Best deal of the week
DR. DOPING

Blog

Logo DR. DOPING

Deuxième stade d'alcoolisme

01 Oct 2018

Durée 5-15 ans.

Second stage of alcoholism

À ce deuxième stade tous les symptômes d'alcoolisme deviennent plus lourds. L'attraction pathologique à l'alcool devient plus intense et survient pas seulement dans la connexion avec les "situations alcoolisées", mais aussi spontanément. Les patients trouveront plus probablement la motivation pour alcoholization eux-mêmes qu'utiliser les situations appropriées.

La tolérance dans la formation du deuxième stade continue à augmenter, atteint un maximum et ensuite, depuis un certain nombre d'années, reste constant. L'amnésie alcoolisée devient des épisodes systématiques, individuels d'une partie significative de la période d'intoxication sont oubliés.

Pendant cette période de la maladie, la forme d'alcool abuse des changements. Cela peut être exprimé dans la tendance à l'abus périodique ou constant d'alcool partout dans la maladie. Dans le premier cas, les boissons simples fréquentes sont remplacées par les beuveries. Les boissons sont caractérisées par les périodes d'ivresse quotidienne, dont la durée peut varier de quelques jours à plusieurs semaines.

Il y a une dépendance physique à l'alcool. Une interruption pointue de l'ivresse est accompagnée par un syndrome d'abstinence : tremblement de membre, nausée, vomissement, manque d'appétit, insomnie, vertige et mal de tête, douleur dans le cœur et le foie.

Les alcooliques ont des changements dans la sphère mentale. Le niveau de diminutions de personnalité, les possibilités créatrices sont perdues, l'intellect est affaibli. Il y a psychopathy et illusions de jalousie. Dans l'avenir, il peut entrer dans un délire persistant, extrêmement dangereux pour le patient et ses aimés.


Logo DR. DOPING

Comment traiter des maladies fongiques

21 Sep 2018

Actuellement, fongique - mycotic - les infections affectent environ 20 % de la population du monde. Plus de 100 mille de champignons sont connus, dont environ 50 mille sont pathogènes pour les humains. Dans ce cas-là mycosis est très contagieux.

mycoses le plus commun avec une lésion de plaques d'ongle et de peau lisses - onychomycosis. L'agent causatif d'onychomycosis peut être dermatophytes (Trichophyton rubrum) qui affectent les plaques d'ongle sur les orteils des pieds, les brosses, lissent la peau, aussi bien que les cheveux longs et poilus et Trichophyton interdigitale - les ongles qui endommagent aux orteils et les plis internumériques, le tiers supérieur de l'unique et l'arc du pied. Souvent, onychomycosis provoque des champignons pareils à une levure des espèces Candida et champignons de moisissure - Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus, Fusarium et d'autres.

How to treat fungal diseases


La défaite des plaques d'ongle peut procéder selon le type de normotrophic - seulement la couleur des changements d'ongles : dans leurs régions latérales, les taches et les bandes apparaissent, dont la couleur varie de blanc à jaune, progressivement l'ongle entier change sa couleur en retenant son épaisseur.

Dans le type de hypertrophic, subungual hyperkeratosis est attaché à la couleur changée ; l'ongle perd la couleur, devient sombre, épaissit et déforme.

Pour le type d'onycholitic, une couleur gris brunâtre ennuyeuse de la partie affectée de l'ongle, son atrophie et le refus du lit est caractéristique, la région exposée est couverte avec la balance de hyperkeratotic desserrée. Dans 15-25 % de patients avec mycosis, l'arrêt le processus fongique s'étend essentiellement à de grands plis de peau, ensuite à d'autres parties de la peau. Les effets de pieds mycosis sont tout à fait sérieux. Sous l'influence de champignons et les produits de leur activité essentielle, sensitization polyvalent est formé, qui mène à une augmentation de la fréquence de maladies de peau allergiques, membranes muqueuses, attachement de complications eczematous, intolérance de médicament, surtout les antibiotiques de la série de pénicilline. En plus, par l'érosion et les fêlures dans la couche cornée faite macérer, desserrée de la peau, les bactéries pénètrent facilement. Les complications bactériennes sont caractérisées par la résistance à la thérapie, les bactéries sous l'influence de substances antibiotiques produites par les champignons, acquièrent la résistance augmentée aux antibiotiques.

Le combat du champignon d'à l'intérieur et à l'extérieur

Le traitement d'Etiotropic d'onychomycosis arrive :

- local (externe) - le médicament antifongique est appliqué à la peau lisse ou à l'ongle affecté ;
- systémique - le médicament est prescrit à l'intérieur et il entre dans la plaque d'ongle par le sang.

Aux exigences pour les médicaments antifongiques, en plus de leur efficacité, incluent un large éventail d'activité antifongique, absorption rapide, la sécurité (l'absence d'effets secondaires communs et locaux), aussi bien que l'aisance d'utilisation.

Moyens de thérapie locale. Si le patient a des maladies différentes (l'hépatite chronique, les jades, la pathologie du système cardiovasculaire), aussi bien qu'avec mycosis superficiel et mycosis de peau lisse, le grand principe de traitement est le rendez-vous de thérapie antifongique locale (les pommades, les crèmes, les gels, les sprays, les solutions et les vernis). Les composantes antifongiques de ces formes ne pénètrent pas par la plaque d'ongle, donc les médicaments sont appliqués à la peau lisse ou au lit d'ongle nu - ils sont frottés 2-3 fois par jour jusqu'à ce qu'une plaque d'ongle en bonne santé grandisse.

Les médicaments contenant seulement antimycotic sont isolés, par exemple : bifonazole (crème de 1 %, solution de 1 %, spray, poudre), isoconazole (crème de 1 %), ketoconazole (crème de 2 %), clotrimazole (pommade de 1 %, solution de 1 %, crème de 1 %, crème de 2 %, suppositoires), miconazole (crème de 2 %), econazole (crème de 1 %, solution de 10 %), naphthiphine (crème de 1 %, solution de 1 %), terbinafine (crème de 1 %), natamycin (crème de 2 %), chloronitrophenol (solution de 1 %).

Les médicaments de double action, que, en plus d'antimycotics, incluent des substances antiinflammatoires : clotrimazole et betamethasone (crème), miconazole et mazipredon (pommade), isoconazole et diflucortolone (crème).

Préparations de triple action - avec l'action antifongique, antibactérienne et antiinflammatoire : clotrimazole, gentamicin et betamethasone (crème, pommade), natamycin, neomycin et hydrocortisone (crème, pommade, lotion).

Très commode à l'utilisation dans la thérapie locale de vernis d'onychomycosis (avec la substance active 8 % cyclopyrox et 5 % amorolfin). Ils diffèrent pas seulement par la haute activité fungicidal contre dermatophytes, moisissures et champignons pareils à une levure, mais aussi antibactérien contre la flore positive du gramme et négative du gramme. Pour guérir onychomycosis, 6 mois de thérapie sont suffisants sur les mains, 9-12 mois sur les pieds.

Une solution contenant l'ingrédient actif terbinafine l'hydrochlorure (1 %) est appliquée une fois par jour. Quand appliqué, un film mince se forme sur la surface de l'épiderme, dont la composante active est libérée dans les couches plus profondes dans la concentration thérapeutique depuis 13 jours. Les sprays, qui incluent terbinafine et bifonazole, ont un effet fungicidal primaire.

Lors de l'utilisation locale de préparations il n'y a aucun effet secondaire systémique, mais quand appliqué la surface de l'ongle auquel ils n'atteignent pas toujours l'agent pathogène capable d'endommager pas seulement la plaque d'ongle, mais aussi pénétrer dans le lit d'ongle, les couches profondes de la peau et même dans le canal medullary des doigts, surtout avec le total vainc une plaque d'ongle. Comme la pratique montre, le traitement local seul, dans la plupart des cas, ne mène pas pour accomplir la récupération de patients.

Préparations d'action systémique. La thérapie systémique fournit la pénétration de médicaments dans les ongles par le sang. Bien qu'il ne vous permette pas d'immédiatement créer dans l'ongle de telles hautes concentrations comme avec l'application actuelle, mais les réserves du médicament dans le lit d'ongle et la matrice avec la thérapie systémique sont garanties. Beaucoup de médicaments systémiques accumulent dans la matrice d'ongle dans les quantités excédant loin le minimum les concentrations inhibitrices et sont capables de rester là après que le traitement est fini.

Il y a 3 groupes de composés créés pour le traitement systémique d'infections fongiques dans les humains :

- inhibiteurs de biosynthèse ergosterol ; c'est sterol principal de la cellule fongique et est nécessaire pour la propagation de champignons ;
- allylamines, squalene epoxidase inhibiteurs, en bloquant la conversion de squalene à squalene epoxide) ;
- azoles, en inhibant l'activité de cytochromes fongique P-450 ;
- morpholines inhibant delta14-reductase et delta8-delta7-isomerase.

antimycotics synthétiques de la série azole incluent itraconazole et fluconazole. Itraconazole a le plus large spectre d'action sur dermatophytes, différentes espèces de Candida et de beaucoup de champignons de moisissure trouvés dans onychomycosis. Aux fins distal de la plaque d'ongle, itraconazole peut être découvert après 1 semaine de traitement. Dans la matrice, le médicament accumule et est excrété seulement quand la nouvelle plaque d'ongle cultive, donc, la concentration efficace du médicament après que son abolition est maintenue dans les ongles sur les mains depuis encore 3 mois et sur les jambes - depuis 6-9 mois avec un cours de 3 mois de traitement.

