digestive.


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Rétrospective

29 Jan 2018

Nous avions 2 paquets de caféine, 75 comprimés de modafinil, 5 paquets de prairiatsetam, moitié d'amputation d'agmatin et d'une foule entière des stimulants de toutes les sortes et les couleurs, aussi bien que theanine, idebenon, une boîte de Vitamines, une pinte de Semax pur et de DMAA. Pas que c'étaient des réserves nécessaires, mais s'il a commencé à recueillir nootropics, il devient difficile de s'arrêter. La seule chose qui a réveillé ma peur était Memantine. Rien dans le monde n'est plus impuissant, irresponsable et malfaisant que les zombis dissociative. Je savais que tôt ou tard nous irons à ces déchets.

Injection


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GABA - Acide de gamma-aminobutyric

25 Jan 2018

GABA - un composé organique, un acide aminé non-proteinogenic, neurotransmitter inhibiteur le plus important du système nerveux central (CNS) d'humains et d'autres mammifères. L'acide d'Aminobutyric est une substance biogenic. Contenu dans le système nerveux central et prend part au neurotransmitter et aux processus du métabolisme dans le cerveau.

L'acide de gamma-aminobutyric dans le corps est formé avec un autre acide aminé - glutamine avec l'enzyme glutamate decarboxylase.

L'acide de γ-Aminobutyric exécute dans le corps la fonction d'un médiateur inhibiteur du système nerveux central. Quand GABA est libéré dans la fissure de synaptic, l'activation des canaux d'ion de GABAA et de résultats de récepteurs GABAA dans l'inhibition de l'impulsion de nerf. Le récepteur de GABA ligands est considéré comme les agents potentiels pour le traitement de désordres différents de la psyché et du système nerveux central, qui incluent Parkinson et les Maladies d'Alzheimer, les désordres de sommeil (l'insomnie, narcolepsy), l'épilepsie.

Il est établi que GABA est neurotransmitter principal impliqué dans les processus d'inhibition centrale.

Sous l'influence de GABA, les processus d'énergie du cerveau sont activés, l'activité respiratoire des augmentations de tissus, l'utilisation de glucose par le cerveau s'améliore, l'irrigation sanguine s'améliore.

On réalise l'effet de GABA dans le système nerveux central par son action réciproque avec les récepteurs GABAergic spécifiques, qui sont récemment divisés en GABA-et récepteurs GABAB, etc. Dans le mécanisme d'action d'un certain nombre de substances neurotropic centrales (hypnotiques, anticonvulsants, convulsants, etc.), leur agonistic ou action réciproque opposée avec les récepteurs GABA. Benzodiazepines potentiate l'action de GABA.

La présence de GABA dans le système nerveux central a été découverte au milieu les années 1950 et en 1963 il a été synthétisé. À la fin des années 1960, sous le nom "Gamalon", on a proposé GABA pour l'utilisation comme un médicament à l'étranger, alors - sous le nom "Aminalon" - en Russie.

Selon les données expérimentales, GABA pénètre mal par la barrière du cerveau du sang quand introduit dans le corps, mais il y a l'évidence que GABA est transporté au cerveau avec l'aide de GAT2 de transports de membrane spécifique et de BGT-1.

En 2007, le système GABAergic a été d'abord décrit dans l'épithélium de l'appareil respiratoire. Le système est activé sous l'influence d'allergènes et peut jouer un rôle dans les mécanismes d'asthme.

Un autre système GABAergic est décrit dans les testicules, il peut affecter le travail de cellules de Leydig.

Les chercheurs à Saint Michel, Toronto, Canada, ont établi en juillet de 2011 que GABA joue un rôle dans le fait de prévenir et le fait d'inverser peut-être le développement de diabète dans les souris.

Dans la pharmacologie :

L'acide de gamma-aminobutyric enlève l'excitation et a un effet de calme, il peut aussi être pris comme un tranquillisant, mais sans le risque de penchant. Cet acide aminé est utilisé dans le traitement complexe d'épilepsie et d'hypertension. Comme il a un effet se détendant, il est utilisé dans le traitement de dysfonctionnement sexuel. L'acide de gamma-aminobutyric d'excès, cependant, peut augmenter l'inquiétude, la dyspnée, le tremblement des membres.