Fluconazole dans le traitement d'onychomycosis est utilisé selon le plan de thérapie de pouls, dont la durée dépend de la forme et de la localisation d'onychomycosis : environ 6 mois avec l'ongle endommagent sur les mains, jusqu'à 12 mois sur les jambes.

Terbinafine (un dérivé allylamine) est extrêmement efficace et sûr dans le traitement d'onychomycosis, le médicament peut être utilisé chez les enfants. Mais beaucoup de champignons de levure, dans Candida particulière albicans, sont résistants à terbinafine. Aux infections d'ongles ou d'ongles sur les bras ou la main le terme terbinafine le traitement fait 6 semaines, aux infections d'ongles ou d'ongles sur les jambes ou le pied - 12 semaines (3 mois).

Les susdits médicaments sont transformés par métabolisme dans le foie avec cytochrome P-450, mais itraconazole, en plus, communique avec cette enzyme, en perturbant le métabolisme de beaucoup de médications, qu'il influence d'une façon ou d'une autre. Les complications hépatiques d'augmenter le niveau d'enzymes hépatiques à la possibilité d'hépatite sont plus hautes dans itraconazole que dans terbinafine (0.3-5 % contre 0.1 %, respectivement).

Ketoconazole, une préparation synthétique de la classe d'azoles, a un large spectre d'action, mais beaucoup de champignons de moisissure - les agents causatifs de non-dermatophytic onychomycosis - sont résistants à ketoconazole. Avec onychomycosis, le traitement prend 4-6 mois et 8-12 mois - avec les arrêts d'onychomycosis. L'effet toxique principal de ketoconazole est son effet sur le foie. Une augmentation de la concentration d'hépatique transaminases pendant le traitement est observée dans 5-10 % de patients prenant ketoconazole.

La plus grande efficacité de thérapie mycosis est toujours accomplie avec le traitement etiotropic combiné, qui combine l'administration d'antimycotic systémique et d'un médicament local.

Il est aussi nécessaire de se souvenir de la prévention de la maladie, qui inclut l'hygiène personnelle, l'ongle et le soin de peau de pied, l'utilisation prophylactique d'antifungals après l'exercice, les visites aux institutions publiques (les saunas, les piscines), la désinfection de chaussures et bain, sexe et accessoires de pédicurie, une fois par semaine Pour la prévention, vous pouvez couvrir vos ongles d'orteil avec la laque antifongique.

Beaucoup de personnes sur le pied mycosis essaient de commencer le traitement tout seuls, qui n'apporte pas dans la plupart des cas l'effet désiré, mais aggrave seulement le cours de la maladie (étendant des rougeurs de peau, en impliquant plus de plaques d'ongle et complications dans la forme d'eczematiza-tion), donc le traitement devrait être fait après la consultation d'un spécialiste - un docteur-mycologist qui diagnostique correctement et choisit le traitement pour chaque patient individuel individuellement.


Logo DR. DOPING

Comment vite enlever le syndrome de gueule de bois

14 Sep 2018

Diluez 5-6 gouttes d'ammoniaque dans un verre d'eau froide et de boisson. Le non caillot ivre mort votre bouche et verse. 20 gouttes d'alcool de menthe aident de la même façon.

Posez celui que vous voulez rapporter à la vie. Avec les paumes de vos mains, frottez-vous tant ses oreilles vite que fortement. Une ruée de sang à la tête devrait conduire le bu dans la conscience.

How to quickly remove hangover syndrome



Le fort thé doux élimine le vertige.

Si les choses sont parties trop loin, vous devriez laver votre estomac. Une procédure méchante mais efficace : deux doigts dans la bouche - et vomissement. Si cela ne devient pas plus facile, boit une faible solution de permanganate de potassium ou de bicarbonate de soude. Prenez alors un laxatif. Ainsi de vous tout les restes du jour férié partiront.

Un petit, mais un large verre, humectez quelques gouttes d'huile végétale (pour couvrir les murs). Le jaune d'œuf de mélange avec 10-20 gouttes de vodka et ajoute un pincement de terre le poivre noir et rouge. Boisson avec une volée, en se pré-mélangeant correctement.
La méthode la plus facile pour combattre une gueule de bois claire est une tasse de café ou de thé sur un estomac vide. Ces boissons soulagent le sentiment de faiblesse et de fatigue. Cependant, déjà une double dose peut augmenter la nervosité et l'irritabilité. Dans le thé il est bon d'ajouter le citron, le miel ou la confiture de groseille. Tous ces additifs peuvent être consommés en mélangeant de jus de groseille ou de citron avec l'eau minérale. Les remèdes populaires comme la saumure ou la soupe de chou aigre inscrivent aussi dans les canons pharmacologiques, bien qu'aucune des médecines ne soit énumérée. Paradoxalement, ces médicaments vivement acides se battent avec l'acidification de sang, qui est inévitable dans une gueule de bois. Les faibles acides contenus dans eux, le sang seulement alcali.

Quand toutes les méthodes de type de la saumure standard ont été déjà essayées et l'âme ait envie de quelque chose d'extravagant, essayez une méthode étrangère. Par exemple, de la solidarité avec les ouvriers portoricains, soûlez-vous selon leurs méthodes : prenez moitié de citron et frottez-vous-le sous vos aisselles.

Si le cœur permet, allez au bain le matin. La sudation abondante ouvre les pores et enlève le gaspillage du métabolisme malfaisant du corps. Après cela, raccord l'heureux dans le mariage aux hommes, à partir des premiers temps, un borsch, une soupe ou le bouillon brassé par de bonnes femmes sur la veille.

Peut-être c'est le temps pour nous, les Slaves, pour aller au boire de vin culturel ? Alors il n'y aurait aucune raison d'écrire de l'empoisonnement d'alcool.

Bien, ceux qui décidaient toujours de "s'attacher" avec le dope alcoolisé, mais ne peuvent pas le faire même avec l'aide de médecine officielle, nous donnerons un peu de conseil. Les gens ont accumulé beaucoup de recettes pour aider les gens qui passent avant le serpent vert. Voici certains d'entre eux :

- Prenez 1 tbsp. une cuillerée de centaury, une partie d'armoise d'herbe et une partie de thym - tous séchés. Versez 15 g du mélange (5 g chacun) 200 millilitres d'eau bouillante. Insistez, emballé, 2 heures, l'effort. Prenez 1 cuillère tbsp. 4 fois un jour avant les repas ;
- à 250 grammes de vodka met une racine de céleri séchée propre et deux feuilles sèches du laurier du noble. Insistez depuis deux semaines. Pour donner un verre d'une telle teinture - la plupart des buveurs ont une forte aversion à l'alcool ;
- 1 tbsp. Prenez les racines sèches écrasées en cuiller de la griffe dans un verre d'eau. Furoncle depuis 10-15 minutes sur la chaleur basse. Insistez, emballé, 30 minutes, effort, 1 tbsp. Prenez la décoction en cuiller de la racine de la griffe dans un verre avec la vodka, donnez une boisson. Un tel mélange provoquera le vomissement et une aversion persistante pour l'alcool. Observez précisément le dosage, comme l'usine est toxique. L'ivrogne ne devrait pas savoir que quelque chose a été mélangé avec la vodka.

L'utilisation de glycine

Dans ces temps immémoriaux, quand chaque photographe en amateur lui-même a exposé des films et lui-même a imprimé des photographies, dans le photomagasin il était possible d'acheter glycine, une substance qui a fait partie de beaucoup de promoteurs. Soi-disant dans la vie quotidienne le plus simple d'acides aminés - aminoacetic acide.

Plus tard, au cours des années 80, glycine a commencé à produire l'industrie pharmaceutique. Il a été utilisé comme un correcteur du métabolisme, c'est-à-dire une substance capable d'influencer des processus du métabolisme fins.

Il n'y a pas si longtemps, il y a un peu plus une décade, les médecins ont fait l'attention à une autre propriété de glycine. Il s'est trouvé que glycine est capable de neutraliser les produits toxiques de décomposition d'alcool d'éthyle et réduit l'attraction pathologique à l'alcool. Il a été prescrit aux gens qui abusent de l'alcool ou un patient avec l'alcoolisme chronique pour interrompre des beuveries et dans une période de gueule de bois aiguë. Glycine prévient le développement d'alcool "la fièvre blanche" et la psychose alcoolisée.

Glycine ne provoque pas pratiquement des effets secondaires désagréables, sauf que la tension diminue légèrement et seulement dans les cas rares il y a une intolérance individuelle du médicament. L'habitude à cela n'est pas notée. La seule chose qui n'est pas recommandée est d'utiliser le médicament avec les somnifères, les tranquillisants et neuroleptics - il peut y avoir l'inhibition imprévisible du système nerveux central.

Produits naturels contenant glycine

Où recevoir le glycine ? Il est produit d'une façon très primitive du tissu cartilagineux de betail, si désiré, vous pouvez recevoir autant que vous voulez. Il est dans les pharmacies de villes importantes, mais devrait-il pourchasser après lui ?

Le fait est qu'à la disposition de toute hôtesse il y a des produits naturels contenant glycine. C'est une soupe riche, une oreille, un poisson en gelée, un froid. Même la confiture d'oranges de gelée contient glycine. Dans chaque sac de 100 grammes de gélatine contient pas moins de 20 g de glycine. Apparemment pas pour rien que nos ancêtres ont aimé avoir un casse-croûte de vodka avec l'esturgeon froid et en gelée !