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Récepteurs de Cholinergic - récepteurs d'acétylcholine

24 Jan 2018

Les récepteurs de Transmembrane, dont ligand-agonist endogène est l'acétylcholine.

L'acétylcholine sert d'un neurotransmitter dans les synapses tant pré que postganglionic du système parasympathique et dans les synapses sympathiques preganglionic, dans un certain nombre de synapses sympathiques postganglionic, neuromuscular les synapses (le système nerveux somatique) et dans quelques parties du système nerveux central. On appelle des fibres de nerf qui libèrent l'acétylcholine de leurs fins cholinergic.

La synthèse d'acétylcholine se produit dans le cytoplasme de fins de nerf ; ses réserves sont conservées comme les bulles dans les terminus presynaptic. Le commencement du potentiel d'action presynaptic mène à la libération des contenus des centaines de vésicules dans la fissure de synaptic. L'acétylcholine, libéré de ces vésicules, se lie aux récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptic, qui augmente sa perméabilité pour le sodium, le potassium et les ions de calcium et mène à l'apparence d'un potentiel postsynaptic excitant. L'action d'acétylcholine est limitée par son hydrolyse avec l'enzyme acetylcholinesterase.

Les récepteurs cholinergic spécifiques du point de vue pharmacologique sont divisés en nicotinic (les H-récepteurs) et muscarinic (les M-récepteurs).

Récepteurs de Nicotinic cholinergic

Les effets d'acétylcholine dans la région de synapses preganglionic des systèmes parasympathiques et sympathiques peuvent être copiés avec l'introduction d'un alcaloïde de nicotine, donc on appelle tout ganglia autonome la nicotine. La transmission pareille à la Nicotine d'impulsions de nerf est aussi réalisée dans le synapse neuromuscular, CNS, la moelle surrénale et dans quelques régions postganglionic sympathiques.

Les récepteurs de Nicotinic cholinergic sont ionotropic et sont des canaux de sodium. Ils se composent de cinq sous-unités de protéine, d'habitude deux d'entre eux ont des sites se liant pour l'acétylcholine.

17 types de sous-unités de récepteurs nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε) ont été révélés. Apparemment, ils peuvent former une variété de différentes combinaisons, mais certains d'entre eux sont le plus souvent rencontrés et sont les plus importants : (α1) 2β1δε (type musclé), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic type), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-type) et (α7) 5 (un autre CNS-type).

Récepteurs de Muscarinic cholinergic

L'action d'acétylcholine dans la région de fins de nerf postganglionic est reproduite avec l'aide de l'autre alcaloïde, muscarin. En plus des synapses postganglionic, la transmission pareille à muscarin d'impulsions de nerf est réalisée dans quelques parties du système nerveux central.

Les récepteurs de Muscarinic sont metabotropic et font allusion aux récepteurs qui sont conjugués aux G-protéines.

Les effets de poisons et de médications

Les récepteurs de Nicotinic sont bloqués par de tels poisons que le curare et α-bungarotoxin et les récepteurs muscarinic sont bloqués par atropine et scopolamine, qui détermine les symptômes d'empoisonnement avec les poisons appropriés. Le blocus de récepteurs nicotinic avec l'aide de curare ou de médicaments pareils à un curare est utilisé pour immobiliser des patients pendant les opérations chirurgicales.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

Dans cette maladie contre le nicotinic cholinoreceptors du type de muscle, les autoanticorps sont produits, qui mène à la faiblesse de muscle progressive.


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Olanzapine

23 Jan 2018

Olanzapine-médicament antipsychotique (atypique antipsychotique), structurellement et de la même façon à clozapine. Il est utilisé pour traiter la schizophrénie et le désordre efficace bipolar. A un large éventail d'effets psychopharmacological et a l'effet d'antidépresseur.