En Arménie, par exemple, il est connu comme "le hachis". Il est brassé du bœuf ou des os de mouton pendant longtemps et est mangé chaud. Ils disent qu'en Arménie vous ne pouvez pas faire un pas pour que vous ne trébuchiez pas sur le "café arménien".

Maintenant glycine est une partie de beaucoup anti- les moyens de gueule de bois, il est même allé jusqu'à présent que certaines distilleries ont commencé à produire de la vodka sans alcool spéciale, qui inclut glycine.

En arrière en 1994, un groupe d'astronomes de l'université d'Illinois a annoncé le reçu d'évidence de l'existence dans l'espace de glycine. C'est la forme la plus simple d'un acide aminé - un des éléments de construction d'ADN et, par conséquent, de la vie sur la Terre. Encore plus tôt, les journaux ont écrit des nuages d'alcool trouvé dans l'espace. Apparemment, quelqu'un là, en haut, a décidé de préparer beaucoup de vodka sans alcool.


Logo DR. DOPING

Phenotropil n'est pas haut et aucune euphorie ? Il y a une solution !

11 Sep 2018

Si vous avez cliqué ici, donc au moins entendu de Phenotropil, mais l'a assez même essayé ! À propos, d'autres noms de Phenotropil sont Carphedon et Phenylpyracetam. Je dirai immédiatement, pendant longtemps ce carphedon était pour moi dans le haut de mon nootropics préféré et je n'ai pas compris pourquoi tant de personnes écrivent qu'ils ne le sentent pas du tout. Jusqu'à ce qu'il n'y soit pas venu.. Après quelques années d'admission, il peut survenir une fois toutes les 2 semaines. Et ensuite il a commencé à cueillir les morceaux dans de petits morceaux. Il y a ressemblé, cela presque chaque jour quelques mois ont traversé le de l'Ouest et nos forums, par la recherche et ont copié quelques notes, ont évalué ensuite lui-même et les amis intimes du plan depuis plusieurs jours.

Phenotropil high, Phenylpiracetam euphoria, tolerance

Comment réduire la tolérance à phenylpyricetam
- Fracture
L'option, dont il a parlé dans plusieurs éditions. Le sens est dans le recul du système nerveux à environ les paramètres de départ. Depuis un mois, refusez toute chimie, boisson alcoolisée, cigarettes, la pornographie (Qui l'aime). Un mois plus tard, ajoutez un peu votre chose préférée et vous êtes beaucoup plus d'eux, en incluant de nootropics.

- Ajoutez le potassium, Choline, L-Carnitine
Ces substances augmenteront légèrement la sensibilité à Carphedon. Surtout s'il y avait un déficit. Si vous voulez chercher des additifs, ensuite manger le supplément 2-3 œufs par jour, 2-3 bananes et bœuf ou fruits de mer.


- Mexidol et Vitamins
Mexidol a un bouquet d'analogues, donc il n'est pas important de le prendre exactement. C'est un très bon plan en principe pour la récupération du système nerveux central, si vous ou vos amis vous êtes adonné / reçu un coup et avez tué autrement votre cerveau, alors au moins 2-3 semaines de prendre ces substances raffolent d'un effet positif.

- Memantine
La substance réduit l'activité de récepteurs NMDA de glutamate. Sur le mécanisme de réaction, après un mini-cours dans quelques jours, la sensibilité de glutamate et d'augmentations de dopamine, qui signifie le travail de stimulants mieux.

Sur qui Phenylpiracetam travaille-t-il le mieux ?

Une étude intéressante qui répond en partie à cette question.

Les scientifiques ont divisé des souris en 2 groupes : avec l'activité de recherche basse et haute congénitale. C'est très et pas la souris très curieuse. Le premier immédiatement l'exploration du nouveau terrain, les derniers sont prudents. Tous les 5 jours ont été administrés phenotropil ou placebo.

Il s'est trouvé qu'initialement le cerveau actif et passif a différé par le nombre de récepteurs. Actif avait plus de NMDA et moins d'Acétylcholine. Et presque à 1,5 fois.

Après le cours, dans les groupes avec phenylpyricetam la norme passive a été tirée à l'actif. Les changements spéciaux actifs n'étaient pas. Les changements se sont produits dans le comportement de recherche. Passif a commencé à montrer des résultats moyens pour l'actif.

S'il travaille sur les animaux cette voie, il peut et pour les gens sera semblable. Donc, un résumé logique : Phenylpyracetam travaille le mieux pour les gens avec la motivation basse ou l'activité. DMAA à propos, au contraire, c'est mieux pour superaktivnyh.na qui travaille mieux.

Comment prendre Carphedon

Donc après de nombreuses épreuves sur vous-même et les amis, à la recherche d'un plan idéal, voici la meilleure option pour vous : À un estomac vide, 2-3-200 heures avant un repas, 100-200 mgs de la substance ! Dans ces 2-3 heures un maximum - thé avec les biscuits, mais certainement aucun repas complet. Après 3-5 heures après avoir pris phenylpyricetam, ajoutez 100-200 mgs de caféine. C'est le plan le plus puissant de tous.

Il y avait une autre option de "grogner Phenylpiracetam", il travaille, mais qui sait ce que les gens croiraient)

Résultat net :

- Phenylpyricetam travaille de beaucoup de façons et différemment pour chaque personne

- En général, l'effet de stimulation est plus prononcé dans les gens bas motivés, si vous êtes si extraverti, vous êtes toujours la proie et un bouquet d'idées - il n'y aura aucune amélioration spéciale

- Si phenylpyrazetam avait l'habitude de travailler, mais maintenant ne pas faire pas, ensuite prendre une pause de tout, les vitamines de boisson et régler la nutrition. Des substances peut aider : Mexidol, Potassium, L-Carnitine, Memantine.

- Carphedon est le mieux pris sur un estomac vide quelques heures avant les repas et ajoutez ensuite la caféine.

- Fenotropil enlevé maintenant de la production

Bien, le travail a été fait grand et enfin quelques réponses exemplaires ont été trouvées sur le plan pour réduire le penchant et la réception correcte de phenylpyracetam. Si vous aviez vos observations sur cette affaire - écrivent dans les commentaires.


Logo DR. DOPING

Le tabagisme est un penchant narcotique

08 Sep 2018

À présent, il n'y a plus de doute que le goudron de fumée de tabac provoque le cancer, surtout le cancer du poumon. Il est aussi connu que le goudron de tabac n'est pas la seule substance très grave inhalée dans le processus de tabagisme.

Jusqu'à récemment, dans la fumée de tabac, il y avait 500, alors 1000 composantes. Selon les données modernes, le nombre de ces composantes est 4720, en incluant le plus toxique - environ 200.

Stop smoking. Tabex buy


Des ces milliers de produits chimiques sont présentés dans la fumée de tabac dans la forme de particules (le goudron, la nicotine, benzpyrene, etc.) et les gaz (l'oxyde de carbone, l'ammonium, dimethylnitrosoamine, le formaldéhyde, le cyanure hydrogène, acrolein, etc.). La plupart de ces substances ont prononcé des propriétés irritantes et environ 60 sont connus ou les cancérigènes soupçonnés.

Si l'habitude de tabac et surtout la dépendance chimique à elle, émanent de l'influence de nicotine sur le cerveau, la cause de maladies les plus graves (souvent fatal) sont le goudron de tabac, en paralysant des processus de purification dans les poumons, en réduisant l'immunité, en provoquant le cancer et d'autres poumons de maladies.


La nicotine est un des plus forts poisons d'origine d'équipement. Les oiseaux périssent s'ils apportent une baguette de verre humectée avec la nicotine à leurs becs ; le lapin meurt à cause de la goutte de 1/4, le chien - de 4. Pour la personne une dose fatale - 2 - 3 gouttes ; ce sont environ 20 à 25 cigarettes. Le fumeur ne meurt pas parce que cette dose de nicotine est introduite progressivement (dans les 24 heures), mais pas dans un pas et aussi à la suite de la neutralisation partielle du poison avec le formaldéhyde de goudron de tabac.

Il devrait être noté que le tabagisme existe dans deux complètement différentes variétés cliniques : dans la forme d'une habitude de tabagisme et dans la forme de dépendance de tabac. Dans la deuxième variante (l'appelons "la soif"), le fumeur a une attraction pathologique, pénible au tabac et dans le premier il ne se forme pas. En raison du fait que les signes extérieurs de penchant vers le tabac parmi tous les fumeurs sont le même (la régularité de tabagisme, une augmentation graduelle du nombre de cigarettes a fumé par jour, attiré à l'odeur de fumée de tabac), la différence entre les deux types de fumeurs peut être établie seulement quand ils essaient d'arrêter de fumer. Ceux qui fument seulement par la force d'habitude, peuvent devenir non-fumeurs complètement sans peine, sans toute assistance médicale et oublier finalement qu'ils dupaient. Et ceux qui ont développé une dépendance de tabac, à tout le désir ne peuvent pas arrêter de fumer pour toujours, même si les premiers jours sans tabac ils passent relativement en toute tranquillité. Quelquefois, après une longue fracture (plusieurs mois et même années), ils rechutent. Cela signifie que le tabagisme a quitté une empreinte profonde dans les mécanismes de mémoire, réflexion, humeur et processus du métabolisme du corps.

Selon les données disponibles, 100 régulièrement tabagisme de seulement sept fumée la conservation d'habitudes résultante 93 patients - ils deviennent des transporteurs de dépendance de tabac, pour laquelle (quant à autre type de penchant) caractérisé en achant envie à la fumée et au niveau réfléchi, le niveau mental traite.

Il devrait être noté que les désordres somatiques, physiques sévères affectent également ces deux qui fument par l'habitude et la personne à charge de la nicotine. Ces maladies n'apparaissent pas immédiatement, ils sont comme si déployé à temps et cela prévient souvent le rapport entre la maladie et le tabagisme.

Qu'est-ce que de la nicotine - le coupable de la formation de dépendance de tabac ?
La nicotine alcaloïde (C10H14O2) dans la forme chimiquement pure est un liquide huileux incolore clair avec un goût âcre et un point d'ébullition 246 C (Hg de 730.5 mm. V), Bien soluble dans l'eau, l'alcool et d'autres solvants. Dans l'air il résiste facilement. Contenu dans le tabac (jusqu'à 2 %) et autres usines.
Nicotine - un extrêmement fort poison, non inférieur à la toxicité d'acide hydrocyanic. Dans de petites doses, il joue excitantly sur le système nerveux, dans de grandes doses il provoque la paralysie : arrêt de la respiration, en arrêtant le travail du cœur. L'absorption multiple de nicotine avec le tabagisme fréquent forme nicotinism - l'empoisonnement chronique, à la suite lequel la mémoire et la diminution de capacité de travail, il y a une toux constante avec le flegme. Un des effets dévastateurs d'empoisonnement de nicotine est aussi de tels signes : en tremblant des mains, la promenade incertaine, la personne lance quelque chose dans la chaleur, ensuite dans le froid, le cœur pendant que cela arrivera puisqu'un marteau, gèle ensuite.

La nicotine est la composante principale de fumée de tabac provoquant des changements destructifs dans la moelle épinière, l'inflammation du lumbosacral plexus. En raison de son effet sur les glandes surrénales, après que chaque cigarette a fumé, le nombre de faire circuler corticosteroids, aussi bien qu'epinephrine et norepinephrine, impliqué dans le règlement des fonctions physiologiques les plus importantes du corps, augmentent de façon significative en comparaison avec la norme. L'adrénaline, réduit en particulier, les vaisseaux sanguins, ayant pour résultat la tension augmentée. La nicotine augmente le volume de coup de minute du cœur et le taux de contraction du myocardium. Les attaques comme les vaisseaux coronaires d'un fumeur invétéré, en règle générale, sont réduites et ne livrent pas myocardium avec les portions nécessaires d'oxygène, la famine d'oxygène du muscle du cœur (la maladie coronarienne) se produit. La situation est plus loin aggravée par le fait que moins d'oxygène est fourni à d'autres organes et à tissus. Enfin, une partie d'hémoglobine, au lieu de leur transférer de l'oxygène, attache l'oxyde de carbone contenu dans la fumée de la cigarette.

Le métabolite principal de nicotine est cotinine, qui, par ses propriétés toxiques, est près de son prédécesseur. Dans le sérum de sang d'une personne qui fume 10 cigarettes par jour, 137.7 μg / l de cotinine sont trouvés ; en fumant 20 cigarettes, sa quantité augmente à 302 μg / l.

Pour apprendre d'autre, aucune moins de composante insidieuse de fumée de tabac, considérez-les dans l'ordre.

Donc la cigarette a été allumée et le fumeur a commencé à respirer la fumée de tabac brûlant. Et sa pollution et excède 384 mille de fois la concentration permise maximum (MPC) des substances contenues dans cela. L'inhalation de fumée de tabac est plus de 4 fois plus malfaisante que la respiration des gaz d'échappement d'une voiture directement du tuyau d'échappement. Dans une atmosphère tout à fait propre, le corps humain au moment de tabagisme est exposé aux mêmes effets toxiques comme si c'était en cas de la pollution de l'air à 1100 MAC (les normes hygiéniques ne devraient pas excéder 1 MAC). Une telle pollution de l'air dans les centres industriels ne se produit pas. En d'autres termes, pour les fumeurs, les problèmes environnementaux n'existent pas pratiquement. Pour eux, les prix de nettoyage des gaz industriels sont un gaspillage d'argent, parce qu'ils "ont assez" de ces poisons qu'ils inhalent avec la fumée ; expirez, ils sont pas plus de 10 % des composantes de fumée absorbée pendant l'inspiration, le reste restent dans le corps !


Mais allons le sentier de chose suivante destructive de fumée de tabac dans le corps. La bouche et nasopharynx sont les premiers à le contacter. Le tabac se consumant dans une cigarette a une température d'environ 300 C. À la fumée qui a traversé une couche d'emballage de tabac et est arrivée à la bouche, la température tombe 50 - 60 . Pour fumer par le nasopharynx dans les poumons, le fumeur, en ouvrant sa bouche, inhale de l'air frais, dont la température est à 35-40 C au-dessous de la température de la fumée là. Seulement en raison d'une goutte de température multiple sur les fêlures d'émail de dent sont formés - la "porte d'entrée" pour l'infection. La fumée chaude, en plus, contribue à l'expansion de vaisseaux capillaires des joues muqueuses, le palais, les gommes et provoque son irritation chronique, qui peut mener à un processus inflammatoire et ensuite au développement de leukoplakia, un précurseur de cancer. Les glandes salivaires de la cavité buccale réagissent à la fumée de tabac. Cela mène à la salivation augmentée, que le fumeur doit cracher ou ou avaler avec les composantes toxiques dissoutes dans cela - l'aniline, le sulfure hydrogène, l'ammoniaque, les cancérigènes. En montant dans la membrane muqueuse de l'estomac, ces la toxine constitue la douleur de cause dans l'estomac, la perte d'appétit, constipation en alternance et diarrhée, le développement de gastrite. Ils peuvent provoquer des ulcères de l'estomac et le duodénum, le cancer d'estomac.

Non moins malfaisant est l'effet de fumée de tabac de la cavité buccale aux cordes vocales aux membranes muqueuses du larynx, la trachée, les bronches et les alvéoles. En se dissolvant dans l'humidité de membranes muqueuses, l'ammoniaque de fumée de tabac se transforme en ammoniaque, qui provoque la sécrétion augmentée de mucus, qui est pourquoi les fumeurs souffrent de la bronchite chronique.

Le goudron de fumée de tabac lègue aux murs des compagnies aériennes, accumule dans les alvéoles pulmonaires et ressort aussi en toussant dans la forme de crachat gris. Les poumons sont le marron sale. Leur résistance aux maladies infectieuses différentes, dans la tuberculose particulière, décline. Selon J. Petit et d'autres scientifiques français, de 100 cas de tuberculose pulmonaire, qui a commencé dans l'âge adulte, 25 compte des fumeurs. La capacité essentielle de leurs poumons est 300-400 millilitres moins que ce de non-fumeurs. La présence de substances cancérigènes et de composés radioactifs dans la fumée de tabac (comme sera discuté en détail ci-dessous) provoque le plus haut niveau de cancer du poumon dans les fumeurs.

Un certain nombre d'études ont montré que l'augmentation des augmentations de maladies de cancer du poumon de la proportion directe au nombre de cigarettes a fumé. Ceux. qui fument beaucoup, ce risque les augmentations par 15-30 fois comparées avec les non-fumeurs. Il a été aussi prouvé que le risque de la maladie est exacerbé par les facteurs tels que l'inhalation fumée en fumant des cigarettes, en fumant d'un âge précoce, en tenant la cigarette dans votre bouche entre les bouffées, en enflammant une cigarette qui n'est pas fumée. Et, comme déjà noté, l'utilisation d'alcool augmente l'effet nocif de tabagisme sur le système respiratoire. Les fumeurs actifs développent des changements de metaplastic étendus dans les bronches, oncologists bien réfléchi comme précancéreux. Ceux qui ont arrêté de fumer ont connu le développement contraire de cellules metaplastic, qui indique la réversibilité de changements précancéreux.

Il est estimé que le tabagisme du cessation et des pays industriels mène à une réduction de l'incidence de cancer de presque 40 %. Une des composantes principales de fumée de tabac - l'oxyde de carbone - coule par les compagnies aériennes aux alvéoles, où le dioxyde de carbone est échangé, pas autant d'oxygène est enrichi que l'oxyde de carbone. Ayant combiné avec l'hémoglobine, il forme carboxyhemoglobin - une molécule factice, incapable de porter les cellules du corps l'oxygène dont ils ont besoin. Le contenu moyen de carboxyhemoglobin dans le sang de fumeurs est 4.3 %, dans les non-fumeurs - 0.93 %. C'est pour cela qu'une personne qui a fumé quelques cigarettes d'affilée ou était dans une pièce remplie de la fumée, en pétrissant la famine d'oxygène, manifestée dans les maux de tête, le vertige, la nausée, la peau pâle.


L'acide de Cyanic est une autre composante de fumée de tabac qui réduit la capacité de cellules de corps d'utiliser de l'oxygène. Ensemble avec la nicotine, l'ammoniaque, les huiles essentielles et l'alcool de méthyle, l'acide prussique aide à réduire l'acuité visuelle, la détérioration de perception en couleur, odeur, ennui de goût. (Tabex peut aider à arrêter de fumer).