Olanzapine

Noms de marque : Olanzapine, Normiton, Olanex, Parnasan, Zalasta, Ziprexa, Egolansa

Il est aussi produit dans la combinaison avec fluoxetine appelé Symbiax pour le traitement d'épisodes dépressifs bipolar et de dépression résistante.

Dans les études précliniques, l'affinité d'olanzapine pour le serotonin 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, dopamine D1, D2, D3, D4 et D5, muscarinic (1.. 5), α1 adrénergique et histamine les récepteurs de H1 ont été établis. Dans les études expérimentales, la présence d'antagonisme d'olanzapine en ce qui concerne les récepteurs serotonin, la dopamine et les récepteurs cholinergic ont été révélés. Dans vivo et in vitro, olanzapine a l'affinité plus prononcée et l'activité en ce qui concerne le 5-HT2 comparé aux récepteurs D2.

Selon les études d'electrophysiological, olanzapine diminue sélectivement l'excitabilité de mesolimbic dopaminergic les neurones et a en même temps un effet négligeable sur les sentiers neuronaux striatal impliqués dans le règlement de fonctions automobiles. Olanzapine réduit le réflexe protecteur conditionné (une épreuve caractérisant l'activité antipsychotique) aux doses plus bas que les doses provoquant la catalepsie (un désordre reflétant un effet secondaire à la fonction automobile). À la différence d'antipsychotics "typique", olanzapine améliore l'effet d'antiinquiétude pendant l'épreuve d'anxiolytic.

Deux contrôlés par le placebo et deux de trois procès contrôlés comparatifs impliquant 2,900 patients schizophrènes ont montré qu'olanzapine fournit la réduction statistiquement significative à court terme comme productive (en incluant des illusions, des hallucinations) et les désordres négatifs. Les données sur l'effet de différentes doses d'olanzapine sur les symptômes négatifs ne sont pas complètement conséquentes ; peut-être la réduction de la sévérité de désordres négatifs est expliquée par l'action d'olanzapine sur les symptômes négatifs secondaires (eg, provoquée par le médicament parkinsonism ou la psychose), plutôt que par l'action directe sur les symptômes négatifs primaires.

Selon la meta-analyse, olanzapine est supérieur à haloperidol dans la probabilité de succès de thérapie, amélioration de la sévérité de troubles mentaux et d'une diminution dans la sévérité de désordres productifs et négatifs. Selon quelques études, olanzapine est supérieur à haloperidol dans son effet sur la fonction cognitive, dans d'autres études qu'aucune différence n'a été trouvée. Les études montrent que les rechutes avec olanzapine sont de façon significative moins fréquentes qu'en prenant haloperidol.

Indications

~ traitement d'exacerbations ; la thérapie d'antirechute d'un grand secours et à long terme pour la schizophrénie et d'autres désordres psychotiques avec le marqué productif (en incluant le délire, les hallucinations, l'automatisme) et / ou les symptômes négatifs (en incluant l'aplatissement émotionnel, a diminué l'activité sociale, l'appauvrissement de discours) et les désordres efficaces assortis symptomatiques ;

~ Traitement de saisies maniaco-dépressives ou mélangées aiguës dans le désordre efficace bipolar. peut être utilisé pour traiter des psychoses de stimulant.

Au début de traitement, surtout en choisissant un dosage, il est nécessaire d'observer : les effets secondaires d'extrapyramidal, orthostatic hypotension et le réflexe tachycardia, la somnolence, le gain de poids, l'hyperglycémie et hyperlipoproteinemia sont possibles. Le risque d'orthostatic hypotension augmente avec l'utilisation combinée d'olanzapine avec benzodiazepines. La somnolence au début de traitement se développe souvent, donc il est mieux de prendre le médicament la nuit.