Sur cette liste de désastres, dans lesquels la fumée de tabac est coupable, ne finit pas. Il inclut aussi atherosclerosis, thrombose coronarienne, bronchite chronique, emphysème pulmonaire, infertilité, maladies allergiques. La nicotine et le goudron entrant dans le sang pendant le tabagisme sont une des causes de la maladie avec le fait d'effacer endarteritis suivi par la gangrène spontanée des extrémités, qui émane du rétrécissement sévère des vaisseaux périphériques jusqu'à la fermeture de leurs lumens avec le necrosis de tissus dépourvus d'irrigation sanguine. Manifestations d'endarteritis : la fatigue rapide des jambes, les crampes, la fièvre intermittente claudication, quand une personne peut aller seulement quelques pas et ensuite une ou les deux jambes montrent l'engourdissement et la douleur insupportable. Quand vous vous arrêtez après quelques minutes, les laisser-passer de douleur, mais quand vous essayez de continuer, il reprend. Les vaisseaux des jambes (et quelquefois des mains) sont dans un état de spasme avec une telle maladie et sont capables de fournir aux membres le sang seulement dans un état de reste complet, je. sans tout effort physique. Le métabolisme d'augmentations de mouvement dans les muscles de travail et à cause du manque d'oxygène et de l'accumulation de produits du métabolisme, la douleur sévère se produit. Au deuxième stade de la maladie, les augmentations de spasme, il se manifeste aussi dans un état de reste. Les doigts, commençant avec un grand, sont toujours froids et bleus. Il y a des plaies. Comme les vaisseaux ne prévoient pas le métabolisme dans les muscles même au repos, le pied et ensuite le membre entier, peuvent devenir morts. En même temps le patient connaît des douleurs insupportables insupportables. Dans les cas graves, intervention chirurgicale inévitable (conteneurs de plastique, amputation de membre).

Quelquefois les gens pensent : où dans les rues sont là tant de jeunes gens - sans jambes et sans bras dans les uniformes de camouflage ? Pas ils tous sont des tranchées de l'Afghanistan ou de la Tchétchénie, pas là ils ont perdu des mains-pieds, bien que cette perte se soit produite juste à cause de la "maladie de tranchée" - la gangrène. Pendant les temps militaires durs, elle est tombée malade vraiment dans les tranchées de l'hypothermie dans les conditions de haute humidité. Et maintenant il subit souvent les gens intensivement fumants, surtout les clochards et les vagabonds, dont le logement est servi par les fossés, les passages, les caves.


Logo DR. DOPING

Conjonctivite allergique

04 Sep 2018

La conjonctivite allergique est une réaction inflammatoire de la conjonctive à l'effet d'allergènes, caractérisés par hyperemia et œdème de la doublure des paupières, œdème et démangeaison des paupières, la formation de follicules ou de papillae sur la conjonctive, en accompagnant quelquefois le dommage cornéen avec l'affaiblissement visuel. La conjonctivite allergique occupe un endroit significatif dans le groupe de maladies unies par le nom commun "le syndrome d'œil rouge", ils affectent environ 15 % de la population en moyenne, mais la conjonctivite se produit plus souvent parmi les enfants.

Actovegin. Allergic conjunctivitis

La plupart des formes communes de conjonctivite allergique sont :
- la conjonctivite de pollinous, qui est d'habitude une maladie saisonnière et est provoquée par le pollen pendant la fleuraison d'herbes, céréales, arbres ;
- conjonctivite printanière (catarrhe printanier), observé avec la sensibilité augmentée à l'action de la partie ultraviolette du spectre solaire ;
- l'allergie de médicament se développe d'habitude avec l'utilisation prolongée de gouttes d'œil pour traiter toute maladie d'œil (les cataractes, le glaucome, iridocyclitis, etc.), mais quelquefois après une application simple d'œil les formes médicinales ;
- la conjonctivite grande et capillaire se produit à la suite du contact prolongé de la paupière supérieure avec un corps étranger - les verres de contact (dur et doux), la prothèse oculaire, les sutures chirurgicales après l'extraction de cataracte, etc.

Dans la thérapie de conjonctivite allergique, plusieurs groupes de médicaments sont utilisés. Antiallergique - les antihistaminiques LS azelastine, Allergodil, Allertec, Levokabastin (n'a pas l'effet sédatif), etc., les stabilisateurs de grosses membranes de cellules Alomid, Allergokrom, Lecrolin, KromoGEXAL, Salut-Krom, etc. ; glucocorticosteroids Dexapos, Oftan Dexamethasone, Garazon, Sofrax et d'autres.

En plus de la base de thérapie, avec la conjonctivite allergique faites une demande :

Anti-convoestants : Alergoftal, Afrin, nafazolin, Vizin, Sanorin, Nafkon-A et d'autres.
Antiseptiques et désinfectants : Ophthalmol, etc.

Vitamines : Riboflavine, Retinol palmitate, etc.

NSAIDs : dérivés d'indole - indomethacin, sulindac ; dérivés de pyrazolone - phenylbutazone, oxyphenbutazone, azaprase, ketorolac ; dérivés d'acide propionic - ibuprofen, flurbiprofen, ketoprofen, naproxen ; dérivés d'acide anthranilic - mefenamic acide, meclofenamic acide.

Préparations curatives de blessure : Actovegin (gel d'œil 20 %), Taufon, etc.

Médicaments homéopathiques : Allergies, Mucosa compositum (nommé par un docteur).

Compléments alimentaires : Artromax, Neovitel - bioactive complexe avec Echinacea, etc.


Logo DR. DOPING

Deux côtés de Meldonium

03 Sep 2018

Après le scandale avec les athlètes russes, les ventes de Mildronate ont grandi par moments.

Le scandale de dopage devient un événement décisif pour les athlètes, pas dont tous sont capables de revenir à leurs carrières après la honte et pour le pays dont les cordons sportifs ont été affaiblis à la veille des compétitions internationales et même pour les médicaments interdits. Après les rapports qui au début du mars dans les échantillons d'athlètes russes ont trouvé Meldonium illégal, ventes du médicament depuis un court délai augmentés par de différentes données dans plus de deux ou même dix fois. Il n'y a pas si longtemps, le produit a été associé au consommateur avec un autre scandale, en affectant négativement ses ventes. Maintenant nous ne pouvons pas douter que le programme de ventes du médicament monte de nouveau.

Meldonium buy. Mildronate buy

Décollage pointu
Ventes de Mildronate (AUBERGE meldonium) dans les comprimés dans un dosage de 250 mgs du 15 février jusqu'au 15 mars cette année. augmenté de 80 % comparés jusqu'au décembre de 2015, à un dosage de 500 mgs - de 120-130 %, a dit le directeur commercial de l'entreprise pharmaceutique "Mizar-N" Arthur Belenko. "Le décembre a été choisi comme un point de comparaison comme le mois qui démontre les ordres maximums. Ampulated Mildronate n'a montré aucune croissance, "il a dit.

Plan non dépensé
L'attente de croissance des ventes est basée sur l'expérience semblable du marché pharma. En 2006, Olga Pyleva biathlete russe, qui a gagné une médaille en argent dans la course individuelle lors des Jeux Olympiques à Turin, Italie, a été privée du prix et disqualifiée depuis deux ans pour utiliser Phentropil, le design russe original. Le médicament a été énuméré comme interdit après que le représentant du Comité Olympique a dit WADA (l'Agence Antidoping Mondiale) que les athlètes russes le prennent comme le dopage. La carrière de la sportive s'est écrasée, le produit produit par JSC "Valenta Pharmaceutics", au contraire, a survécu à l'apogée, en démontrant une augmentation significative des ventes. La raison pour cela est associée à la popularisation de ses propriétés de dopage.

Mildronate and Phenotropil


Le scandale avec Mildronate a commencé dans la même façon. L'Agence Antidoping américaine (USADA) a reçu des renseignements que les athlètes de l'Europe de l'Est l'utilisent comme dopant - il est seulement étendu dans cette région. Depuis l'octobre de 2014 Meldonium a été inclus dans la liste de médicaments pour lesquels WADA surveille. À la fin de la même année, selon les résultats d'épreuves d'échantillons d'urine dans 2.2 % d'échantillons, un médicament a été trouvé, ils tous ont appartenu aux athlètes de l'Europe de l'Est.

Au début du mars, meldonium a été trouvé dans les échantillons du dope des patineurs de figure Ekaterina Bobrova, le patineur Pavel Kulizhnikov, les joueurs de la piste courts Semyon Elistratov et Ekaterina Konstantinova, le cavalier Eduard Vorganov, le joueur de volley-ball Alexander Markin, biathlete Eduard Latypov, les joueurs de rugby Alena et Alexei Mikhaltsov. La joueuse de tennis Maria Sharapova a avoué volontairement à l'utilisation de Mildronate. Étant donné la situation politique de ces dernières années, l'échelle du scandale s'est révélée être beaucoup plus sérieuse qu'avec Phentropil. Cependant, les experts ne sont pas prêts à prédire Mildronate le même succès de ventes, essentiellement parce que les propriétés des médicaments sont complètement différentes.

Pas Phentropropyl

Phenotropil, comme les experts disent, est un "médicament sérieux", qui est indiqué dans les maladies du système nerveux central, l'intoxication, les états névrotiques, la dépression, les syndromes psycho-organiques et en raison de l'effet psychostimulating et de l'endurance augmentée, il est capable d'influencer des accomplissements physiques. "Mildronate est utilisé comme un médicament de la deuxième ligne dans la cardiologie et la neurologie, il améliore la qualité de la vie en réduisant des symptômes", a expliqué Mehman Mammadov, le chef du Laboratoire d'Évaluation et de la Correction de Risque Cardiovasculaire. Le médicament augmente l'endurance du corps, mais ne stimule pas, il a souligné. Le fabricant de Mildronate - l'inquiétude Grindeks (la Lettonie) - exige aussi que meldoniy ne peut pas améliorer des résultats sportifs. Le ministre de Sports Vitaly Mutko et a vraiment appelé Mildronate "sans valeur". Néanmoins, du 1 janvier 2016, la substance est énumérée comme interdit WADA tant dans les périodes compétitives que dans de la compétition.