La prudence devrait être donnée aux patients avec un nombre réduit de leucocytes et / ou neutrophils, en raison des causes différentes ; avec les signes d'oppression / la toxine endommagent à la fonction de moelle osseuse sous l'influence de médicaments dans l'anamnèse ; avec l'oppression de moelle osseuse fonctionnent en raison de la maladie d'élément, la radiothérapie ou la chimiothérapie dans l'histoire ; avec hypereosinophilia ou maladie myeloproliferative. Dans les études cliniques, l'utilisation d'olanzapine dans les patients avec neutropenia clozapine-dépendant ou agranulocytosis dans une histoire n'a pas été accompagnée par les rechutes de ces désordres.

Quand olanzapine est prescrit pour la première fois, il est nécessaire d'évaluer la probabilité de gain de poids par le patient, en tenant compte de son index de masse de corps, anamnèse, le sentiment clinique général de propension de l'ampleur - passé, friability. En observant le patient prenant olanzapine, il est important de considérer le grand principe de contrôle de gain de poids : sept pour cent de l'augmentation initiale du poids de corps sont une contre-indication absolue à l'utilisation de plus du médicament.

Pour la prévention d'obésité et de ses complications (en particulier, le diabète mellitus) c'est nécessaire :

~ Moniteur avant de prendre antipsychotics et pendant leur consommation de poids de corps et d'index de masse de corps, glucose de jeûne (ou hémoglobine A1c) et niveaux lipid dans le plasma sanguin. Le niveau de glucose de jeûne ne devrait pas excéder 126 mgs / dl, l'hémoglobine A1c - pas excèdent 6.1 %. Pour découvrir l'hyperglycémie, il est aussi désirable de mesurer pas seulement le niveau de glucose de jeûne, mais aussi le niveau 2 les heures après le glucose prenant. Dans les patients avec les facteurs de risque (l'histoire de famille, le poids excessif), la surveillance de niveaux de glucose devrait être réalisée tous les 2-4 mois. On conseille aussi à tous les patients de mesurer la tension avant la thérapie de départ et pendant la thérapie.

~ la Dose d'antipsychotiques pour s'accumuler lentement, qui vous permet de partiellement prévenir le gain de poids. Dans ce cas-là, les premières semaines de thérapie neuroleptic sont surtout importantes, comme il est beaucoup plus facile de prévenir le gain de poids que le diminuer dans l'avenir.

~ Plaisir attentivement au style de vie et au régime du patient. Il est nécessaire que la nourriture soit basse aussi que possible du point de vue des calories et le mode de vie est beaucoup plus actif. Dans ce régime et exercice exigent le dosage prudent. ~ On recommande de réduire la consommation de graisses saturées et cholestérol, consommation augmentée de nourriture fibreuse. Le tabagisme est aussi recommandé.

~ Si le gain de poids significatif est vu, renvoyez le patient à un diététicien et à un physiothérapeute.

~ en prenant de hautes doses de neuroleptic - une approche prudente à sa combinaison avec d'autres médicaments diabetogenic (béta-adrenoblockers, glucocorticoids, protease inhibiteurs, thiazide diurétiques).

Prévenir le développement de conditions très graves a fréquenté le diabète (l'acidose et le coma), il est nécessaire de reconnaître tôt et commencer le traitement de diabète se développant. Les psychiatres avec la thérapie olanzapine devraient être prudents de tels symptômes de diabète comme la perte de poids, la somnolence, la soif, polyuria, si nécessaire, fournir au patient le conseil d'un endocrinologue.

Avec l'utilisation d'olanzapine, syndrome neuroleptic malfaisant, un complexe de symptôme potentiellement mortel, dont les manifestations cliniques incluent une augmentation significative de la température de corps, la rigidité de la musculature, les changements dans le statut mental et les désordres autonomic (le pouls instable ou la pression artérielle, tachycardia, arrhythmia cardiaque, la sudation augmentée) peut se développer.

Dans les études comparatives durant plus de 6 semaines, le traitement avec olanzapine serait de façon significative moins probablement accompagné par le développement de tardive dyskinesia (un effet secondaire neurologique irréversible) que l'utilisation de haloperidol. Cependant, il est nécessaire toujours de considérer le risque de cet effet secondaire avec la thérapie prolongée avec neuroleptics. En développant des signes de tardive dyskinesia, on recommande de réduire la dose ou annuler olanzapine. Les symptômes de tardive dyskinesia peuvent augmenter ou manifester


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Clozapine

22 Jan 2018

Clozapine est un médicament antipsychotique (neuroleptic). Historiquement, c'est le premier antipsychotique atypique (a commencé en 1971, approuvé par le FDA en 1989). À la différence d'autre antipsychotics, il ne provoque pas d'habitude des désordres extrapyramidal et a aussi la haute efficacité contre les désordres productifs qui sont résistants à d'autre neuroleptics, mais devraient être utilisés sous la surveillance stricte d'un médecin en raison des effets possibles sur la composition cellulaire du sang. Nom commun - azaleptin

Noms de marque : Azaleptin, Leponex, Azaleprol, Klozasten, Clozaril, Alemoxane, Azapine, Azaleptol, Azalepticon, Skizoril.

clozapine

Clozapine était historiquement le premier représentant de la classe de soi-disant "antipsychotics atypique", c'est-à-dire antipsychotics qui diffèrent de la probabilité basse traditionnelle d'effets secondaires extrapyramidal, mieux tolerability et de moins d'influence sur la sécrétion de prolactin.

Clozapine a été synthétisé au cours des années 1960. Après la mort de 8 de 16 patients en Finlande qui ont développé agranulocytosis avec clozapine au cours des années 1970, ce médicament a été interdit aux Etats-Unis et à beaucoup d'autres pays, mais dans quelques pays il a continué à être utilisé. En 1990, il a été revendu aux États-Unis après avoir constaté qu'il était efficace pour les psychoses schizophrènes résistantes à la thérapie et moins inclinées de provoquer la caractéristique d'effets secondaires pour antipsychotics en général.

Selon sa structure chimique, c'est un composé de tricyclic ayant des similarités avec les antidépresseurs tricyclic et partiellement avec les tranquillisants benzodiazepine.

Clozapine est sous certains aspects "le plus atypique", atypique d'antipsychotics atypique, parce qu'il provoque rarement des désordres extrapyramidal partout dans la gamme de doses cliniquement applicables, que d'autre antipsychotics atypique tels que risperidone, olanzapine (ziprex) et même quetiapine (seroquel), qui à de hautes doses s'approchent des propriétés de neuroleptics traditionnel et peuvent provoquer des désordres extrapyramidal dépendants de la dose.

Clozapine a un fort antipsychotique, un modéré antimaniaco-dépressif et modéré pareil à tricyclic (associé à l'effet sur la reconsommation de monoamines) l'activité d'antidépresseur dans la combinaison avec l'hypnotique prononcé, le sédatif et l'action d'antiinquiétude. Il bloque des sous-types différents de dopamine (D1, D2, D3, D4, D5), serotonin (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT1C), muscarinic (M1, M2, M3, M5), l'histamine (H1) et adreno-(α1, α2) les récepteurs ; a les propriétés d'agonism aux M4-récepteurs.

L'effet d'antidépresseur de soi (le blocus de reconsommation de monoamines) dans clozapine commence à se produire aux doses de l'ordre de 150-200 mgs / le jour, plus bas que les doses qui ont un effet antipsychotique prononcé (300-600 mgs / le jour), mais plus haut que les doses auxquelles commence à manifester l'antiinquiétude nonspécifique, les hypnotiques et la sédation (25-50 mgs ou plus, selon le niveau d'excitation et d'inquiétude).

Dans la connexion avec la très forte activité d'antiinquiétude, clozapine montre la sélectivité spéciale pour le syndrome depersonalization aigu, vite, fortement et sélectivement l'élimination de la brusquement émergence depersonalization et de derealization dans les patients avec la dépression. L'efficacité de clozapine pour depersonalization chronique est beaucoup inférieure, mais c'est aussi très significatif.

Ne provoque pas une forte oppression générale, comme chlorpromazine et d'autre aliphatic phenothiazines.