Phenotropil and Mildronate


Le fait que le but d'évaluer des échantillons de dopage était des représentants de la Russie, n'est plus surprenant. La capacité de priver les plus forts athlètes du pays du droit de participer aux compétitions internationales est probablement un des types de sanctions qui permettent aux Etats-Unis d'attaquer l'image du pays. Mais comment a fait le médicament à qui les propriétés dopantes rejettent unanimement les experts est entré dans la liste "noire" ?" Il a été remarqué que les athlètes ont utilisé la substance pour améliorer la performance", a répondu porte-parole WADA Ben Nichols à la demande "de FV". Cependant, l'évidence n'a pas été soumise jusqu'à présent, bien que le Code Antidoping déclare qu'une substance ou une méthode sont considérées pour l'inclusion sur la liste en présence de l'évidence scientifique médicale ou autre, un effet pharmacologique ou l'expérience indiquant qu'ils, ou dans la combinaison avec d'autres substances ou méthodes peuvent améliorer la performance athlétique. Selon les représentants de Grindeks, les réponses aux investigations des justifications de la décision du comité n'ont pas été encore reçues.

Qui est coupable
Comment est-il arrivé que les athlètes ont continué à prendre le médicament qui a été soupçonné par WADA à partir de l'automne 2014 ? "Le 16 septembre 2015, le comité exécutif de l'Agence Antidoping Mondiale a approuvé une liste interdite de substances et de méthodes en 2016. En automne 2015, l'Agence Médicale et Biologique fédérale a apporté ces renseignements aux docteurs des équipes nationales, les chefs des organisations subalternes de FMBA de la Russie ont été informés", dans le département. Le 17 décembre 2015, le chef du Ministère de Sports de la Fédération de Russie a signé l'ordre N 1194 "Lors de l'approbation des listes de substances et (ou) les méthodes interdites pour l'utilisation dans les sports". Maintenant, FMBA conduit un audit intérieur, les raisons pour l'apparition de tests antidopage positifs. Les athlètes, à tour de rôle, ont pris une position de la confession franche et des déclarations que la médication a été accomplie bien avant le 1 janvier de cette année, au soupçon que Meldonium a été planté par lui.

Lignes de destin
Jusqu'à présent, le nom "Mildronate" a été clairement associé à un grand procès, en s'étendant depuis plusieurs années. En 2009, après avoir appliqué une solution d'ampoules avec l'inscription "Mildronate" dans 23 patients, les réactions défavorables ont été identifiées, deux femmes ont été tuées. Comme cela s'est terminé plus tard, Listeron a apparu dans les ampoules, qui possède d'autres propriétés pharmacologiques. Cinq employés de Sotex ont été poursuivis (en 2008, JSC Grindeks a conclu un accord avec la compagnie sur la production de 20 % de Mildronate sur le marché russe avec les injections). Après que toutes les vicissitudes, quand le matériel du cas a été transféré d'une cour à un autre et des juges ne pouvaient pas déterminer la sévérité de la punition, les défendeurs ont été libérés de la responsabilité dans la connexion avec l'expiration de la période de restriction.

Grâce au scandale de dopage, Mildronate, auparavant associé au consommateur avec un danger, a acquis maintenant dans ses yeux les propriétés d'un produit qui aide à découvrir de nouvelles ressources du corps. "Cela a mis Mildronate de publicité très vigoureux à la porte. Maintenant beaucoup dépend de comment la situation se développera. Enfin, les renseignements sont étendus que le médicament est addictif. Alors la demande tombera, "a dit le directeur commercial de la chaîne de pharmacie" la Ferme de Kalina "Artem Vardanyan.

De toute façon, maintenant le battage publicitaire autour de Mildronate, les déclarations de Grindex de son intention de lutter pour l'exclusion de son produit de la liste "noire" jouent dans les mains du médicament et de son fabricant. Comme ils disent, dans PR n'est pas superflu là.


Logo DR. DOPING

Médecines pour la protection du foie

31 Aug 2018

Chaque jour, chaque heure, chaque minute, le corps humain est exposé à l'action de beaucoup de facteurs qui y endommagent, externe et intérieur. Mais le système de protection de multiniveau et d'un complexe est capable pour le moment pour avoir ces impacts pratiquement invisibles et presque non dangereux pour les humains. Presque - parce que rien dans le corps ne passe pas sans une trace. Les attaques virales ou bactériennes, les toxines aériennes inhalées, les colorants et les agents de conservation dans la nourriture, en mangeant à l'excès et les libations alcoolisées tous affectent la santé, même s'il n'affecte pas le bien-être. Puisque toutes ces augmentations la charge sur le foie, qui nettoie le sang de toutes les sortes de produits de décomposition. Et c'est tout à fait possible - affectera dans l'avenir. Puisque si le foie souffre, le corps entier souffre.

Heptral. hepatoprotectors. B12

Le foie est le plus grand organe intérieur. Son poids est environ 2 % du poids de corps dans les adultes (une moyenne de 1.2-1.5 kg) et d'environ 5 % chez les enfants. Dans le corps, cet organe le plus massif exécute plusieurs fonctions importantes : purification de sang des substances toxiques, la sécrétion et la sécrétion de bile, la synthèse de substances différentes biologiquement actives et l'entretien de la balance d'énergie du corps. Son dommage implique une variété de désordres différents et, par conséquent, les maladies d'autres organes et de systèmes. Les désordres du métabolisme, les réactions allergiques différentes, le dysfonctionnement du système digestif, une diminution dans la protection antimicrobienne, la faiblesse, la léthargie, la fatigue chronique - tout cela peut être une conséquence de dommage au foie et à ses cellules.

Mécanismes de lésions hépatiques
Les substances naturelles différentes, les composés chimiques synthétiques utilisés dans l'industrie alimentaire, aussi bien que la plupart des médecines, peuvent causer des pertes chimiques au foie - ce sont les cellules de foie qui neutralisent tant de toxines naturelles que xenobiotics synthétique.

À présent, les spécialistes identifient 5 mécanismes principaux de dommage chimique au foie :
- endommagez à la membrane de plasma de cellules de foie - hepatocytes ;
- les dérangements dans la fonction de mitochondria, qui mènent à une diminution dans ATP dans la cellule et sa mort ultérieure ;
- violation d'ion intracellulaire homeostasis - une augmentation de la concentration d'ions de calcium et de sodium et d'une diminution dans les ions de potassium ; cela mène plus loin pour endommager à la membrane cytoplasmic et / ou la perturbation de fonctions de mitochondrial et, en conséquence, à la mort de hepatocytes ;
- l'activation d'enzymes de dégradation de substances (proteinase, nuclease, phospholipase, etc.), qui mène - pour endommager aux membranes cellulaires et mitochondrial, suivies par la mort de cellule ;
- l'action de radicaux libres.

En plus du dommage chimique au foie, il y a d'autres mécanismes qui provoquent la mort de cellules de foie. Pas la moindre partie de rôle dans ces processus est l'activité du système immunitaire, conçu pour normalement protéger le corps de la pénétration d'agents étrangers et les détruire. Quelquefois, les réactions immunisées mènent directement ou indirectement aux lésions hépatiques. Le fonctionnement de lymphocytes de tueur, l'hyperproduction de cytokines, les autoanticorps qui se produisent avec les allergies et autres réponses immunisées dans un certain nombre de cas peuvent provoquer la mort hepatocyte, le dysfonctionnement et les maladies de foie. Et, évidemment, parmi les causes qui provoquent la perturbation de foie, nous ne pouvons pas manquer de mentionner des virus d'hépatite qui affectent directement des cellules de foie.

Traitement de maladies de foie
Quand il vient à la pathologie du foie, il y a deux régions principales de traitement. C'est essentiellement etiotropic la thérapie - la lutte contre la cause de la maladie. Dans la pratique clinique, cette suppression d'un agent pathogène dans l'hépatite virale (avec le mécanisme parenteral d'infection). La deuxième région de traitement complexe est l'impact sur les liens différents de pathogenesis avec l'aide d'agents pharmacologiques. La thérapie de Pathogenetic peut inclure les groupes suivants de médicaments :

- les vitamines, les acides aminés, peptides et d'autres agents qui influencent positivement les processus de métabolisme de tissu ;
- adsorbents, antidotes, qui réduisent la charge sur le foie en raison de son activité detoxification ;
- les médicaments que l'aide transforme des substances xenobiotic par métabolisme (les inhibiteurs et inducers de systèmes microsomal) ;
- immunomodulators ;
- agents antiviraux et antimicrobiens ;
- médicaments antiinflammatoires ;
- cholagogue ;
- antioxydants ;
- hepatoprotectors.

Hepatoprotectors - un groupe spécial de médicaments
En dépit d'une telle abondance de foie les facteurs nuisibles, il y a une propriété surprenante dans le foie qui inspire l'optimisme : la capacité de régénérer avec la restauration de fonctions perdues. C'est sur l'entretien et la stimulation de cette capacité que l'action d'un groupe spécial de médicaments - hepatoprotectors est principalement dirigée. En plus, leur tâche est d'augmenter la résistance du foie à l'action de facteurs nuisibles, pour arrêter et prévenir la destruction de plus du foie en réprimant fibrogenesis (le remplacement du tissu hépatique avec le tissu fibreux).

L'arsenal de hepatoprotectors moderne est tout à fait large. Ils diffèrent par l'origine (naturel et synthétique), la structure chimique, le mécanisme d'action, etc. Il n'y a aucun système de classification unifié pour de tels fonds, cependant, c'est une pratique générale pour diviser d'agents hepatoprotective en groupes suivants :

- préparations d'origine à légumes ;
- préparations d'origine d'animal ;
- préparations contenant phospholipids essentiel (EFL) ;
- acides aminés ou leurs dérivés ;
- antioxydants de vitamines et composés pareils à une vitamine ;
- préparations de différents groupes.

Usine hepatoprotectors. Les plus demandés sont en ce moment des préparations faites avec des herbes. La plus de moitié de tout hepatoprotectors vendu aujourd'hui est des remèdes faits avec des herbes.

Le chardon de lait, aussi bien que les préparations basées sur son bioflavonoids, s'est prouvé dans la protection du foie. Le chardon de substance principal boutonneux - silibinin (dans le complexe avec d'autre isomers fait silymarin) - a des effets membraneux et protecteurs, antioxydants et du métabolisme. Grâce à son action, la résistance des augmentations de membrane de cellule, la concentration de calcium intracellulaire diminue et l'activation dépendante du calcium de diminutions de phospholipases. En plus, il y a l'évidence que silybinin est capable de bloquer les systèmes de transport de certaines toxines (en particulier les toxines de champignon vénéneux pâle) et attacher les radicaux. En plus, silibinin stimule la synthèse de protéines et accélère la régénération de hepatocytes endommagé, ralentit le foie fibrosis dans la cirrhose. Cependant, les patients avec cholestasis devraient faire attention - dans certains cas, silibinin augmente cholestasis. On ne recommande pas d'utiliser des préparations de chardon de lait avec de longs cours.

Aussi populaire sont les préparations basées sur l'extrait d'une autre usine hepatoprotective - l'artichaut. L'artichaut augmente la fonction antitoxique du foie, baisse du cholestérol dans le sang avec cholesterolemia et a l'action choleretic.

La racine de réglisse, aussi bien que les préparations basées sur glycyrrhizin (un extrait aqueux de racine de réglisse), a des propriétés antioxydantes, réduit l'activité d'enzymes de foie et réduit la sévérité de foie fibrosis. Cependant, à cause de la possibilité de développer hypokalemia comme un effet secondaire de traitement glycyrrhizin, l'administration de préparations de racine de réglisse comme hepatoprotectors exige l'examen supplémentaire prudent et la surveillance constante du docteur.

L'effet hepatoprotective est aussi exercé par les substances biologiquement actives contenues dans l'huile de graine de citrouille. Les préparations basées sur eux ont membraneux se stabilisant, antiinflammatoire, choleretic les propriétés. En plus, les graines de citrouille ralentissent le développement de tissu conjonctif et accélèrent la régénération de cellules de foie.

Hepatoprotectors d'origine d'animal. Ces préparations sont hydrolysates d'extrait de foie de betail ou de hepatocytes isolé obtenu à la suite du gel séchant de cellules de foie d'animal. De tels médicaments ont un effet réparateur, mais leur rendez-vous exige l'essai obligatoire pour la sensibilité individuelle.

Préparations contenant phospholipids essentiel. Le deuxième groupe le plus répandu de médicaments pour la protection du foie. Il représente environ 16 % de tout hepatoprotectors. phospholipids essentiels restituent des membranes de cellule de cellules de foie et promeuvent leur régénération. Les molécules de l'esterial phospholipids sont fixées dans la structure phospholipid de hepatocytes endommagé, en restituant ainsi la fonction de barrière de la couche lipid. En plus, phospholipids essentiels inhibent lipid peroxidation. Bien que dans certains cas ils puissent être impliqués dans ce processus.

Acides aminés et leurs dérivés. Ademethionine (adenosylmethionine) joue un rôle important dans la synthèse de phospholipids et d'autres substances nécessaires pour le fonctionnement normal de cellules de foie et les processus de régénération. Son utilisation promeut l'enlèvement de radicaux libres et d'autres métabolites malfaisants de hepatocytes. Efficace comme un moyen d'accompagnement potentiellement hepatotoxic médicaments. En plus, ademetionine a un effet antifibrotic. Et, finalement, c'est le seul médicament qui peut pas protéger seulement le foie, mais avoir aussi un effet d'antidépresseur (sur le 5ème - le 7ème jour d'admission). Cette propriété d'ademetionine est avec succès utilisée dans le traitement de patients avec les lésions hépatiques alcoolisées et le médicament agit simultanément comme un antidépresseur et hepatoprotector. On recommande aussi Ademetionine pour l'utilisation dans les patientes enceintes avec cholestasis comme un moyen du fait de résoudre le stéroïde cholestasis. L'avantage incontestable de ce médicament est la possibilité de son utilisation dans presque toute la pathologie hépatique sans le risque d'effets secondaires.

Les préparations basées sur les acides aminés ornithine et aspartate sont impliquées dans la réglementation du métabolisme dans les cellules hépatiques et sont utilisées comme un hepatoprotector pour l'hépatite, la cirrhose et l'encéphalopathie hépatique.

Vitamines et composés pareils à une vitamine. Pour préserver la santé du foie, les vitamines E et C sont exigés, qui ont l'activité antioxydante, lipoic l'acide (alpha-lipoic) s'est avéré être particulièrement utile comme un hepatoprotector. Il agit comme un antioxydant, a l'activité immunomodulating, aide à ralentir le développement de foie fibrosis et même sa régression.

Préparations de différents groupes. L'acide d'Ursodeoxycholic contribue à l'enlèvement de substances toxiques du foie, prévient l'effet toxique d'acides de bile hydrophobes sur les membranes de cellules de foie, inhibe la production d'immunoglobulins qui contribuent à la destruction du foie, a un effet antioxydant.

Aujourd'hui, sur le marché pharmaceutique du pays, plus de 1,000 noms de médicaments hepatoprotective sont présentés et leur nombre continue à grandir. Et ce n'est pas surprenant, parce que selon QUI les données, pour les dernières plusieurs décennies en Russie, aussi bien que dans le monde entier, il y a une tendance claire à une augmentation du nombre de maladies de foie. Et cela signifie que les médicaments qui soutiennent le foie, en l'aidant à s'occuper de ses fonctions, seront très demandés de plus en plus. Enfin, l'impartialité de l'expression : "La maladie est plus facile à prévenir que le plaisir" est particulièrement évident quand un des défenseurs principaux de notre corps lui-même a besoin de la protection.


Logo DR. DOPING

Syndrome de digestion diminuée. Comment traiter ?

30 Aug 2018

Le syndrome de digestion diminuée (maldigestia) est un complexe de symptômes intestinaux provoqués par la digestion insuffisante d'aliments. Maldigestia peut être gastrogenic, pancréatique et enterogenic.

maldigestia

Classification, étiologie et pathogenesis
Les dérangements dans la digestion sont plus ou moins caractéristiques de toutes les maladies gastroenterological, dans lesquelles la production d'enzymes digestives et d'acides de bile diminue.
Syndrome de digestion diminuée

1. Insuffisance de la digestion cavitary :
- insuffisance de pancreatogenic de digestion ;
- manque d'acides de bile ;
- insuffisance de gastrogenic de digestion.

2. Manque de digestion membraneuse :
- perturbation d'adsorption d'enzymes pancréatiques ;
- manque d'enzymes intestinales.

Les dérangements dans la digestion peuvent être associés à l'insuffisance de cavitary et à l'hydrolyse membraneuse de protéines de nourriture, graisses et hydrates de carbone. Les violations les plus sévères de digestion cavitary sont observées dans les maladies du pancréas avec l'insuffisance exocrine. L'insuffisance pancréatique se développe à la suite d'une diminution dans le tissu pancréatique fonctionnant dans les patients avec pancreatitis chronique et cancer pancréatique.

La fonction secretory externe du pancréas est perturbée avec une diminution dans la sécrétion de pancreosimin, le fait de sécréter et enterokinase dans le mucosa du duodénum quand c'est l'atrophie. En plus, l'activité d'enterokinase et d'enzymes pancréatiques dans la cavité de l'intestin grêle diminue avec le pH se déplaçant dans le lumen de l'intestin grêle au côté acide. La digestion intestinale est aussi dérangée faute des acides de bile suffisants nécessaires pour la digestion de graisse (la cirrhose du foie, la jaunisse mécanique, ileal la résection, la croissance excessive de microbes dans l'intestin grêle).
L'insuffisance de digestion membraneuse se produit quand les enzymes intestinales eux-mêmes sont déficientes et l'adsorption de diminutions d'enzymes pancréatiques sur la membrane de la frontière de brosse de l'enterocytes.

Cliniques
Les patients se plaignent de bloating, formation du gaz excessive, sensation de transfusion sanguine et grondant dans l'abdomen. Dans plus de cas graves, il y a polyphecal, steatorrhea, diarrhée et perte de poids. Néanmoins, trophic les désordres (la peau sèche, l'ennui et les ongles cassants et les cheveux, les fêlures aux coins des lèvres et dans la langue, etc.) avec le syndrome de digestion diminuée ne se développent pas pratiquement. C'est la différence fondamentale entre le syndrome de maldigestia et le syndrome d'absorption diminuée.

Dans les patients avec pancreatitis chronique avec l'affaiblissement sévère de la fonction exocrine du pancréas, le volume des augmentations de tabouret et le contenu de graisse, fibres de muscle et amidon est augmenté. Dans les maladies du foie et des conduits de bile, accompagnés par un manque d'acides de bile, la digestion de graisses est aussi perturbée et prononcée plus ou moins steatorrhea apparaît. La cause de maldigestia dans les patients avec l'insuffisance gastrique secretory ou après les opérations sur cela est la croissance bactérienne excessive dans les parties supérieures de l'intestin grêle et une violation de contact entre le carillon et les jus digestifs.