L'amélioration clinique avec la thérapie clozapine dans les individus avec la schizophrénie est beaucoup plus répandu qu'avec antipsychotics typique. Il est caractérisé par la haute efficacité par rapport aux symptômes productifs, en incluant les résistants à l'action d'autre neuroleptics. Efficace au risque du suicide, l'hostilité persistante et l'agressivité. En ce qui concerne l'affaiblissement cognitif, les résultats d'essais cliniques ont produit des résultats opposés : clozapine s'est amélioré dans une mesure, dans d'autres il n'a pas affecté l'affaiblissement cognitif, ou s'est même détérioré. Il y a l'évidence que clozapine peut provoquer des symptômes de désordre maniaque et compulsif dans les patients avec la schizophrénie en raison de son effet antiserotonergic prononcé.

Une proportion basse de désordres extrapyramidal (0-20 %), l'absence de dernier dyskinesias est associée aux effets agonistic sur la dopamine les récepteurs de D2 dans la région mesocortical du cerveau avec la suppression simultanée d'activité dopaminergic dans le sentier mesolimbic. Les effets détendant le muscle centraux sont associés à l'effet du médicament sur les récepteurs GABA.

Indications

Pour aucune indication, le médicament ne peut pas être utilisé comme un agent de la première ligne dans la connexion avec le développement fréquent (de 1-2 %) d'une complication terrible et quelquefois mortelle - granulocytopenia, jusqu'à agranulocytosis et anémie aplastic.

Clozapine est indiqué dans la résistance patiente à d'autre antipsychotics (si au moins deux antipsychotics traditionnels pris dans le dosage ordinaire au cours d'une longue période de temps n'améliorent pas l'état clinique ou subjectif), aussi bien que l'occurrence d'effets secondaires sévères, principalement extrapyramidal, dans le traitement d'autre neuroleptics. Il est nécessaire de garantir la mise en œuvre d'appropriés médicaux et les mesures de contrôle, qui déterminent le besoin pour une base matérielle et technique pour le contrôle de sang et l'entraînement spécial de personnel médical.

Dans les doses antipsychotiques (300-600 mgs / le jour) sont utilisés pour les états hallucinatoires et délirants, catatoniques-gabeferic, catatoniques et hallucinatoires et les états d'agitation psychomotrice dans la schizophrénie, avec le syndrome maniaco-dépressif dans le désordre efficace bipolar. Dans certains cas, le médicament est efficace dans la résistance au traitement avec d'autre antipsychotics (neuroleptics).

Dans de petites doses (12.5-25-50 mgs / le jour), le médicament est souvent utilisé comme un hypnotique, un sédatif et une antiinquiétude pour l'insomnie et les désordres de sommeil d'origines différentes, avec l'inquiétude, les névroses, la dépression inquiète et agitée, les dépressions avec depersonalization. Il est aussi utilisé dans les cas de psychopathy dans les patients excités, avec l'agressivité, dysphoria, les fluctuations efficaces et les désordres.

Dans les doses d'antidépresseur (150-200 mgs / le jour et au-dessus) il est quelquefois utilisé comme un antidépresseur indépendant dans les dépressions endogènes, essentiellement avec le syndrome depersonalization, l'inquiétude, l'agitation, l'agitation, l'insomnie sévère ou accompagné par la psychose.

L'utilisation fréquente de clozapine pour accomplir la sédation et comme un hypnotique est soumise à la critique dans les sources extrêmement autorisées comme non en harmonie avec son profil principal d'indications pour l'utilisation dans la thérapie. Il est noté que clozapine dans beaucoup de cas est nommé sans raison suffisante et pas dans le but projeté, sans tenir compte du risque / le rapport d'avantage.

Avec une overdose de clozapine, la dépression de conscience peut se développer jusqu'au développement de coma, aussi bien que les symptômes associés à l'action holinoliticheskim (tachycardia, le délire), les saisies épileptiques, la dépression respiratoire, extrapyramidal les désordres. En prenant une dose excédant 2500 mgs, il y a un risque de mort.


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