L'insuffisance de digestion membraneuse est cliniquement manifestée par la pauvre tolérance d'aliments contenant ces oligomers dont la digestion est diminuée. L'intolérance de nourriture, provoquée par un manque de digestion membraneuse, se développe seulement quand il y a un déficit d'enzymes (membraneuses) intestinales. Le plus souvent c'est un manque de carbohydrases intestinal et une pauvre tolérance de lactose (le sucre de lait), trehalose (disaccharide contenu dans les champignons), le saccharose et d'autre disaccharides.

Dans les patients avec l'atrophie de l'intestin grêle mucosa, les violations de la digestion membraneuse sont combinées avec l'absorption diminuée.

Diagnostic, diagnostic différentiel
Une méthode la plus simple pour l'évaluation de laboratoire de l'efficacité de processus digestifs est une étude de coprological. Les désordres de digestion sont accompagnés par une augmentation du volume quotidien de feces, l'apparence dans lui d'un grand nombre de fibres de muscle, des lièges d'amidon, des gouttes de graisse. Un des premiers symptômes d'une violation de digestion d'aliments est steatorrhea. Les feces deviennent gras, brillants et collants. Lors d'un examen microscopique, les gouttelettes de graisse sont visibles. Une représentation plus exacte du niveau de steatorrhea peut être obtenue en examinant le gros contenu en quantité quotidienne de tabouret selon la méthode de Van de Camera. Avec l'insuffisance pancréatique, la quantité de non digérés gros, surtout neutres, excède 5-7 g.

Dans les patients avec la digestion insuffisante et l'absorption, les conditions favorables sont créées pour la reproduction de flore microbienne dans les parties supérieures de l'intestin grêle. C'est facilité par l'utilisation lente de carillon, désordres automobiles et production diminuée de lysozyme par enterocytes. Donc, une méthode importante pour diagnostiquer maldigestia doit déterminer la quantité et la composition de microbes dans le jus intestinal.

Un symptôme caractéristique de l'échec de digestion membraneuse est l'intolérance de produits alimentaires, par exemple le lait, le sucre, les champignons et d'autres hydrates de carbone contenant disaccharides. À la différence de maldigestii de toute origine pour le syndrome malabsorption, les symptômes cliniques principaux sont des désordres trophic, pas autant quantitatif (la perte de poids) que les qualitatifs. Ceux-ci incluent des changements dans la peau et ses appendices, les signes d'un manque dans le corps de microéléments, vitamines et d'autres substances biologiquement actives. La différentielle diagnostics est aidée par histological et études histochemical de l'intestin grêle mucosa.

Traitement
Dans la thérapie complexe de désordres de digestion intestinaux, la nutrition alimentaire joue un rôle de premier plan, dont les caractéristiques dépendent de la maladie sous-jacente et de la sévérité de désordres intestinaux. La nourriture devrait épargner mécaniquement, contenir une quantité augmentée de protéine (100-150 g) et les hydrates de carbone (400-500 g), une quantité réduite de graisse (30-40 g). Exclu du régime sont de graisses dures au digest, des légumes crus et des fruits. Si le lait, le sucre, les champignons ou l'amidon sont pauvrement tolérés, un individu approprié - le régime d'élimination - est prescrit.

La thérapie de Medicamental devrait être visée à l'amélioration de la digestion intestinale, la suppression de la microflore pathogène et la réglementation de la fonction automobile.

Avec pancreatogenic steatorrhea, un bon effet thérapeutique est fourni par les enzymes du pancréas Creon, Fort de Mezim et d'autres.

Dans hepatogenic steatorrhea, les préparations contenant des composantes de bile en plus des enzymes (le fort de Penzinorm, Digestal, de Fête, Enzistal, etc.) sont recommandées. L'efficacité de traitement de substitution avec les préparations d'enzyme est déterminée essentiellement par le choix de la dose optimale.

Des régulateurs d'activité automobile sont les plus efficaces dans les désordres de digestion de Dicetel et de Duspatalin.

Dans les patients avec la digestion diminuée, dysbiosis se développe presque toujours.

Le traitement de dysbacteriosis devrait être réalisé en tenant compte des caractéristiques de la maladie sous-jacente. Il inclut :

- l'application d'antiseptiques intestinaux pour éliminer l'excès la colonisation bactérienne de l'intestin - avec une microflore conditionnellement pathogène ;
- restauration de flore microbienne normale des intestins avec l'aide de probiotics ;
- enterosorbents ;
- stimulation de la réactivité de l'organisme.

Antiseptiques intestinaux
Ces médicaments ont un effet moins nocif sur la flore microbienne symbiotique que les antibiotiques. Ceux-ci incluent Intetriks, Ersefuril, Nitroxoline, Furazolidon, etc. Antibacterials sont prescrits depuis 10-14 jours. L'utilisation d'un antibiotique est justifiée comme un soutien.

Probiotics
Probiotics ont été le plus largement utilisés : Linex, Bifidumbacterin, Probiophore. Le cours de traitement devrait durer 1-2 mois.

Enterosorbents
Ce groupe de médicaments n'inhibe pas la microflore intestinale normale. Leur inconvénient est sorption manquant de discernement de microflore pathogène opportuniste et de ses toxines. Les préparations sont prescrites par les cours courts de 5 à 10 jours. Enterosorbents sont utilisés seulement comme une monothérapie ; peut inactiver l'action d'autres médicaments. Ceux-ci incluent : Filtrum, Lactofiltrum (1 comprimé 3-4 fois par jour), Enterosgel (1 tbsp., en Se dissolvant dans 1/4 tasse d'eau, 3 fois par jour).


Stimulants de réactivité de corps
Pour améliorer la réactivité des patients affaiblis, il est recommandé d'appliquer Gepon, Timalin, Timogen, Immunal, Immunophane et d'autres agents immunostimulating. Le cours de traitement devrait durer pour une moyenne de 4 semaines. Prescrivez en même temps des vitamines.


Logo DR. DOPING

Abstinence / Brisement

29 Aug 2018

L'abstinence (le syndrome de retrait, la casse, la démolition, les symptômes de privation, les serrements de cœur de retrait, la Turquie froide) signifie une détérioration marquée dans l'état de santé quand la quantité du médicament pris est réduite ou si la consommation est complètement arrêtée. À ce temps, le comportement du drogué est agité. Il ne quitte pas la tension, l'irritabilité, bien que pour elle il n'y a aucune raison, il est nerveux.

Abstinence. Breaking. Phenotropil. Phenazepam

Il a besoin vraiment des médicaments, donc il essaie de quitter la maison sous toute excuse ou "s'assoit" sur le téléphone. En même temps, la conversation du côté semble incompréhensible, disent quelques devinettes comme : "Bien, comment est-il ?", "Tout est prêt ?", Etc.

Les drogués avec peu d'expérience, qui n'ont pas la dépendance physique sévère, peuvent tolérer le brisement sur leurs jambes. Les parents croient que l'enfant est malade et effectivement, le dessin de retrait opiacé dans une forme légère ressemble à ARI ou à estomac dérangé.

Ressemble à un syndrome de retrait comme cela - les élèves Brusquement s'élargissant, il y a la léthargie, les fraîcheurs, la sudation intense, l'humeur est réduite. Un jeune homme est emballé dans les vêtements chauds, allume le réchauffeur même si l'appartement est chaud. Il souffre d'un nez liquide et éternue quelquefois. Il connaît la nausée et ensuite le vomissement peut commencer, les blessures d'estomac (Phenotropil peut aider avec cela).

À ce temps, les drogués ne dorment pas presque la nuit, ils ne peuvent mentir non plus. Le soulagement vient pas moins que dans 4-5 jours (nous nous répéterons, au commencement narcomaniacs) et plus souvent ces tourments derniers plus long. Donc, une personne ne se lève pas et si le troisième jour la maladie passe subitement, donc il est épinglé et se sent donc bien.

Pour certains drogués de novice, ces symptômes sont présents pas toujours pendant la dissolution, mais en tout cas, les maladies sont vues à l'œil nu.

Un drogué qui utilise un dope depuis une longue période, en sautant le temps de prendre la dose suivante, connaît une condition plus pénible pendant le retrait. La plus lourde grippe, accompagnée par l'intoxication alimentaire, ne peut pas être comparable avec ce que le patient sent à ce temps. En plus, de fortes douleurs dans les assemblages sont ajoutées et en plus de cela, il y a souvent aussi un tremblement - un "knock-out", quand le corps entier tremble.

L'insomnie parmi les "stagiaires" est plus prolongée et les drogués, en sachant ce qui les attend, essayez de recevoir tout argent pour la dose suivante : transférez la fragilité pour sécher au-dessus de leur force (Phenazepam peut s'en occuper). De plus, ils savent que la farine peut disparaître immédiatement, si vous prenez une dose, mais c'est disponible, vendu, comme ils disent, autour du coin.

Tous les types de médicaments, sans tenir compte de la façon qu'ils sont introduits dans le corps, endommagent nécessairement au système nerveux, en incluant le cerveau, le système immunitaire, le foie, le cœur, les poumons. Les gens qui utilisent régulièrement la potion, il y a, en plus du bilan de santé, un penchant psychique et cela seul ne peut pas s'occuper de ce désastre.


Someone from the Brazil - just purchased the goods:
Complex of cytamins for the visual system